"In der modernen Kultur preist die wissenschaftliche Gemeinschaft
den Dissens als ein Mittel zur Vermehrung des Wissens.
Für den Ur-Faschismus ist Dissens Verrat.“
(Umberto Eco 1998)
31.7.2022 ww
Viren - über ihre biologische Bedeutung
Die Diskussion um die Existenz, Herkunft und die Rolle von Viren in der Biosphere und damit auch im Menschen ist sehr spannend und läuft schon viele Jahrzehnte. Derzeit werden neben
Naturkatastrophen und Kriegen auch wieder "VIREN" als Phantom mißbraucht, um uns einzuschüchtern.
Der hier zur Diskussion gestellte Text von Johannes Kreis kann in seinen einzelnen Aussagen von mir nicht evaluiert werden. Er zeigt jedoch, dass es wohl auch schon früher "falsche Pandemien"
gegeben hat. Es bedarf eben einer großen Erfahrung und einer wissenschaftlich zweifelnden Grundhaltung, um den interessengeleiteten Missbrauch von Wissenschaft zu erkennen. Der lange vorbereitete
"Great Reset" größenwahnsinniger Plutokraten muss unsere Angststarre möglichst lange aufrechterhalten, um macht- und finanzpolitischen Ziele umzusetzen.
Dazu gehört auch, dass das Lager der möglichen Kritiker gespalten und geschwächt wird. Wir sollten uns jedoch nicht durch Ablenkungsmanövern und Definitionsfragen schwächen und in zermürbende
Grundsatzdebatten locken lassen. Die Frage "gibt es überhaupt Viren" wirkt angesichts früherer wissenschaftlichen Diskussionen heute so naiv, wie z.B. die Frage "gibt es überhaupt Radios"
angesichts der vielfältigen Formen und Folgen audiovisueller Nachrichten im Zeitalter digitaler Gadges.
Grundsatzfragen der Biokommunikation und der Selbstorganisationsprozesse im Bereich der belebten Natur sind natürlich trotzdem weiterhin wichtig und spannend. Wer sich hier etwas grundlegender
informieren will, dem Empfehle ich zum Beispiel folgende Sammlung wissenschaftlicher Aufsätze:
15. November 2003, von LUIS P. VILLARREAL Director, Center for Virus Research University of California at Irvine Übersetzt von Dr. med. Hans-Michael Hackenberg, Sigmaringen im Dezember 2016
(hier veröffentlicht mit Genehmigung der Autoren)
Quelle:
Proceedings of the American Philosophical Society, Vol. 148, No. 3 (Sep., 2004), pp.296-323
LUIS P. VILLARREAL war Direktor des Zentrums für Virusforschung an der Universität von Kalifornien in Irvine
MACHTEN VIREN UNS ZU MENSCHEN
Diese Frage wird den meisten absurd vorkommen. Viren sind molekulargenetische Parasiten, die vor allem für ihre Fähigkeit bekannt sind, in ihrem Wirt Krankheiten auszulösen. Ihre Wirkung auf die
Evolution des Wirts wurde lange Zeit als die eines Raubtiers auf seine Beute angesehen, das den Wirt mit geschwächten Abwehrkräften eliminiert. Wie können wir den Viren eine konstruktive Rolle
zuschreiben?
Viele Viren sind jedoch in der Lage, ihren Wirt stabil und dauerhaft zu infizieren, in der Regel ohne Krankheit, oft ein Leben lang. Solche Viren können auf ihrem Wirt die viralen Samen der
genetischen Schöpfung zur Wirkung bringen. Damit solche persistierenden Viren ihren Wirt erfolgreich kolonisieren können, müssen sie ihrem Wirt eine komplexe virale molekulare genetische
Identität aufprägen. In diesem Aufsatz wird das Argument entwickelt und dargelegt, dass solche stabilen persistierenden Viren eine wichtige schöpferische Kraft in der Evolution des Wirts
darstellen, die den Wirt dazu antreibt, neue, immer komplexere molekulare Identitäten zu erwerben und zu akkumulieren. Ausgehend von dieser Prämisse wird in diesem Aufsatz die mögliche Rolle von
Viren bei der Evolution von Komplexität, einschließlich der Evolution von humanspezifischen Eigenschaften, untersucht. Diese Sichtweise der menschlichen Evolution ist Teil einer umfassenderen
Idee, nämlich dass stabil persistierende Viren (genetische Parasiten) es dem Wirt ermöglichen können, in einem punktuellen Kolonisierungsereignis komplizierte Funktionen (komplexe Phänotypen) zu
erwerben.
Ein solcher Prozess kann nun als eine mögliche Erklärung für mehrere große Dilemmata in der Evolutionsbiologie in Betracht gezogen werden. Bei all diesen Dilemmata geht es um die Entstehung
verschiedener Wirtslinien, die in einem relativ kurzen Zeitraum eine Reihe komplexer und interagierender Funktionen erworben haben. Derartige Komplexitätserwerbungen waren schon immer schwer
durch einen einfachen darwinistischen Prozess zu erklären.
Zu diesen Dilemmata gehören die Entstehung des eukaryotischen Zellkerns, die Entstehung der Blütenpflanzen, die Entstehung des adaptiven Immunsystems bei Tieren und die Entstehung der
lebendgebärenden (viviparen) Plazentasäugetiere. In diesem Aufsatz werde ich nur kurz auf den Ursprung des eukaryotischen Zellkerns eingehen, da sie ein Beispiel dafür, wie persistierende Viren
zur Evolution komplexer Wirte beitragen können. Leser, die sich für diese anderen Themen interessieren, verweise ich auf mein Buch Viruses and the Evolution of Life, das demnächst von der
American Society for Microbiology veröffentlicht wird. Wie unterscheidet sich der Mensch von seinen engsten Verwandten?
RETROPOSONS
Mit dem Abschluss des Humangenomprojekts und der Auswertung können wir nun die globalen Unterschiede zwischen unserem menschlichen Genom und dem unserer nächsten Verwandten, der Schimpansen,
bewerten. Es wird erwartet, dass eine solche Bewertung den evolutionären Prozess aufzeigen wird, der es den Genomen von Mensch und Schimpanse ermöglichte, sich zu entwickeln und von einem
gemeinsamen Vorfahren vor etwa fünf Millionen Jahren abzuweichen. Die genetischen Veränderungen, die in diesen beiden Abstammungslinien stattgefunden haben, sollten es uns ermöglichen, auf
genetischer Ebene zu bestimmen, was uns zu Menschen macht. Eine der überraschendsten Beobachtungen, die beim Vergleich der Genome von Mensch und Schimpanse gemacht wurden, war, wie ähnlich sich
diese beiden Genome sind. Die Ähnlichkeit ist so groß (98,5 % in den kodierenden Regionen), dass es schwierig wäre, die Gene von Mensch und Schimpanse nur anhand ihrer kodierenden Regionen zu
unterscheiden. Kürzlich wurde berichtet, dass die Gene, die sich unterscheiden, oft mit dem Geruchssinn oder der Ernährung zu tun haben. Auf der Ebene der Gene ist also überhaupt nicht klar, wie
oder warum sich Menschen und Schimpansen voneinander unterschieden haben. Dennoch weisen unsere menschlichen Genome signifikante Unterschiede zu denen unserer Schimpansen-Verwandten auf. Die
offensichtlichsten dieser Unterschiede liegen jedoch nicht in den kodierenden Regionen, sondern in den entsprechenden Y- (und X-) Chromosomen. Das menschliche Y-Chromosom unterscheidet sich (in
Größe und Sequenz) erheblich von dem des Schimpansen. Das Y-Chromosom kodiert jedoch nur wenige Gene, und der größte Teil dieses Unterschieds entspricht einem "Retroposon" (DNA, die durch die
Wirkung der reversen Transkriptase, eines retroviralen Replikationsenzyms, verschoben wurde) oder einer anderen von Wiederholungen abgeleiteten DNA, die das Y-Chromosom besiedelt hat. Da ein
großer Teil dieser "Retroposon"-DNA nicht kodierend ist, wurde sie als "Junk"- oder "egoistische" DNA betrachtet, die keinen Phänotyp oder eine Auswirkung auf die Evolution des Wirts hat, sondern
sich einfach anhäufen kann. Es ist jedoch genau dieses genetische Material, das nicht nur die menschliche DNA von der DNA des Schimpansen unterscheidet, sondern auch die Genome aller höheren
Lebensformen voneinander. Ein genomweiter Vergleich der Genome von Mäusen und Beuteltieren zeigt, dass diese nicht-genetischen Sequenzen sich nicht nur stärker von denen der Schimpansen
unterscheiden, sondern paradoxerweise auch stärker konserviert sind als die kodierenden Sequenzen. Diese Beobachtung scheint widersprüchlich zu sein. Wie können nicht-kodierende Sequenzen als
Gruppe sowohl dis- als auch konserviert sein?
Alle Säugetiere haben ihre eigenen einzigartigen Sammlungen solcher Sequenzen. Und doch haben alle Säugetiere alte Versionen solcher Sequenzen konserviert. Solche Sequenzen scheinen also während
der Diversifizierung der Arten erworben worden zu sein. Alle Säugetiere scheinen jedoch auch sowohl die kürzlich erworbenen als auch die älteren nicht codierenden Sequenzen zu bewahren. Warum ist
das so, und wie können wir dieses scheinbar paradoxe Verhalten verstehen?
