Warum die intramuskuläre COVID-19-Impfung scheitern muss
Anonym, MD,* Sucharit Bhakdi, MD, und Michael Palmer, MD
7. Dezember 2021,†
Doctors for COVID Ethics
Zusammenfassung
In vielen Ländern kommt es derzeit trotz hoher Impfraten zu einer Welle von COVID-19- "Durchbruchsfällen".
trotz hoher Impfraten. In diesem Beitrag erläutern wir den grundlegenden Grund, warum solche Fälle
zu erwarten waren: Die durch die intramuskuläre Impfung induzierten Antikörper zirkulieren nur im
Blutkreislauf, erreichen aber nicht die Oberfläche der Schleimhäute in den oberen Atemwegen. Wir erörtern auch
kurz mögliche Mechanismen der impfstoffinduzierten Immunpathologie.
1 Einleitung: Nicht alle Antikörper sind gleich
Es gibt verschiedene Arten von Antikörpern, die vom menschlichen Immunsystem genutzt werden.
Die wichtigsten sind IgM, IgG und IgA [1]; es gibt zwei weitere Klassen, IgD und IgE, die hier jedoch nicht
zu diskutieren sind. IgM wird in den frühen Stadien einer adaptiven Immunreaktion gebildet und wird dann
allmählich durch IgG-Antikörper ersetzt. Sowohl IgM als auch IgG zirkulieren hauptsächlich in der Blutbahn. IgG ist der
am häufigsten vorkommende Antikörper im Blut. Andererseits gibt es auch etwas IgA welches im Blutkreislauf zu finden ist. Das meiste IgA wird über die
Schleimhäute der Atemwege und des Darms ausgeschieden, die es dann bedeckt und schützt.
Wenn unser Immunsystem mit einer eindringenden pathogenen Mikrobe konfrontiert wird, hängt die vorherrschende Art von
Antikörpern, die es produziert, davon ab, wo sich der Erreger befindet. Wenn der Erreger im Blutkreislauf oder in den Geweben des Körpers, z. B. in den
Muskeln, auftritt, dann
produziert das Immunsystem hauptsächlich IgG-Antikörper, die sich in der Blutbahn anreichern.
Wird der Erreger hingegen über die Atemwege (z. B. die Nase) aufgenommen, dann wird das Immunsystem am Eintrittsort
hauptsächlich IgA-Antikörper produzieren - um genauer zu sein,
sekretorisches IgA, oder sIgA.
Während sIgA in den oberen Atemwegen dominiert, findet sich neben IgA auch etwas IgG in den unteren
Atemwegen, d. h. in den Bronchien und Lungenbläschen. Zusätzlich zu sIgA wird eine durch eine Atemwegsinfektion ausgelöste Immunreaktion sowohl IgG als auch IgA im Blutkreislauf bereitstellen.
Dies bietet einen Schutz für den Fall, dass die Barrieren des Atemtrakts durchbrochen werden
und die Krankheitserreger in das Gewebe eindringen. Kurz gesagt, sIgA ist der Hauptantikörper, auf den das Immunsystem im
oberen Respirationstrakt (URT), und es bildet die erste Verteidigungslinie gegen
Krankheitserreger der Atemwege.
2 Warum sind sIgA-Antikörper so wichtig?
Der Hauptgrund, warum eine sIgA-basierte Antikörperreaktion gegen Krankheitserreger der Atemwege erwünscht ist, ist dass sIgA
keinen Entzündungsprozess auslöst. Die Bindung von sIgA-Antikörpern an die Antigene (wiebViren oder Bakterien) führt zu einer "stillen" Ausstoßung dieser
Erreger aus dem Körper, löst aber keine weiteren belastenden Immunreaktionen aus. Im Gegensatz dazu folgt der IgG-basierte Reaktion eine entzündliche Immunreaktion. Diese Reaktion wird ausgelöst durch eine Veränderung der molekularen Form der Fc-Region (des
Schwanzendes) von IgG-Antikörpern, wodurch diese die Entzündungszellen und das Komplementsystem im Serum aktivieren.