RETROPOSONS KOMMEN VON RETROVIREN
Es ist inzwischen klar, dass der größte Teil der genomischen nicht-kodierenden DNA Variationen, Defekte und/oder Produkte von endogenen oder genomischen Retroviren darstellt. Ein endogenes
Retrovirus (ERV) ist ein Retrovirus, dessen DNA in das Genom seines Wirts eingebettet ist. Diese ERV-Sequenzen sind bei Wirbeltieren in großer Zahl vorhanden. Noch häufiger sind jedoch die
Derivate von ERVs. Diese defekten und abgeleiteten ERVs haben Namen wie LINES und SINES (long and short interspersed sequences) erhalten, sind aber eindeutig mit Retro-Viren verwandt. Zum
Beispiel enthalten menschliche LINES einige Sequenzen des HERV pol-Gens, während menschliche SINES einige Sequenzen der HERV LTR- und env-Regionen enthalten. Diese Sequenzelemente haben keine
offensichtliche Funktion und sind im Allgemeinen nicht in der Lage, Gene zu exprimieren. Aus diesem Grund werden sie oft als Junk-DNA oder egoistische DNA bezeichnet. Kann eine solche scheinbar
"heruntergekommene", von Viren stammende DNA eine Rolle dabei spielen, was uns zu Menschen macht? Die instinktive Antwort der meisten Evolutionsbiologen wäre negativ, und kein zwingender
experimenteller Beweis scheint diesen Instinkt derzeit widerlegen zu können. Dennoch gibt es einschlägige Beobachtungen, die die Ansicht stützen können, dass solche von Viren stammenden Sequenzen
eine große Rolle in der Evolution spielen. In diesem Aufsatz werde ich die Theorie entwickeln, dass solche Retro-Posons Produkte vergangener Kolonisierungsereignisse durch persistierende
genetische Parasiten sind, die den Wirt mit wichtigen kreativen Errungenschaften in der Evolution des Lebens ausgestattet haben. Ausgehend von dieser Sichtweise werden wir Beweise für virale
Fußabdrücke im menschlichen Genom untersuchen, die Hinweise darauf sein könnten, wie genetische Parasiten zur Evolution einiger sehr menschenspezifischer Merkmale geführt haben, wie z. B.
assoziatives (soziales) Lernen und der Erwerb der kognitiven Fähigkeit zur menschlichen Sprache.
DIE ZWEI LEBENSSTRATEGIEN VON VIREN: AKUTE UND PERSISTENTE
Die Hauptthese dieses Aufsatzes wird den meisten Lesern höchst kontraintuitiv erscheinen. Wie können genetische Parasiten wie Viren zur Evolution komplexer Eigenschaften ihres Wirts beitragen?
Wir wissen sehr wohl, dass Viren keine konstruktiven, sondern destruktive Wesen sind, die in der Lage sind, Massenepidemien auszulösen und Menschen und andere Wirte in sehr großer Zahl zu töten.
Unsere kollektive Wahrnehmung von Viren als Krankheitserreger ist also gut begründet und wird an der großen Zahl menschlicher Todesfälle gemessen. Allein im letzten Jahrhundert sind Millionen von
Menschen den verheerenden Folgen von Grippepandemien, Masern, Polioviren und jetzt HIV zum Opfer gefallen. In früheren Jahrhunderten wurden, vor allem in der Neuen Welt, ganze Kulturen durch
Pockenepidemien vernichtet. Wie können wir glauben, dass solche Erreger in irgendeiner Weise positiv zur Evolution ihres Wirts beitragen könnten? Aufgrund der Gefahr, die von ihnen ausgeht,
wissen wir viel über die Dynamik solcher epidemischer Viren und ihre Auswirkungen auf die Wirtspopulationen. Diese Erreger akuter Krankheiten können sich in großer Zahl vermehren und entwickeln
sich nachweislich bis zu einer Million Mal schneller als ihr Wirt. Viren wie HIV und Influenza A können sich so schnell weiterentwickeln, dass evolutionäre genetische Veränderungen während der
kurzen Dauer einzelner Infektionen beobachtet werden. Viren stehen eindeutig an der Spitze aller sich entwickelnden biologischen Einheiten. Viren haben jedoch mehr als eine Lebensstrategie. Nicht
alle Viren sind schnell replizierende, hochentwickelte Krankheitserreger. Aus unseren mathematischen Modellen wissen wir zum Beispiel, dass sich akute, krankheitsverursachende Viren
wahrscheinlich nicht gemeinsam mit ihrem menschlichen Wirt entwickelt haben. Die menschlichen Populationen vor der Landwirtschaft waren einfach zu klein, um die Übertragungsraten und die Erholung
des Wirts für eine dieser akuten Infektionskrankheiten aufrechtzuerhalten. Die Beziehung zwischen diesen Viren und ihrem Wirt ist weder in kleinen Populationen noch auf einer evolutionären
Zeitskala stabil, die bis zur Evolution ihres Wirts zurückreichen könnte. Dennoch sind Viren eng mit ihrem Wirt verwandt. Selbst im weitesten Sinne zeigen Viren starke und deutliche Beziehungen
zu ihrem spezifischen Wirt. Die Viren von Bakterien, Archaeen, Algen, Pilzen, wirbellosen Wassertieren, Insekten, Pflanzen, Amphibien und Säugetieren haben alle unterschiedliche Muster und
Beziehungen zu ihrem Wirt. Bei Bakterien zum Beispiel sind die meisten Viren große dsDNA-Viren. Ähnliche dsDNA-Viren finden sich auch in Algen, nicht aber in Pilzen und Pflanzen. Stattdessen
beherbergen Pilze dsRNA-Viren, während blühende Pflanzen meist ss+RNA-Viren beherbergen. Im Gegensatz dazu zeigen Säugetiere eine starke Tendenz zur Infektion mit endogenen Retroviren. Selbst auf
Artniveau sind einige Viren oft sehr spezifisch für ihren Wirt. Es besteht auch ein merkwürdiger Zusammenhang zwischen Wirten und viraler Vielfalt. Wirte, die artenreich sind, neigen dazu, auch
vielfältige Viren zu beherbergen, während Wirte, die nicht vielfältig, aber erfolgreich sind, eher wenige Viren beherbergen. Wie weiter unten ausgeführt wird, neigen Viren, die sehr artspezifisch
sind, jedoch dazu, persistent zu sein.
PERSISTENZ
Es wird hier vorgeschlagen, dass die stabile Persistenz genetischer Parasiten in ihrem Wirt die enorme genetische Kreativität einer viralen Einheit in die Evolution ihres Wirts einfließen lassen
kann. Persistente Parasiten können somit einen Beitrag zur kumulativ und punktuell zur Evolution der Wirtskomplexität beitragen. Persistenz ist daher für den kreativen Prozess der Wirtsevolution
von entscheidender Bedeutung. Wie der Begriff hier verwendet wird, kann Persistenz als die Fähigkeit eines Virus oder eines genetischen Parasiten definiert werden, eine kontinuierliche Präsenz in
seinem Wirt aufrechtzuerhalten, so dass die Übertragung des genetischen Parasiten auf nachfolgende Generationen des Wirts möglich ist. Die virale Persistenz kann als eine besondere virale
Lebensstrategie für diejenigen Viren angesehen werden, die sich hauptsächlich durch eine akute Infektion replizieren. Akute Viren zeichnen sich dadurch aus, dass sie in der Lage sind, eine enorme
genetische Komplexität zu erzeugen und eine große Anzahl von Nachkommen zu produzieren. Diese Viren sind für die meisten der uns bekannten Krankheitsepidemien verantwortlich und zeigen keine
Co-Speziation mit ihrem Wirt. Um ihren epidemischen oder endemischen Replikationszyklus aufrechtzuerhalten, sind diese Viren in hohem Maße von der Populationsstruktur und -größe ihres Wirts
abhängig. Sie benötigen große kommunizierende Wirtspopulationen. Diese Eigenschaft macht solche Viren im Laufe der Evolution, die oft mit Engpässen in den Wirtspopulationen einhergeht, weniger
stabil. Die Persistenz hingegen ist viel weniger von der Struktur der Wirtspopulation abhängig und kann in nicht-aggregativen Wirtspopulationen gut funktionieren.
PERSISTENZ, FITNESS UND "KING OF THE HILL"-PHENOTYP
Bevor wir die Rolle persistierender genetischer Parasiten in der Wirtsevolution näher erläutern, ist es wichtig, besser zu verstehen, wie das Konzept der Fitness mit Persistenz zusammenhängt. In
diesem Aufsatz definiere ich Persistenz als eine Infektion, die dazu führt, dass ein individuell infizierter Wirt in der Lage ist, das virale Genom zu erhalten oder dieses Genom episodisch zu
reproduzieren. Obwohl wir die allgemeine Idee akzeptieren können, dass die Fitness die Evolution vorantreibt, wirft die tatsächliche Messung der Fitness in einem Labor- oder Feldumfeld einige
große Probleme auf. Bei Labormessungen wird in der Regel die relative Fitness oder der Reproduktionswert als laborgeeignetes Maß verwendet. Die relative Fitness ist die Anzahl der reproduktiv
erfolgreichen Virusnachkommen geteilt durch die durchschnittliche Anzahl der Nachkommen in der Population. Der Reproduktionswert wird als Netto-Reproduktionsleistung (RO) gemessen, d. h. die
Anzahl der lebensfähigen Nachkommen pro Individuum und Leben. Solche Fitnessmessungen, die auf akute virale Erreger angewandt werden, führen zu Differentialgleichungen, die die meisten viralen
Epidemien genau zu beschreiben scheinen. Diese Messungen der Fitness von akuten Viren wurden daher durch experimentelle Beobachtungen gut unterstützt. Bei diesen Fitnessmessungen handelt es sich
jedoch um dimensionslose Messgrößen, die ausschließlich von der Reproduktion und nicht von der Zeit abhängen. Sie berücksichtigen nicht die Unterschiede in der Überlebenszeit oder Persistenz. In
einem allgemeineren und umfassenderen Sinne können wir ein Problem mit der obigen Definition erkennen. Wenn wir stattdessen Fitness als den genetischen Beitrag zum Weiterleben eines Individuums
definieren, und die Leben seiner Nachkommen, haben wir eine Definition, die der ursprünglich von Darwin verwendeten ähnlicher ist. Eine solche Definition würde sowohl die aus hohen
Reproduktionsraten resultierende Fitness als auch ein langes Leben einbeziehen. Im Zusammenhang mit einem persistierenden genetischen Parasiten können wir schlussfolgern, dass der Parasit die
Überlebenszeit des Virus oder des Wirts verlängern muss, um eine hohe Wahrscheinlichkeit der viralen Fortpflanzung oder Übertragung zu erreichen. Das bedeutet nicht, dass die Persistenz die
Reproduktionsrate maximieren muss. Persistenz wird die Reproduktionsraten während der Etablierung und Aufrechterhaltung des persistenten Zustands sogar hemmen. Damit die Persistenz eine hohe
Wahrscheinlichkeit der Aufrechterhaltung oder Übertragung erreicht, muss der persistierende Erreger in der Lage sein, mit anderen parasitären Erregern in einem eher statischen Sinne zu
konkurrieren, der nicht von den Reproduktionsraten abhängt. Ein persistierender Parasit muss sich "verstecken" und es mit allen Konkurrenten aufnehmen (sowohl durch die Wirtsgemeinschaft als auch
durch die Konkurrenz), die versuchen könnten, das persistierende Virus zu verdrängen oder zu zerstören. Dies ist die bekannte "König des Hügels"-Spielstrategie aus der Kindheit, bei der die
Fitness dadurch definiert wird, wer am Ende übrig bleibt, und nicht dadurch, wie viele Versuche die Konkurrenz unternommen hat, den Gewinner zu verdrängen. Dazu muss die Persistenz ein Gespür für
Konkurrenten, die Umwelt und die Zeit für die Aufrechterhaltung und Maximierung der Übertragung haben und auf diese reagieren. Daher müssen persistierende genetische Parasiten einen Typ oder eine
Strategie einführen, die ihre Erhaltung sicherstellt. Diese Eigenschaft ist der entscheidende Unterschied zwischen dem Konzept der Persistenz und dem Konzept der egoistischen Gene, das früher zur
Erklärung defekter genetischer Parasiten (Transposons) vorgeschlagen wurde. Ein egoistisches Gen strebt lediglich nach seiner eigenen Erhaltung. Egoistische DNA ist nicht mit einem Phänotyp
verbunden und hat daher keine direkte Auswirkung auf den Wirtswettbewerb oder die Evolution. Ein persistierender geonetischer Parasit hingegen muss seinem Wirt eine neue molekulare genetische
Identität aufzwingen, die seine Persistenz erzwingt und Konkurrenz und Verdrängung ausschließt. Diese Konkurrenz kann von demselben genetischen Parasiten ausgehen wie der persistierende Erreger
selbst. Wie bereits erwähnt, hemmen persistierende genetische Parasiten daher im Allgemeinen ihre eigene Replikation und ermöglichen so die Etablierung des persistierenden Zustands. Ein
"defekter" genetischer Parasit (fehlende Gene, unfähig, sich selbst zu replizieren) ist ein wirksamer Vermittler der Persistenz und kann oft einen Zustand der Persistenz über den vollständig
infektiösen Parasiten legen. Defekte sind also eine gängige Strategie, um Persistenz zu erreichen, und ähneln dabei egoistischer DNA.
Der obige Abschnitt zeigt, dass Persistenz im Vergleich zu akuten viralen Erregern ein anderes Fitness-Verhältnis zu ihrem Wirt hat. Im Hinblick auf die Wirtsevolution sind persistierende Viren
viel enger mit ihren Wirtsspezies verbunden und haben sich im Allgemeinen gemeinsam mit ihnen entwickelt. Die Persistenz ist auf einer evolutionären Zeitskala oft stabil, und es gibt zahlreiche
Fälle, in denen sich persistierende Viren und ihr Wirt gemeinsam zu entwickeln scheinen. Persistierende Viren sind nicht von den Strukturen der Wirtspopulationen abhängig und werden effektiv in
kleinen Populationen gehalten. Sie können allgegenwärtig sein und in einigen Fällen in 100 Prozent der jeweiligen natürlichen Wirtspopulation vorkommen. Sowohl große als auch kleine
Wirtspopulationen können effektiv kolonisiert werden. Persistente Infektionen werden häufig von alten auf junge Menschen übertragen, oft beim Sex oder bei der Geburt. Persistente Infektionen
dauern in der Regel ein Leben lang an und zeigen im Allgemeinen nur geringe oder gar keine Krankheitsanzeichen im besiedelten Wirt. Diese Infektionen sind in der Regel sehr artspezifisch. Im
Hinblick auf menschliche Viren sind viele persistierende Viren allgemein bekannt. Dazu gehören vor allem verschiedene Arten von DNA-Viren wie Herpesvirus Typ I/II, Epstein-Bar-Virus,
Cytomegalovirus, verschiedene Arten von Adenoviren, humane Polyomaviren (JCV, BKV), humane Papillomaviren und das kleine TT-Virus. Alle diese Viren neigen dazu, lebenslange inapparente
Infektionen zu verursachen. Darüber hinaus sind sie alle hochgradig humanspezifisch (in einigen Fällen in Übereinstimmung mit menschlichen rassischen und geografischen Mustern verteilt). Alle von
ihnen zeigen auch ein gewisses Maß an Koevolution mit dem Menschen und anderen Primaten als Wirt.
PERSISTENZ, IMMUNITÄT UND GEWÖHNUNGSMODULE
Wir können nun ganz allgemein fragen, welche Folgen es für die Evolution seines Wirts hat, wenn ein Organismus von einem persistierenden Virus stabil kolonisiert wurde. Welchen Unterschied macht
dies für das evolutionäre Potenzial oder den Entwicklungspfad dieses Wirts? Eine klare Konsequenz ist, dass dieser kolonisierte Wirt die Replikation des persistierenden Virus selbst kontrollieren
muss, um Persistenz zu erreichen. Im Allgemeinen verfügt das Virus über einige Immunitäts- oder Kontrollfunktionen, die die Virusreplikation verhindern. Die Persistenz muss also eine Form der
Immunität gegen ähnliche Viren bieten. Darüber hinaus exprimieren stabil persistierende Viren häufig Gene oder funktionelle Strategien, die die Erhaltung des viralen Genoms sicherstellen. In
niederen Organismen können diese Erhaltungsfunktionen oft in Form von Gewöhnungsmodulen auftreten. Gewöhnungsmodule sind aufeinander abgestimmte Gruppen von Genen oder Funktionen, die für Wirte,
die den persistierenden Erreger verlieren, schädlich, für Wirte, die den persistierenden Erreger erhalten, jedoch nützlich sind. In der Regel ist die schädliche Funktion stabil, während die
nützliche Funktion instabil sein kann und die ständige Anwesenheit des viralen Genoms erfordert. Oft ist die schädliche Funktion ein Toxin und die nützliche Funktion ein Antitoxin. In einigen
Fällen können Schaden und Nutzen aus der Replikation des Virus selbst resultieren, das unbesiedelte Wirte tötet. Ein defektes Virus, das die Replikation des infektiösen Virus verhindert, kann
eine solche Funktion erfüllen, denn akute Viren sind weit verbreitet. Solche auf Viren basierenden Immunitätsmodule sind inhärent komplexe genetische Systeme. Sie beinhalten aufeinander
abgestimmte Funktionen, die sowohl schädlich als auch vorteilhaft für den kolonisierten Wirt sind, aber typischerweise auch die Fähigkeit des Wirts beeinflussen, mit anderen viralen oder
genetischen Parasiten zu konkurrieren oder diese auszuschließen. Können solche persistierenden Erreger den Ursprung der Immunsysteme des Wirts darstellen?
PERSISTENZ, GEWÖHNUNG UND DER URSPRUNG DER PROKARYOTISCHEN IMMUNITÄT
Wir können diese Frage im Kontext von Bakterien und Archaeen betrachten. Diese Prokaryonten sind die anpassungsfähigsten Organismen der Erde. Wie schützen sie sich vor Infektionserregern und wie
ist dieses System entstanden? Alle freilebenden Bakterien und Archaeen nutzen Restriktionsmodifikationsenzyme als Immunsystem, aber auch andere Systeme. Die Tatsache, dass ihre Genome alle
palindromische Sequenzen vermeiden, spricht für die allgemeine evolutionäre Bedeutung der Restriktionsmodifikationssysteme. Diese Restriktionsveränderungssysteme sind die vielfältigsten aller
Gene in Prokaryonten. Sie stellen auch die einfachste Version eines "komplexen Phänotyps" dar, der die gleichzeitige Schaffung von zwei aufeinander abgestimmten Enzymfunktionen erfordert. Das
Restriktionsenzym, das unveränderte DNA abbauen kann, ist stabil, während das Modifikationsenzym normalerweise nur während der DNA-Replikation wirkt. Diese Systeme stammen wahrscheinlich von
Viren und parasitären Plasmiden ab. Persistierende Phagen wie P1 und P7 beispielsweise kodieren beide für Restriktionsmodifikationsenzyme, die Teil eines Gewöhnungsmodules (phd/doc) sind. Diese
Enzyme zwingen den kolonisierten Wirt, das Virus aufrechtzuerhalten, um die Selbstzerstörung des Wirts zu verhindern. Durch die Besiedlung mit dem Virus ist die Wirtszelle nun jedoch immun gegen
eine ganze Reihe anderer Viren (einschließlich des lytischen T4-ähnlichen Phagen). Wenn dieser Parasitenerwerb stabil wird, hat der Wirt in einem einzigen infektiösen Besiedlungsereignis einen
neuen, komplexen Phänotyp der Immunität erworben. Dieses Argument lässt sich auf zahlreiche andere komplexe Gensätze ausdehnen (z. B. Fitness- oder Pathogenitätsinseln, deren Gene in die Hunderte
gehen), die ebenfalls aus einer stabilen Wirtskolonisation resultieren. Bei den Prokaryonten ist es nun klar, dass die Evolution des Wirts hauptsächlich durch einen infektiösen Prozess erfolgt.
Viele sind jedoch der Meinung, dass es sich dabei um einen "horizontalen" Prozess handelt, d. h. um die Übertragung von Genen von einer Wirtsart auf eine andere mit Hilfe von Viren als Vehikel.