Da unsere Atemwege in der Luft, die wir einatmen, ständig mit Viren und Bakterien in Berührung kommen, tragen IgA-basierte
Immunreaktionen dazu bei, unnötige und wiederholte Entzündungen in unseren Atemwegen zu vermeiden.
sIgA in den Schleimhäuten der Atemwege kann die Infektion unterdrücken und die Übertragung dieser Erreger sicher
stoppen.
In Anbetracht dieser wissenschaftlich gut belegten Fakten ist es mehr als verwunderlich, dass nach der COVID-Impfung immer nur über die Antikörpern (hauptsächlich IgG-Antikörper) im Blut gesprochen wird.
Wenn ein Impfstoff uns vor Atemwegsviren und deren Übertragung auf andere schützen soll, sollte er eine IgA-basierte Immunität
in unseren Atemwegen auslösen, insbesondere in den oberen Atemwegen.
3 Was schädigt unseren Körper wirklich: die Viren oder unser eigenes Immunsystem?
Atemwegsviren verursachen nur selten direkte Schäden in unserem Körper. In der Regel ist es die Überreaktion unseres
Immunsystems gegen diese Viren, die den Schaden verursacht [2, 3]. In Bezug auf
COVID-19 fasst eine aktuelle Arbeit über die Verursachung klinisch schwerer Erkrankungen wie folgt zusammen [4]: Es wird
angenommen, dass [die Schwere von COVID-19] keine direkte Folge einer Virusinfektion ist, sondern die Überaktivierung des Immunsystems als Reaktion auf die
Infektion verursacht wird, da die Verschlimmerung der Krankheit mit der Aktivierung der adaptiven Immunität zusammenfällt. Diese übermäßige
Immunreaktion wird häufig als "Zytokinsturm" beschrieben. Zusammengenommen lassen hohe proinflammatorische Zytokine, die bekanntermaßen kollaterale Gewebeschäden verursachen, und eine gedämpfte antivirale Reaktion vermuten, dass eine
gestörte Immunreaktion die Krankheit bei Patienten mit schweren Fällen von COVID-19 auslösen könnte.
4 Der Weg der Impfung ist wichtig
Ein Impfstoff, der durch intramuskuläre Injektion (IM) verabreicht wird, induziert hauptsächlich IgG-Antikörper im Blut. Dies
entspricht der körpereigenen Reaktion auf Erreger, die auf demselben Weg eingeführt werden. Es ist bekannt, dass IM-Impfstoffe nur sehr wenig oder gar keine
sIgA in den Atemwegen erzeugen. Deshalb, ist die IM-Injektion kein wirksames Mittel, um unser Immunsystem gegen Atemwegsviren vorzubereiten.
Sollte sich eine ausgewachsene Lungenentzündung entwickeln, sickern die zirkulierenden IgG-Antikörper aus den Kapillaren in
die Alveolen und helfen dort bei der Virusbeseitigung; daher könnte eine i.m. Injektion auch einen gewissen Beitrag zum Schutz vor einer schweren Erkrankung
bieten.
Andererseits können durch den Impfstoff induzierte IgG-Antikörper auch zu einer Verschlimmerung der Krankheit führen (siehe nächster Abschnitt).
In jedem Fall ist vor der Entzündung praktisch kein IgG auf den Schleimhäuten der Atemwege vorhanden, was sie anfällig für
Infektionen macht. Aus diesem Grund können die derzeitigen COVID-19-Impfstoffe eine Infektion oder eine Weiterübertragung des Virus nicht verhindern [5, 6].
Nachfolgend ein direktes Zitat aus der Übersichtsarbeit von McGhee et al. [6]: Es ist erstaunlich, dass trotz
unseres derzeitigen Wissensstandes über das Immunsystem der Schleimhäute fast alle aktuellen Impfstoffe dem Menschen auf parenteralem Weg verabreicht werden.