Ich bin mit dieser Ansicht nicht einverstanden. Wie weiter unten dargelegt wird, sind Viren nicht nur Vehikel, die Gene von einem Wirt auf einen anderen übertragen. Ich behaupte vielmehr, dass
Viren die ultimativen Genschöpfer sind, die neue Gene in großer Zahl erfinden, von denen einige nach einer stabilen viralen Besiedlung ihren Weg in die Wirtslinien finden.
WIRTSCHAFTSSTAMMLINIEN WERDEN DURCH IHRE ERWORBENEN GENETISCHEN PARASITEN GEKENNZEICHNET
Wir sind nun bereit, ein globales Dilemma in der Evolutionsbiologie zu betrachten - warum neigen Wirtslinien dazu, sich zu höherer genetischer Komplexität zu entwickeln, und warum ist diese
Entwicklung mit dem Erwerb nicht-kodierender "veralteter" DNA verbunden? Diese nicht-kodierenden Sequenzen stammen hauptsächlich von verschiedenen Arten parasitärer genetischer Elemente, wie
Retroposons Warum gibt es einen Zusammenhang zwischen der Evolution genetischer Komplexität und dem Erwerb parasitärer Elemente? Bakterien haben eine Genzahl in der Größenordnung von 2.000 bis
3.000 und Genome von etwa 4 Millionen Basenpaaren (BP). Nur ein sehr geringer Teil ihrer Genome entspricht parasitären genetischen Elementen. Bei der Hefe beträgt die Anzahl der Gene etwa 6.000
und die Genome etwa 1,3 Milliarden Basenpaare (BP) mit etwa zehnmal mehr parasitärer DNA (meist DNA-Transposons wie Ty). Bei Drosophila existieren etwa 8.800 Gene in einem Genom von 1,4 X 108 BP,
das etwa 10 % seines Genoms als parasitäre Elemente enthält. Bei Säugetieren, wie dem Menschen, gibt es etwa 40.000 Gene in einem Genom von etwa 2,9 X 109 BP, aber 97 % dieser DNA ist nicht
codierend. Einige der nicht codierenden Elemente (LINES und SINES) sind in mehr als 100.000 Kopien vorhanden. Auch endogene retrovirale Sequenzen finden sich in diesen Genomen in einer Anzahl,
die weit über der Gesamtzahl der Gene liegt. Wie können wir dieses Muster erklären? Welche Kräfte führen zu einer derartigen Kolonisierung des Wirtsgenoms?
WAR EIN DNA-VIRUS DER LETZTE UNIVERSELLE VORFAHR?
Die spezifische Frage, die wir in diesem Zusammenhang untersuchen möchten, bezieht sich auf den möglichen viralen Ursprung des eukaryotischen Zellkerns. Könnte ein stabiles, langlebiges Virus der
Ursprung des eukaryontischen Zellkerns gewesen sein? Auf den ersten Blick scheint dies eine höchst unwahrscheinliche These zu sein. Angesichts der oben genannten Genzahlen und Genomgrößen
freilebender Zellen scheint es klar, dass die genetische Nettokapazität des ersten Eukaryoten selbst das größte bekannte DNA-Virus (etwa 800 Gene) bei weitem übertreffen müsste. Im besten Fall
scheint ein großes Virus etwa einem Zehntel der erforderlichen genetischen Kapazität zu entsprechen. Eine genauere Analyse zeigt jedoch, dass diese Anzahl von Virengenen für den
wahrscheinlichsten Eukaryoten mehr als ausreichend ist. Ein Vergleich der Gene, die in allen drei Lebensbereichen (Bakterien, Archaeen, Eukaryonten) gefunden wurden, zeigt, dass nur eine
überraschend kleine Anzahl von Genen in diesen Bereichen erhalten geblieben ist. Man geht davon aus, dass es wahrscheinlich eine Vorläuferzelle gab, die der letzte gemeinsame Vorfahre (Last
Universal Common Ancestor, LUCA) des gesamten Lebens war. Allerdings sind nur 324 Gene ausreichend konserviert, um davon ausgehen zu können, dass sie alle von LUCA abstammen. Überraschenderweise
sind es die DNA-Replikationsgene, so entscheidend für die Identität und Erhaltung des Genoms sind, sind nicht Teil dieser konservierten Menge! Was die Anzahl der Gene anbelangt, so könnte ein
DNA-Virus diese Menge an Genen eindeutig bereitgestellt haben. Der T4-Phage hat beispielsweise 274 Gene, CMV hat 220 Gene. Andere Viren, wie die weiter unten beschriebenen DNA-Viren von
Mikroalgen, haben etwa doppelt so viele Gene. Viren können die Arbeit erledigen.
HORIZONTALE ÜBERTRAGUNG: FALSCHE VORWÜRFE UND KREATIVITÄT VON VIREN
Es gibt noch einen weiteren Punkt, der an dieser Stelle hervorgehoben werden sollte: Er hat mit der oben erwähnten Idee der horizontalen Genübertragung zu tun. Wenn wir die Anzahl der Gene
verschiedener großer DNA-Viren auswerten, können wir feststellen, dass sie viele Gene haben, die einzigartig sind. Das Garnelenvirus WSSV hat zum Beispiel 184 Gene, von denen nur 11 Ähnlichkeit
mit Genen in der Genbank-Datenbank haben, und diese beziehen sich hauptsächlich auf DNA-Replikationsproteine. Andere DNA-Viren, wie AFV1, ein chronischer linearer DNA-Phage aus hyperthermophilen
Archaeen, haben fast keine Gene, einschließlich Replikationsgene, die irgendeinem in GenBank ähneln. Verschiedene virale Linien weisen eine Fülle von Genen auf, die für die spezifischen
DNA-Virenlinien einzigartig sind. Daraus folgt, dass sich virale Linien häufig durch die Schaffung völlig einzigartiger Gene entwickeln. Im Fall der gesamten Baculovirus-Familie (DNA-Viren von
Insekten) wurde der gesamte Stammbaum ausgewertet, und es ist klar, dass sich die meisten viralen Stämme dadurch unterscheiden, dass sie neue und einzigartige Gene erworben haben. Etwa 80 % ihrer
Genome sind in der Tat einzigartig. Ein gewisser Genverlust und eine Genumwandlung sind ebenfalls zu beobachten, doch stehen in diesem Stammbaum nur 12 Genverluste 255 Genübernahmen gegenüber. In
einigen Fällen sind die einzigartigen viralen Gene sehr kompliziert und interagieren mit einer großen Anzahl von zellulären Proteinen, wie z. B. das große T-Ag von SV40. Es gibt jedoch kein
Wirtsanalogon für T-Ag, ein Gen, das im viralen Stammbaum sehr konserviert ist. Häufig ist die virale Version eines Gens das einfachste Beispiel für ein verwandtes Protein in einer funktionellen
Proteinfamilie. So bestehen beispielsweise die Kaliumtransportgene in Algen-DNA-Viren nur aus etwa hundert Aminosäuren im Vergleich zu den viel größeren Wirtsversionen. Die Schlussfolgerung ist
klar. DNA-Viren erfinden Gene, und zwar in großer Zahl, sowohl komplexe als auch einfache Gene. Ironischerweise wird jedoch immer dann, wenn beobachtet wird, dass einige virale Gene Ähnlichkeit
mit Wirtsgenen aufweisen, behauptet, dass die Viren das Gen aus dem Wirtsgenom "gestohlen" haben müssen. Häufig handelt es sich bei diesen "gestohlenen" Genen um recht einfache Gene (weniger als
100 a.a.), wie z. B. Immunregulatoren wie Zytokine und Chemokine. Ich behaupte, dass solche Ansichten unangebracht sind.
Viren haben einen schlechten Ruf, denn ihnen wird vorgeworfen, dass sie keine Gene beisteuern, sondern diese hauptsächlich von ihrem Wirt ableiten und an einen anderen Wirt weitergeben. Die
Beweise sprechen für das Gegenteil. Selbst in den meisten Fällen, in denen eine Ähnlichkeit zwischen Wirts- und Virusgenen festgestellt werden kann, zeigt eine ordnungsgemäß durchgeführte
phylogenetische Analyse in der Regel, dass die virale Version basal zu der im Wirt gefundenen Version ist. Die virale Version scheint älter und oft einfacher zu sein. Daher behaupte ich, dass das
Konzept des häufigen horizontalen Transfers von Genen durch Viren generell fehlerhaft ist und weit überbewertet wird. Es geht davon aus, dass Viren keine Gene erzeugen, sondern sie lediglich von
einem Wirt zum anderen übertragen. Ich behaupte, dass es viel wahrscheinlicher ist, dass, wenn Wirtsgene Ähnlichkeit mit viralen Genen aufweisen, das virale Gen der Vorfahre des Wirtsgens ist.
DIE AKZEPTIERTE ANSICHT, PROKARYOTISCHE VORFAHREN DES KERNS, SEIEN EIN DILEMMA
Wir sind nun bereit, die Beweise dafür zu betrachten, dass ein Virus der Vorfahre des eukaryotischen Kerns war. Wir werden uns auf die Frage nach dem Ursprung der Proteine konzentrieren, die an
der Replikation der eukaryotischen DNA beteiligt sind, da diese Proteine, wie bereits erwähnt, zwischen Prokaryonten und Eukaryonten nicht durchgängig konserviert sind oder übereinstimmen. Bevor
wir uns jedoch mit dieser Überlegung befassen, sollten wir uns die am meisten akzeptierten Ansichten über den Ursprung des Zellkerns sowie die wichtigsten Dilemmata, die diese Ansichten
aufwerfen, ansehen. Die derzeit am meisten akzeptierte Ansicht über den Ursprung des eukaryotischen Zellkerns ist, dass er das Nachfolgeorganell einer symbiotischen Prokaryote darstellt, die den
Vorgänger der eukaryotischen Zelle (eine mykoplasmenähnliche Zelle ohne Zellwand) stabil kolonisiert hat. Diese Idee wurde erstmals 1905 von Mereschowsky vertreten. In den 1970er Jahren
argumentierte Margulis überzeugend, dass die Symbiose mit Prokaryonten den Ursprung sowohl der Mitochondrien als auch der Chloroplasten erklären könnte; so gewann das Konzept der sym- biotischen
Evolution viel Unterstützung. Wie jedoch von mehreren Autoren festgestellt wurde (Pool und Penny 2001, Smith und Szathmary 1999), löst die Theorie, dass ein symbiotisches Bakterium der Vorgänger
des Zellkerns gewesen sein könnte, nur wenige Dilemmas. Die Unterschiede zwischen prokaryotischen Chromosomen und Replikationssystemen und denen von Eukaryoten sind einfach zu groß, um durch eine
solche Symbiose erklärt zu werden. Prokaryoten haben zirkuläre Chromosomen mit einzigartigen Replikationsursprüngen. Ihre Chromosomen sind nur lose mit Chromatinproteinen verbunden, und sie
verfügen über unterschiedliche Ursprungskontrollen und Strukturen für die Einleitung und Beendigung der DNA-Replikation. Alle an diesen Prozessen beteiligten Proteine sind bei Prokaryonten und
Eukaryonten unterschiedlich. Prokaryonten verfügen über gemischte Transkriptions- und Translationssysteme, und für die Transkription ihrer Gene werden unterschiedliche RNA-Polymerase-Enzyme
verwendet. Darüber hinaus weisen Eukaryonten viele Kernmerkmale auf, die bei Prokaryonten nicht zu finden sind. Dazu gehören die Verwendung linearer Chromosomen mit wiederholten Enden und mehrere
Ursprünge der Replikation. Chromosomen, die eng mit stöchiometrisch gebundenen Basisproteinen assoziiert sind, die Trennung von Transkription und Translation durch mehrere Membranen, die
Verarbeitung von RNA durch 5'-Capping, Spleißen und 3'-Polyadenylierung, das Vorhandensein komplexer Kernporenstrukturen, die aktiv RNA transportieren, und das Vorhandensein eines
Tubulin-basierten Systems für die Segregation duplizierter Chromosomen - all diese Merkmale sind Beispiele für komplexe Phänotypen, die die Koordination zahlreicher Proteinfunktionen erfordern.
Keines dieser Merkmale kann jedoch in einer prokaryontischen Zelle nachgewiesen werden, die der Vorgänger des Zellkerns gewesen sein könnte. So können wir besser verstehen, warum die Frage nach
dem Ursprung des eukaryotischen Zellkerns das größte Dilemma der gesamten Evolutionsbiologie darstellt.
VIRALE UND EUKARYOTISCHE REPLIKATIONSPROTEINE SIND GLEICH
Die Beobachtung, dass die Replikationsproteine einiger bakterieller Viren den Eukaryotenproteinen ähnlicher sind als die in prokaryotischen Zellen gefundenen, ist nicht neu. Die am meisten
untersuchte DNA-Polymerase in der gesamten Molekularbiologie war die des Phagen T4, der ersten charakterisierten DNA-Polymerase in den 1950er Jahren. Als T4 in den späten 1980er Jahren erstmals
sequenziert wurde, stellte man fest, dass diese Phagenpolymerase seltsamerweise viel mehr Ähnlichkeit mit der eukaryotischen DNA-Polymerase als mit irgendeiner prokaryotischen DNA-Polymerase
aufwies. Zu den Ähnlichkeiten gehörten das Vorhandensein von sechs funktionellen Domänen des Proteins sowie die Empfindlichkeit der Polymerase gegenüber verschiedenen Inhibitoren (Aphidicolin,
PAA usw.). Die Gesamtfunktionalität des prokaryotischen zellulären DNA-Replikationsapparats ist im Wesentlichen dieselbe wie die des eukaryotischen Replikationsapparats. Keines der Proteine ist
jedoch zwischen diesen Ordnungen konserviert, und es kann auch keine Sequenzähnlichkeit festgestellt werden, wie dies bei der T4-DNA-Polymerase der Fall war. Die Schlussfolgerung aus diesem
Ergebnis war, dass die eukaryotische DNA-Polymerase und die T4-DNA-Polymerase einen gemeinsamen Vorfahren haben. Die T4-Phagen stellen jedoch eine sehr große Familie von Phagen dar, von denen
bekannt ist, dass sie sowohl Bakterien als auch Archaeen infizieren, die möglicherweise vor der Divergenz dieser Wirtsordnungen entstanden sind. Diese phagenartige DNA-Polymerase ist somit in
allen drei Lebensbereichen vertreten. Vor einigen Jahren begannen Victor De-Filippis (damals ein Doktorand) und ich uns für dieses Thema zu interessieren. Wir wollten die Idee besser bewerten,
dass ein DNA-Virus der Ursprung des eukaryotischen Replikationssystems (und des Zellkerns) gewesen sein könnte. Aufgrund früherer Überlegungen waren wir der Meinung, dass ein großes DNA-Virus,
das sich selbst erhalten kann, der beste Kandidat für einen solchen Proto-Kern wäre. Mögliche Proto-Kernviren würden wahrscheinlich sowohl bei Prokaryonten als auch bei frühen Eukaryonten zu
finden sein. Unter den prokaryotischen Viruskandidaten ist der Cyanophage waren alle attraktiv, da sie dsDNA-Genome besitzen, die für DNA- und RNA-Polymerasen kodieren. Phagen aus Archaeen wie
SIRV1, TTV1,2,3,4 waren ebenfalls interessant, da es sich um chronische, nicht-lytische Infektionen handelt, die chromatingebundene dsDNA verwenden, die inter- nale Membranen in den Virionen
haben. Von besonderem Interesse war der AFV1-Phage der Hyperthermophilen, der zusätzlich TATA- (eukaryotenähnliche) Promotoren verwendet und lineare Genome mit eukaryotenähnlichen Telomeren
besitzt. Bemerkenswert ist auch, dass die AFV1-DNA-Polymerase die einzige bekannte DNA-Polymerase zu sein scheint, die basal zu den DNA-Polymerasen der Chlorellaviren, des Afrikanischen
Schweinepestvirus und der Pockenviren ist (Prangishvili, persönliche Mitteilung). Weitere interessante Viren von Prokaryonten sind P1 (N15) von Bakterien und verschiedene P1-ähnliche Phagen, die
für Gewöhnungsmodule kodieren und Sporen von B. subtillis persistent infizieren. Für unsere Analyse wählten wir jedoch ein gut untersuchtes großes DNA-Virus, das für die Infektion von Mikroalgen
bekannt ist, das Chlorella Species Virus (CSV-1).
ALGEN UND IHR VIRUS: EINE FRÜHE EUKARYOTE
Die Entwicklung der Algen markiert einen wichtigen Übergang in der Evolution der höheren Lebensformen. Algen, wie sie in den Ozeanen vorkommen, sind die ersten Eukaryoten, die eindeutig in den
fossilen Aufzeichnungen dokumentiert werden können. Wir kamen daher zu dem Schluss, dass Viren, die Mikroalgen infizieren, im Gegensatz zu den oben genannten Viren von Prokaryonten, deren Ableben
möglicherweise nicht direkt zur Evolution des Zellkerns beigetragen hat, sich an die großen Veränderungen angepasst haben müssen, die während der Evolution der Eukaryonten stattfanden, und daher
möglicherweise Merkmale des mutmaßlichen Proto-Kernvirus beibehalten haben. Diese Viren gehören zu einer Familie, die als Phycodnaviren bekannt ist. Von einer verwandten Virusfamilie, den
Phaeoviren, ist bekannt, dass sie hartnäckig die fadenförmigen Braunalgen infizieren. In unserer Analyse haben wir zunächst in der gesamten genetischen Datenbank alle Aminosäuresequenzen
ermittelt, die eine signifikante Ähnlichkeit mit der in CSV-1 gefundenen DNA-Polymerase aufweisen. Bei dieser Analyse wurden große Mengen verwandter Sequenzen identifiziert, die alle
DNA-Polymerasen der B-Familie zu sein schienen. Zu diesen Gruppen gehörten die Replikationspolymerasen (Verlängerungspolymerasen) aller höheren Eukaryonten und aller großen DNA-Virusfamilien der
Eukaryonten sowie die Primerpolymerase der Eukaryonten, die Reparaturpolymerase der Archaebakterien und Bakterien und einige Phagenpolymerasen. Die DNA-Polymerasen, die dieser
CSV-1-Algenviruspolymerase am ähnlichsten zu sein schienen, waren die Replikationspolymerasen (Verlängerungspolymerasen), die in verschiedenen Pilzen (Hefe) vorkommen. Am ähnlichsten waren die
Polymerasen aus der Familie der Herpesviren. Wir haben dann alle diese Sequenzen aneinandergereiht, um die Regionen zu bestimmen, die am ähnlichsten oder am stärksten konserviert sind. Wie
bereits in früheren Studien zur DNA-Polymerase festgestellt, identifizierten wir vier verschiedene Domänen, die am ähnlichsten sind konserviert. Als wir alle Sequenzen an der am stärksten
konservierten dieser Domänen (als Anker) ausrichteten, konnten wir feststellen, dass die verschiedenen Sequenzen die relativen Positionen dieser Domänen beibehielten, sich aber in ihrer
Gesamtlänge erheblich unterschieden. Die CSV-1-Polymerase stellte jedoch die einfachste Version aller Polymerasen dar. Anhand dieses Alignments konnten wir die Sequenzen eliminieren, die für die
spezifische Polymerase sehr variabel waren (eine wichtige Störquelle für unsere Analyse), und unsere anschließende Analyse auf die konservierteren Regionen beschränken. Auf diese Weise konnten
wir einen genetischen Baum aller DNA-Polymerasen konstruieren, der durch die statistische Analyse sehr gut unterstützt wurde.