Systemische Immunisierung
ist im Wesentlichen unwirksam für die Induktion mukosaler Immunantworten. Da die meisten
infektiösen Mikroorganismen über die Schleimhäute aufgenommen werden, ist es logisch, dass
die Induktion von schützenden Antikörpern und T-Zell-Reaktionen im Schleimhautgewebe erfolgen sollte. Man beachte,
dass diese Aussage bereits vor drei Jahrzehnten gemacht wurde , dass sich bis heute trotzdem nichts geändert hat und dass derselbe fehlerhafte, überholte
Ansatz der intramuskulären Injektion erneut bei den "modernen" und "hochtechnologischen" COVID-19-Impfstoffen übernommen wurde.
Wir können daraus schließen, dass entweder die natürliche Infektion über die Atemwege oder eine nasale Impfung erforderlich
ist, um eine wirksame Immunität gegen Atemwegsviren zu erreichen. Bei COVID-19 wird dies durch eine kürzlich durchgeführte Tierstudie [7] bestätigt, in der
klar wurde, dass der von AstraZeneca verabreichte COVID Impfstoff, der intramuskulär verabreicht wurde, Hamster weder vor einer Infektion mit
SARS-COV-2 schützen noch die Übertragung des Virus verhindern konnte. Wurden die geimpften Tiere über die Atemwege dem Virus
ausgesetzt, infizierten sie sich dennoch, und ihre Lungen wurden geschädigt. Die Tiere, die nasal geimpft wurden,
konnten dagegen die Viren im oberen Respirationstrakt beseitigen und die Infektion des unteren Respirationstrakts verhindern.
Der fehlende Schutz vor einer Infektion der Atemwege durch Serum-IgG ist nicht nur auf
SARS-CoV-2 und COVID beschränkt. Bereits 1984 wiesen Liew et al. nach, dass das im Blutkreislauf befindliche IgG für den
Schutz gegen das Influenzavirus völlig irrelevant ist; es ist das sIgA auf den
Schleimhäuten, welches die Viren daran hindert, uns zu infizieren.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass sIgA auf den Schleimhäuten, insbesondere in den oberen Atemwegen, für eine wirksame und
schützende Immunität gegen Atemwegsviren notwendig ist, und dass diese nur dann induziert wird, wenn das Antigen über den natürlichen Weg - in die oberen
Atenwege selbst - eingeführt wird. Diese Regel gilt sowohl für natürliche Krankheitserreger als auch für Impfstoffe.
5 Eine IgG-Antwort kann auch negative Folgen haben
Im Blutkreislauf zirkulierendes IgG verhindert nicht nur keine Infektion mit Atemwegsviren.
Vielmehr kann eine IgG-basierte Immunantwort sogar schädliche Entzündungsreaktionen auslösen,
die zu schweren Gewebeschäden in den Atemwegen führen. In ihrem jüngsten Übersichtsartikel über
Schleimhautimmunität gegen COVID-19 stellen Russell et al. fest [8]:
Die meiste Aufmerksamkeit wurde den virusneutralisierenden Antikörpern gewidmet, insbesondere den zirkulierenden Antikörpern. Diese können jedoch bei der Prävention von Infektionen oder Krankheiten nur dann wirksam sein, wenn [die Antikörper] die
Schleimhautoberflächen erreichen, auf denen das Virus vorhanden ist, und es ist zu beachten, dass zirkulierendes IgA, selbst in polymerer Form, nicht wirksam
in Sekrete transportiert wird. Während das aus dem Plasma stammende IgG in den oberen Atemwegen und insbesondere im unteren Respirationstrakt (LRT) vorkommt,
bewirkt IgG eine Entzündungsreaktion durch die Induktion von Effektormechanismen wie der Komplementaktivierung und der Aktivierung von Phagozyten wie Makrophagen und Neutrophilen sowie natürlichen Killerzellen (NK) Zellen. Die schwerwiegende Pathologie von
COVID-19 tritt in den terminalen Atemwegen der Lunge auf, wo zirkulierendes IgG das dominierende Immunglobulin ist. An der daraus resultierenden intensiven
Entzündung sind mehrere molekularen und zellulären Faktoren beteiligt, darunter auch Zellen, die durch virusinduzierte Chemo-Attraktoren rekrutiert
werden.