Ein ALGENVIRUS HAT DIE GRUNDLEGENDE EUKARYOTISCHE DNA-POLYMERASE UND ANDERE GENE
Der genetische Baum, der aus dem Algenvirus abgeleitet wurde, zeigte einige sehr interessante Merkmale. Das wichtigste ist, dass er die Idee unterstützt, dass die DNA-Polymerase dieses Virus
basal für alle replikativen DNA-Polymerasen in Eukaryoten zu sein scheint. Mit anderen Worten: Diese virale Polymerase scheint der beste Kandidat zu sein, um den Vorfahren aller Polymerasen zu
repräsentieren, von denen bekannt ist, dass sie die Genome von Eukaryonten replizieren. Es gab keine anderen viralen oder prokaryotischen zellulären DNA-Polymerasen, die dieses Merkmal aufwiesen,
nämlich an der Basis des Wirtszweigs zu stehen. Die DNA-Polymerasen der anderen DNA-Viren (Herpes-, Pocken-, Baculovirus) bildeten ihre eigenen Zweige und hatten keine Wirtsgene innerhalb dieser
Gruppen. Ein weiterer Punkt war, dass die Verbindung zwischen diesen Prokaryoten- und Eukaryotengenen über DNA-Viren erfolgte. Dieses Ergebnis unterstützte die Idee, dass Viren den Ursprung der
eukaryotischen Replikationsproteine bilden könnten. Wir wollten diese Analyse, die sich ausschließlich auf die DNA-Polymerase stützte, ausweiten. Es stellte sich heraus, dass CSV-1 auch für
mehrere andere Gene kodiert, die nicht nur für eu- karyotische Replikationssysteme, sondern auch für andere eukaryotische Funktionen charakteristisch sind. CSV-1 kodiert für zwei Versionen von
PCNA (proliferat- ing cell nuclear antigen), einem eukaryontenspezifischen Replikationsgabelprotein. Eine ähnliche Auswertung eines dieser Gene zeigt auch, dass es basal zu allen PCNA-Genen der
Eukaryoten ist und auch basal zu dem PCNA-Gen, das in eukaryotischen Organismen vorkommt. In diesem Fall wurde auch bei verwandten Genen aus verschiedenen Archaea-Bakterien eine Ähnlichkeit
festgestellt, was mit Berichten anderer Forscher übereinstimmt, wonach die Archaea bei einigen ihrer Replikationsproteine eine größere Ähnlichkeit mit Eukaryoten aufweisen. Dieses Ergebnis
unterstützt die Idee, dass die Chlorella-Viren basale Versionen von eukaryotischen Replikationsproteinen darstellen könnten. Eine ähnliche Analyse der Superoxid-Dismutase (SOD) von CSV-1, einem
eukaryotischen Gen, das an der Replikation von Chlorella-Viren beteiligt ist.
Schutz gegen Sauerstoffradikale), zeigte auch, dass dieses virale Gen grundlegend für die meisten ähnlichen Gene in Eukaryoten ist. Bei dieser Analyse war es interessant, dass viele Baculoviren
(Insekten-DNA-Viren) ebenfalls ein ähnliches SOD-Gen besitzen. Von besonderem Interesse war jedoch die Beobachtung, dass keine prokaryotische Version des SOD-Gens identifiziert wurde. Tatsächlich
war der einzige prokaryotische Vertreter der Prokaryoten, der beobachtet wurde, das Fels-1-Gen eines bakteriellen Virus, das auch ein Bestandteil der Phagenimmunität ist. Somit war die
CSV-1-Version von SOD nicht nur basal zu allen in Eukaryoten gefundenen Versionen, sondern die einzige wahrscheinliche prokaryotische Vorgängerversion des Gens wurde auch in einem Virus gefunden.
Diese Ergebnisse untermauern die Idee, dass ein Virus der Vorfahre der Wirtsgenfunktion sein kann. Meine Kollegen und ich sind nicht die einzigen Forscher, die vorgeschlagen haben, dass Viren zur
Evolution von Wirtskernkomponenten beitragen könnten. Im Jahr 2002 führte P. Bell eine Analyse des eukaryontenspezifischen Guanylyltransferase-Enzyms durch (das Enzym, das die
eukaryontenspezifische Kappe an die mRNA anfügt). Dieses Enzym ist bei keinem Prokaryoten vorhanden. In Übereinstimmung mit unseren Beobachtungen berichtete P. Bell jedoch, dass das von CSV-1
kodierte Enzym basal zu allen in Eukaryoten vorkommenden Enzymen ist. Ein anderes Enzym, das in CSV-1 gefunden wurde, weist eine ähnliche Eigenschaft auf. Die CSV-1-Version von HAS
(Hyaluronan-Synthase), die die Oberflächen eukaryontischer Zellen modifiziert, war basal zu allen drei Versionen dieses Enzyms, die in höheren (Wirbeltier-)Eukaryonten gefunden wurden, aber nicht
in niederen Eukaryonten. In diesem Fall wurden auch prokaryotische Versionen dieses Enzyms identifiziert, die jedoch den Versionen in Wirbeltieren weniger ähnlich sind. Ironischerweise war diese
Studie Teil der bahnbrechenden Arbeit über die Fertigstellung des menschlichen Genomprojekts, und die Autoren nutzten dieses Beispiel, um die Möglichkeit zu untersuchen, dass bakterielle Gene
direkt in das menschliche Genom gelangt sein könnten, unter Umgehung der frühen Eukaryoten. Die Ironie dabei ist, dass sie zwar die CSV-1-Version eindeutig als basal identifiziert haben, aber
keine Interpretation dieses Ergebnisses in Betracht gezogen haben, geschweige denn, dass die virale Version der Vorfahre sein könnte. Ein weiterer Forscher, der sich sehr aktiv mit der
Untersuchung des möglichen Ursprungs der eukaryotischen Replikationsproteine befasst hat, ist P. Forterre in Frankreich. In einer Reihe von Studien ist er zu dem Schluss gekommen, dass die
eukaryotischen Replikationsproteine durch Genverdrängung entstanden sind. Diese Replikationsproteine stammen größtenteils nicht aus prokaryontischen Zellen, sondern Viren scheinen eindeutig dazu
beigetragen zu haben. Es gibt also eine umfangreiche Literatur, die das Konzept unterstützt, dass Viren zur Entstehung grundlegender eukaryontischer Funktionen beigetragen haben.
Was ist mit den anderen Aspekten des eukaryotischen Zellkerns - lassen sich Viren identifizieren, die zu diesen zusätzlichen hochkomplexen Funktionen geführt haben könnten? Können Viren uns
helfen, die vielen oben erwähnten Dilemmata bezüglich des Ursprungs dieser komplexen Kernfunktionen zu lösen? Es spricht vieles dafür, dass alle diese Dilemmata durch Viren gelöst werden können.
So ist beispielsweise die Trennung von Transkription und Replikation durch mehrere Membranen ein Merkmal, das bei Pockenviren wie dem Vaccinia-Virus und anderen DNA-Viren (ASFV, TTV1 von
Thermophilen) zu finden ist. Außerdem haben diese Virensysteme einfache Porenstrukturen, die die RNA aktiv aus dem membrangebundenen Kern in das Zytoplasma des Wirts transportieren. Ebenso ist
die enge Verbindung des DNA-Genoms mit kleinen basischen Chromatinproteinen und linearen Chromosomen mit wiederholten Telomerenden ein Merkmal verschiedener zytoplasmatischer DNA-Viren sowie von
TTV1 und Phycodnaviren. Außerdem ist bekannt, dass eine virale Version der DNA-abhängigen RNA-Polymerase (aus ASFV) phylogenetisch basal zu allen drei Versionen der DNA-abhängigen RNA-Polymerase
ist, die spezifisch in Eukaryonten vorkommt, aber bei keinem Prokaryonten vorhanden ist. Wie bereits erwähnt, sind die Enzyme, die die mRNA eukaryontenspezifisch modifizieren (5'-Capping,
Spleißen und 3'-Polyadenylierung), alle in verschiedenen Arten von DNA-Viren zu finden, und diese viralen Versionen sind im Allgemeinen einfacher und basal zu denen in Eukaryonten. Sogar die
komplexe Rolle des Tubulins bei der Trennung der eukaryotischen Tochterchromosomen und der Auflösung und Neubildung der Kernmembran hat eine virale Entsprechung, da zytoplasmatische DNA-Viren
dieselben Funktionen erfüllen. Wir können daher vorschlagen, dass die meisten Merkmale eines eukaryotischen Kerns von einem stabilen, langlebigen, membrangebundenen großen DNA-Virus mit linearen
Chromosomen und virusspezifischen Replikations- und Transkriptionsproteinen abgeleitet sein könnten. Dieses proto-nukleäre Virus muss einen prokaryotischen Wirt ohne Zellwände stabil kolonisiert
haben. Nach diesem Szenario gibt es also weder einen zellulären Vorfahren des eukaryotischen Zellkerns noch eine prokaryotische Quelle für viele der wesentlichen eukaryotischen Proteine, da diese
aus viralen Quellen stammen. Ein solcher Vorschlag für einen viralen Ursprung würde es uns auch ermöglichen, ein anderes großes Problem in der Evolutionsbiologie zu lösen: die Frage nach dem
letzten universellen gemeinsamen Vorfahren (LUCA), der allen drei bestehenden Bereichen des zellulären Lebens gemeinsam sein sollte. Derzeit gibt es keine zelluläre Lebensform, die die
gemeinsamen genetischen Merkmale aller drei Lebensbereiche - Bakterien, Archaeen und Eucharia - bewahrt hat. Dieses Problem lässt sich jedoch lösen, wenn wir annehmen, dass es nie eine solche
Urzelle gab, sondern dass die gemeinsame Verbindung aus viralen Quellen stammt. Es gibt also weder eine LUCA, noch hat es sie jemals gegeben.
Wenn Viren zur Evolution der komplexesten molekularen Strukturen in Zellen beitragen können, können sie dann auch zu anderen Arten von komplexen Merkmalen beigetragen haben, wie sie bei
Säugetieren oder speziell beim Menschen vorkommen? Die Vorstellung, dass Viren eine grundlegende Rolle bei der Entwicklung der Komplexität des zellulären Lebens spielen könnten, wie sie hier
vorgeschlagen wird, mag vielen neu erscheinen, insbesondere den Evolutionsbiologen. Doch selbst diese Idee ist nicht völlig neu. Die moderne Definition eines Virus als molekularer genetischer
Parasit wurde erstmals von S. E. Luria in einem 1950 in Science veröffentlichten Aufsatz klar formuliert. Später in diesem Jahrzehnt schrieb er in seinem Buch Virus Growth and Variation bei der
Betrachtung der Rolle, die Viren in der zellulären Evolution spielen könnten: "... können wir nicht das Gefühl haben, dass wir [in] den Viren, in ihrer Verschmelzung mit dem zellulären Genom und
ihrem Wiederauftauchen aus diesem, die Einheiten und Prozesse beobachten, die im Laufe der Evolution die erfolgreichen genetischen Muster geschaffen haben, die allen lebenden Zellen zugrunde
liegen?" Diese Ansicht hat sich jedoch nicht durchgesetzt und ist von den meisten Evolutionsbiologen völlig übersehen oder vergessen worden. Zu oft konnten wir nur die zerstörerische Natur von
Viren beobachten und betrachteten sie als nicht lebende toxische Wesen, die keinen Beitrag zum Netz des Lebens leisten. Selten sahen wir eine konstruktive Rolle für die Viren. Erst mit der
Möglichkeit, ganze Genome zu sequenzieren, und nachdem wir verstanden haben, wie die Persistenz genetischer Parasiten die Evolution des Wirts vorantreibt, können wir nun endlich die Ansicht
akzeptieren, dass Viren in der Tat der Ursprung vieler der komplexen Muster sind, die wir in ihren Wirten sehen. Mit dieser virozentrischen Sichtweise können wir neu untersuchen, wie sich höhere
Lebensformen aus der Perspektive der Muster des Erwerbs genetischer Parasiten entwickelt und auseinanderentwickelt haben. Mit dieser Sichtweise können wir nun auch versuchen zu verstehen, wie
sich der Mensch von seinem engsten Verwandten, dem Schimpansen, entfernt hat. Wenn wir uns auf die Evolution der Säugetiere beschränken, sehen wir tatsächlich viele artspezifische Muster des
Erwerbs genetischer Parasiten. Die ersten Säugetiere sind ziemlich alt, etwa 210 x 106 Jahre vor unserer Zeitrechnung (YBP). Diese frühen Säugetiere (wie z. B. die Vielsäuger) waren kleine,
pelzige, eierlegende, monotremähnliche Insektenfresser. Sie lebten vor dem Auftauchen der Dinosaurier, starben aber etwa 35 x 106 Jahre vor unserer Zeitrechnung aus. Wir wissen nichts über ihre
Genome, aber zwei andere Säugetierlinien haben sich aus ihnen entwickelt, die Beuteltiere und die eutharianischen Plazentatiere. Von diesen sind die Plazentasäugetiere sehr viel erfolgreicher und
haben etwa 2.000 Gattungen hervorgebracht, im Verhältnis zu etwa 140 Gattungen der Beuteltiere. Die Erfindung des Trophec- toderms, der Plazenta und der Lebendgeburt sind also alle mit dem Erfolg
der Plazentasäugetiere verbunden. Bei diesen plazentalen Säugetieren sehen wir in der Tat klare und zwingende Muster für den Erwerb genetischer Parasitenelemente, hauptsächlich im Zusammenhang
mit LINES, SINES und ERVS.
SÄUGER HABEN IHRE EIGENEN CHARAKTERISTISCHEN ENDOGENOUS-RETROVIREN UND RETROPOSONEN ERWORBEN
Wie wir bereits gesagt haben, waren alle diese Elemente (die mit dem MLV-Retrovirus verwandt sind) in den Genomen früher Wirbeltiere vorhanden. Doch erst mit der Evolution der plazentalen
Säugetiere ist eine großflächige und stammesspezifische Ausbreitung dieser Elemente zu beobachten. Darüber hinaus hat jede Plazenta-Linie ihre eigene Version dieser Elemente, die sich von denen
anderer Plazenta-Arten unterscheidet. Mäuse zum Beispiel haben lAPs ERV-Elemente. Ratten und Hamster sind eindeutig mit Mäusen verwandt, haben aber ihre eigene spezifische Version von
lAP-Elementen. Huftiere haben JSAV-Sequenzen in ihren Genomen. Feline haben RDl14- und Schweine PERV-Elemente. Alle Affen haben HERVIP-Elemente, aber der Mensch hat vor allem spezifische
Versionen von HERVK10. Aus Gründen, die wir bisher nicht nennen konnten, hat jeder Säugetierstamm seine eigene artspezifische Version dieser ERVs, die nicht mit anderen Arten geteilt wird. Wir
können nun die Frage stellen, warum es einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten einer bestimmten Säugetierlinie und der Besiedlung dieser Linie mit spezifischen Versionen von ERVs gibt. Es
scheint, dass am Ursprung jeder Plazenta-Linie eine hochgradige Kolonisierung durch genetische Parasiten stattgefunden hat und dass die resultierende Linie diese meist inaktiven parasitären
ERV-Genome stabil beibehält. Das Plazenta-Linien-spezifische Muster der parasitären Besiedlung ist sogar noch umfangreicher, als es bei einer einfachen Untersuchung von Elementen, die eindeutig
mit endogenen Retroviren (ERVs) verwandt sind, den Anschein haben könnte. Dies liegt daran, dass diese Genome alle einen viel höheren Anteil an Elementen aufweisen, die als LINES, SINES und
Retro-Transkripte wie das menschliche Alu-Element bekannt sind. Im menschlichen Genom ist beispielsweise Line-1 in etwa 10.000 Kopien vorhanden. Sine (R) ist mit etwa 100.000 Kopien pro Zelle
noch häufiger, während Alu-Elemente (die von einem Steroidrezeptor abstammen) mit fast 1.000.000 Kopien vorhanden sind. Line-1 stammt jedoch eindeutig von der pol-Sequenz von HERV K ab, während
Sine (R) von der LTR- und env-Sequenz von HERV K abstammt. Somit weisen alle diese sehr zahlreichen Elemente eine gewisse Verwandtschaft mit der humanspezifischen HERV K-Familie auf. Ein
ähnliches Muster genetischer Ähnlichkeit mit ERVs gilt für die Lines und Sines, die in anderen Plazenta-Linien zu finden sind (z. B. Maus Line und lAPs). Warum sind die Genome der Plazenta so
stark sowohl mit intakten als auch mit abgeleiteten Elementen eigentümlicher ERVs kolonisiert? Welcher Zusammenhang besteht zwischen dieser Kolonisierung und der Evolution der plazentaren
Lebensweise? Eine Möglichkeit, sich der Frage nach der möglichen Rolle von ERVs in Säugetieren zu nähern, besteht darin, festzustellen, ob diese parasitären Elemente im Plazenta-Wirt jemals in
irgendeiner spezifischen Weise exprimiert (transkribiert oder translatiert) werden.
Die Bewertung der spezifischen Expression von ERVs stößt jedoch auf ein Problem der Nomenklatur. Aus historischen Gründen haben die ERVs, die in einem bestimmten Wirtsgenom vorhanden sind, oft
eine Reihe von Namen erhalten, von denen viele verwirrend sind. Diese frühen Namen beruhten auf Kriterien wie der Morphologie des Viruspartikels, den Gewebetropismen und der Sequenzähnlichkeit
verschiedener Gene (pol, env, LTR). In einigen Fällen wurde jedoch deutlich, dass einige ERVs bei der Bewertung nach diesen Kriterien als Mosaikelemente erschienen. Dies veranlasste die Forscher,
sich auf die intakten ERV-Elemente zu konzentrieren, die in bestimmten Genomen gefunden wurden, und die t-RNA-Primersequenz zu verwenden, die von diesem Element verwendet wird, um die reverse
Transkriptase zu starten. Daher der Name HERV -K (K-Lysin-tRNA) für das gemeinsame humanspezifische Element. Mit dieser Nomenklatur konnte ein ganzes Alphabet (E, F, H, I, K, L, R, W) von HERVs
unterschieden und auf ihre Expression untersucht werden. Es wird viele überraschen zu erfahren, dass die meisten dieser HERVs tatsächlich als Transkripte und einige auch als Proteine und manchmal
als Virionpartikel in bestimmten Geweben exprimiert werden, obwohl sie nur selten, wenn überhaupt, infektiöse Viren bilden. Seltsamerweise ist das Fortpflanzungsgewebe bei weitem der häufigste
Ort der ERV-Expression. Von besonderem Interesse für diese Diskussion ist, dass die Trophoblasten der Plazenta besonders anfällig für die ERV-Expression sind. Angesichts der Bedeutung, die die
Erfindung der Plazenta für die Speziation der Säugetiere hat, war diese Beobachtung besonders faszinierend. Interessant war auch die Beobachtung, dass sich viele dieser Elemente auf dem
Y-Chromosom stark wiederholen. Eigentlich hätte diese Beobachtung der plazentaren HERV-Expression keine große Überraschung sein müssen. Vor vielen Jahren (1970er Jahre) hatten J. Levy und seine
Kollegen berichtet, dass die normale menschliche Plazenta große Mengen von Partikeln produziert, die eindeutig einem Retrovirus ähneln. Diese Partikel enthielten die für Retroviren
charakteristische RT-Aktivität, aber es konnte nicht nachgewiesen werden, dass sie infektiös sind. Allerdings wurden während der Schwangerschaft manchmal Antikörper gegen sie festgestellt. Vor
einigen Jahren begann mein eigenes Labor zu untersuchen, welche Rolle die plazentagängigen ERVs in der Biologie der Plazenta spielen könnten. Ich und andere hatten vorgeschlagen, dass diese ERVs
für die normale Biologie der Plazenta lebendgebärender Säugetiere entscheidend sein könnten. Die Trophekto- derm umgibt das Ei und vermittelt die Einnistung des Eies, die Ernährung und die
Immunabwehr der Mutter. In gewisser Weise ähnelt ein Plazenta-Ei einem Parasiten, der in das mütterliche Wirtsgewebe eindringen, die Physiologie der Mutter manipulieren muss, um sich selbst zu
ernähren, und der dem mütterlichen Immunsystem entgehen muss. Keines dieser Merkmale war bei einhöhligen Säugetieren oder Beuteltieren vorhanden; sie scheinen alle in einem komplexen
evolutionären Ereignis erworben worden zu sein. Wir hielten es für wahrscheinlich, dass ERVs irgendwie an diesen komplexen Merkmalen der Plazenta beteiligt sind. Dies stellte uns jedoch vor ein
entmutigendes experimentelles Problem. Angesichts der großen Anzahl und der Komplexität der genomischen ERVs gab es keine experimentellen Systeme, von denen bekannt war, dass sie die genomweite
Expression eines bestimmten ERV-Sets beeinflussen. Darüber hinaus ist das Trophektoderm ein sehr schwer zu manipulierendes Gewebe, in einem lebenden Embryo, da es das erste Gewebe ist, das sich
vor der Einnistung differenziert. Wir suchten daher nach einem Ersatzsystem auf Mausbasis, das es uns ermöglichen würde, die ERV-Expression global zu beeinflussen und die Implantation zu
untersuchen. Es gibt Zelllinien von Mäusen, die eindeutig in der Lage sind, sich in das Trophektoderm zu differenzieren. Mit solchen Zellen kann man "embryoide Körper" in Kultur herstellen, die
präimplantierten Embryonen sehr ähnlich sind. Wir haben versucht, die Expression eines env-haltigen Maus-ERVs zu inaktivieren und dann seine Auswirkungen auf die Fähigkeit der embryoiden Körper,
sich einzupflanzen, zu bewerten. Mit Hilfe des Gens eines anderen Virus (SV40 T-Ag) konnten wir die Expression des Maus-ERV in differenziertem Trophekto- derm global unterdrücken und zeigen, dass
dies tatsächlich jede Einnistung verhinderte. Dieses Experiment ist etwas zu kompliziert, um in seiner Bedeutung völlig klar zu sein, aber die Ergebnisse unterstützen die Idee, dass die
ERV-Expression für die normale Funktion des Trophektoderms wichtig ist.