In der Praxis bedeutet dies: Die intranasale Immunisierung sollte ein probates Mittel sein, um vorwiegend
sIgA-Antikörperreaktionen im URT und LRT zu erzeugen, wo sodann SARS-CoV-2
neutralisiert und ohne entzündliche Folgen eliminiert werden könnte.
Darüber hinaus bedeutet dies, dass die Untersuchung von IgA-Antikörpern in Nasensekret oder Speichel eine adäquate Methode
sein könnte, um wirksame Immunreaktionen gegen SARS-CoV-2 zu beurteilen, unabhängig davon, ob sie durch die natürliche Infektion oder durch intranasale Immunisierung hervorgerufen werden. Die Bestimmung von IgA-Antikörpern aus dem Serum ist zwar von zusätzlichem Interesse, ist aber kein Ersatz hierfür, da Serum-IgA aus einer anderen Quelle stammt (hauptsächlich aus dem Knochenmark) und
hauptsächlich aus monomerem IgA1 besteht. Dies unterscheidet sich von mukosalem sIgA, welches lokal von pIgA-sezernierenden Plasmazellen synthetisiert wird, die in den subepithelialen Räumen (Lamina propria) von Schleimhautgeweben
und Drüsen ansässig sind. Außerdem ist sIgA im Wesentlichen nicht entzündlich, sondern sogar entzündungshemmend, in seiner Wirkungsweise. IgA aktiviert kein
Komplement .
Ein Zusammenhang zwischen übermäßigen IgG-basierten Immunreaktionen und negativen klinischen Ergebnissen wurde auch nach
natürlichen Infektionen mit SARS [9] und COVID-19 [4, 10] beobachtet. IgG-Antikörper binden zunächst an Viruspartikel und dann über ihre Fc-Anteile (siehe
Abschnitt 2) an Fc
Rezeptoren auf Immunzellen. Das Virus kann dann in diese Zellen eindringen und sich in ihnen vermehren. Dieser
Krankheitsmechanismus wird als Antikörper-abhängiges Enhancement (ADE) bezeichnet und tritt auch bei anderen Virusfamilien auf [11].
Neben der Verschlimmerung einer akuten Lungenerkrankung wie bei SARS und COVID-19 werden hohe Konzentrationen von IgG-Konzentrationen auch mit chronisch-entzündlichen Lungenerkrankungen wie idiopathischer Lungenfibrose und chronischer hypertensiver
Pneumonitis [12]. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass zu wenig IgG schlecht ist, aber zu viel IgG ist ebenso schlecht.
6 Impfung und M1/M2-Makrophagen
Makrophagen sind eine wichtige Art von Zellen des angeborenen Immunsystems; ihre Aufgabe ist es, pathogene Mikroben aufzunehmen und zu zerstören.
Je nach Entzündungszustand des Gewebes können Makrophagen entweder den M1- oder den M2-Typ annehmen. M1-Makrophagen fördern
die Entzündung, während M2 Makrophagen die Wundheilung fördern. Daher ist das Gleichgewicht zwischen M1- und M2-Makrophagen wesentlich für ein gesundes Immunsystem.
Eine aktuelle Studie an Affen hat gezeigt, dass die intramuskuläre Injektion eines Impfstoffs
Impfstoffs gegen SARS-COV - dem ursprüngliche SARS-Virus aus dem Jahr 2003, welches dem
Erreger von COVID (SARS-CoV-2) stark ähnelt - zwar die Eliminierung von Viruspartikeln fördert, die direkt in die Luftröhre
injiziert wurden, dass es aber dann auch schwere entzündliche Veränderungen im Lungengewebe hervorrief. Die Entzündung wurde durch eine Verschiebung der
Makrophagenmehrheit von wundheilenden M2 zu entzündlichen M1-Makrophagen verursacht [13]. Das Priming der Lungenmakrophagen zum M1-Typ führt zu gefährlichen entzündlichen Erkrankungen und Gewebeschäden, und gerade das ist es, was die intramuskuläre Impfung bewirkt,
wie in dieser Arbeit beschrieben wird.
7 Impfung und Th2-Typ-Immunpathologie
T-Helferzellen sind eine Art von Lymphozyten, die eine Schlüsselrolle bei der Stimulierung und Regulierung von Immunantworten
spielt. Auch bei diesem Zelltyp gibt es zwei große Untergruppen, die als Th1 bzw. Th2 bezeichnet werden. Th1-Zellen aktivieren Immunreaktionen gegen
intrazelluläre Krankheitserreger, einschließlich Protozoen, Bakterien und Viren. Th2-Zellen hingegen helfen bei der Abwehr von Infektionen mit Wurmparasiten, aber sie fördern auch allergische Erkrankungen wie Asthma, atopische Dermatitis und Heuschnupfen [14]. Ein
Kennzeichen von Th2-aktivierten Reaktionen ist eine erhöhte Anzahl von eosinophilen Granulozyten im Blut und im Gewebe. Diese Effektorzellen sind nützlich
zur Bekämpfung von Wurmparasiten, aber für wenig anderes; bei allergischen Erkrankungen tragen sie lediglich zur
Gewebeschäden bei.
Daher ist es von Bedeutung, dass mehrere experimentelle Impfstoffe gegen das ursprüngliche SARS-Virus, zwar die Vermehrung des
Virus in der Lunge bis zu einem gewissen Grad hemmten, jedoch eine Th2-Typ Lungenpathologie verursachten, die durch eine erhöhte Anzahl eosinophiler
Granulozyten in der Lunge gekennzeichnet ist und welche die Schädigung der Lunge verschlimmerte[15-17]. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die experimentellen Impfstoffe
Impfstoffe gegen SARS-CoV schwerere Erkrankungen verursachen können, wenn die geimpfte Person mit dem echten Virus konfrontiert wird.
Wir müssen nochmals betonen, dass SARS-CoV und SARS-CoV-2 sehr homolog sind, was bedeutet
dass jedes Risiko oder Problem, das bei SARS-CoV bekannt ist, auch bei SARS-CoV-2 berücksichtigt werden muss.
Während die Hersteller Pfizer, Moderna und Johnson&Johnson behaupten, dass ihre Impfstoffe bevorzugt Th1-Reaktionen
auslösen, gibt es nur wenige oder gar keine Daten hierüber [18-20].
8 Schlussfolgerung
Alle derzeit verwendeten COVID-Impfstoffe werden durch intramuskuläre Injektion verabreicht und
sind daher nicht in der Lage oder geeignet, eine Infektion der oberen Atemwege mit dem SARS-CoV-2-Virus zu verhindern. Und tatsächlich hat keiner der Hersteller in seinen klinischen Studien auch nur versucht, eine Wirksamkeit gegen eine Infektion oder
Übertragung nachzuweisen [18-21], Das völlige Fehlen der Wirksamkeit in der realen Welt wurde inzwischen auch in einer großen, von der CDC
veröffentlichten Studie dokumentiert [22].
Die Impfstoffe können jedoch zu schweren respiratorischen Immunkrankheiten führen, einschließlich Th2 - Immunpathologie und
Autoimmunität führen. Berücksichtigt man die große Zahl der unerwünschten Ereignisse, die im Zusammenhang mit den aktuellen Impfstoffen gemeldet werden, und
die niedrige Sterblichkeitsrate bei COVID-19, die wir an anderer Stelle erörtert haben [23], ist es eindeutig wissenschaftlicher und sinnvoller, eine
Herdenimmunität durch natürliche Infektion statt durch Impfung anzustreben.
*Der erste Entwurf dieses Dokuments wurde von einem Kollegen verfasst, der es vorzieht, anonym zu bleiben.
†In dieser aktualisierten Fassung wurde eine irreführende Aussage in Abschnitt 4, die sich auf den Ort von IgG in den Atemwegen bezieht, geändert.
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