HERVs PROVIDE NORMAL GENE FUNCTION FOR THE PLACENTA
Seit unserer Studie haben jedoch verschiedene andere Untersuchungen die mögliche Funktion von ERVs in der Plazentabiologie weiter untersucht. Am überzeugendsten war die Identifizierung des HERV W
env-Gens als das Molekül (Syncytin), das vom Wirt verwendet wird, um die Trophoblastenzellen zu Synzytien zu verschmelzen, die ein Gewebe bilden, das zur Ernährung des Embryos dient. Damit ist
eindeutig bewiesen, dass zumindest einige dieser HERV-Sequenzen tatsächlich für die normale Plazentabiologie wichtig sind. Diese Beobachtungen untermauern die Theorie, dass die ERV-Besiedlung ein
wichtiges und schöpferisches Ereignis bei der Entstehung und Entwicklung der Plazenta war.
HERVs UND MENSCHLICHE EIGENSCHAFTEN
Können wir nun einen Teil der obigen Überlegungen auf die Entstehung von humanspezifischen Merkmalen anwenden? Diese Frage lässt sich anhand von zwei Argumentationslinien entwickeln. Zum einen
können wir zunächst die Unterschiede betrachten, die während der Divergenz der menschlichen Genome von den Schimpansengenomen aufgetreten sind, um zu verstehen, wie diese Veränderungen mit den
menschlichen Eigenschaften zusammenhängen. Ein anderer Ansatz besteht darin, bekannte menschliche Eigenschaften, wie den Spracherwerb, zu betrachten und dann zu versuchen, die zugrunde liegende
genetische Basis für solche Merkmale zu verstehen. Wir werden zunächst die erste dieser beiden Argumentationslinien darlegen. Obwohl sich, wie eingangs erwähnt, die menschlichen Gene (kodierende
Regionen) kaum von denen unserer Primatenverwandten unterscheiden (98 % konserviert), gibt es andere genetische Unterschiede sind viel stärker ausgeprägt. Genomanalysen haben ergeben, dass die
Genome afrikanischer Primaten häufig von stammesspezifischen Arten von Retroviren kolonisiert worden sind. Diese ERVs haben Namen wie Fclenv, Fc2ma.\'fer, Fc2d env und BabFcenv. Fc2master und
Fc2d env sind beides ERVs, die die großen Menschenaffen von den anderen afrikanischen Primaten unterscheiden. Das genetische Merkmal, das den Menschen am stärksten von den Schimpansen
unterscheidet, ist jedoch, wie wir bereits sagten, das Y-Chromosom. Aktuellen Schätzungen zufolge wurden die afrikanischen Primaten vor etwa 30 Millionen Jahren in erheblichem Umfang mit ERVs
besiedelt, die diese Primaten heute von den Primaten der Neuen Welt unterscheiden. Diese ERV-Übernahmen sowie einige ERV-Deletionen und LINE/SINE-basierte Elemente sind vor allem in den
entsprechenden Y-Chromosomen (und in geringerem Maße auch im X-Chromosom) zu finden. Sequenzblöcke unterscheiden nun die verschiedenen Y-Chromosomen der Primaten. Diese Sequenzblöcke stammen
hauptsächlich von Retroposonen, die am häufigsten mit HERV K verwandt sind. HERV K UND AFRIKA Es ist bezeichnend, dass alle afrikanischen Primaten (einschließlich des Menschen) sich dadurch
auszeichnen, dass sie konservierte intakte Kopien von HERV K besitzen, die auch für ein funktionelles dUTPase-Enzym kodieren. Diese UTPase-Konservierung hat wichtige Auswirkungen auf die
Fähigkeit afrikanischer Primaten, Infektionen mit der Lentivirus-Familie von Retroviren zu unterstützen. Lentiviren sind die wesentlich komplexere Familie der Retroviren, wie z. B. HIV-1, die im
Vergleich zu den einfachen Retroviren über mehrere zusätzliche Gene verfügen. Die Lentiviren haben auch eine ausgeprägte Fähigkeit zur hochgradigen Replikation in infizierten Zellen, wie HIV-1 in
menschlichen CTLs oder SIV in afrikanischen Affen-CTLs, eine Eigenschaft, die bei anderen Retrovirusfamilien nicht zu beobachten ist. Eine merkwürdige Beobachtung ist, dass sich die Lentiviren
der afrikanischen Primaten von den Lentiviren aller anderen Tierarten dadurch unterscheiden, dass den Primaten-Lentiviren dUTPase-Gene fehlen, während die Lentiviren aller anderen Arten
(Huftiere, Katzen) dUTPase-Gene besitzen. Es scheint, dass die Erhaltung der genomischen HERV K dUTPase diese Funktion für die Primaten-Lentiviren bereitstellt. Die dUTPase scheint dUTP zu
"entgiften", das aufgrund der hohen UTP-Konzentrationen im Zytoplasma normalerweise die RT-katalysierte zytoplasmatische Synthese des viralen cDNA-Genoms auf hohem Niveau vergiften würde. Daraus
ergibt sich die ironische Schlussfolgerung, dass die afrikanischen Primaten aufgrund der Erhaltung der HERV K dUTPase anfällig für die Replikation von Lentiviren auf hohem Niveau sind. Diese
Implikation scheint das Gegenteil von dem zu sein, was viele als das Beste für die Fitness und das Überleben dieser Primatenarten ansehen würden. Warum sollten afrikanische Primaten die Selektion
für HERV K aufrechterhalten?
Es ist erwähnenswert, dass die basalen afrikanischen Primaten die zahlreichsten afrikanischen Affenarten sind. Im Gegensatz zu den afrikanischen Menschenaffen können afrikanische Affenarten eine
anhaltende hochgradige SIV-Infektion ertragen, ohne zu erkranken. Dieselben SIV-Infektionen können bei asiatischen Affen tödlich sein. Die basalen afrikanischen Primaten haben sich also so
kolonisiert, dass sie in der Lage sind, dauerhaft nichtpathogene hochgradige SIV-Infektionen zu überstehen. Ich vermute, dass diese erworbene Fähigkeit, die Persistenz von Lentiviren zu
unterstützen, auch einen Umstand geschaffen hat, der die Evolution der afrikanischen Primaten in einen "Schnelldurchlauf" versetzt hat, der ständig unter dem Druck einer stabilen ERV-Besiedlung
oder einer virusinduzierten Krankheit steht. Das Ergebnis ist, dass Primaten wie Menschenaffen und Menschen, die nicht dauerhaft mit SIV infiziert sind, durch diesen viralen Druck zu höheren
Evolutionsraten getrieben werden. HIV-1 wäre das jüngste Beispiel für einen solchen Druck, aber auch HIV-2, das ebenfalls auf Afrika beschränkt und stärker mit SIV verwandt ist, wäre ein weiteres
Beispiel. Diese Ansicht über die Rolle von HERVs in der Evolution von Menschen und Primaten steht im Einklang mit der kürzlich abgeschlossenen Sequenzierung des menschlichen Y-Chromosoms. Die
wichtigsten Unterschiede zwischen dem Y-Chromosom des Menschen und des Schimpansen sind nun bekannt. Von der frühen Evolution der nicht-simianischen Plazentatiere über die Divergenz der
Neuweltaffen bis hin zur Entwicklung der afrikanischen Affen und der Entstehung des Menschen aus den afrikanischen Menschenaffen - all diese Übergänge können als unterschiedliche
ERV-Kolonisierungsereignisse auf dem Y-Chromosom angesehen werden. Und die großen Sequenzblöcke, die Menschen- und Primatenarten unterscheiden, sind identifiziert worden. Seltsamerweise sind die
Y-Chromosomen von Säugetieren und Monotremen jedoch winzig geblieben (10.000 BP) und zeigen nicht dieselben ERV-Kolonisierungsereignisse, was darauf hindeutet, dass dieser Kolonisierungsprozess
mit plazentalen Arten verbunden war. Eine Überraschung war, wie wenige kodierende Sequenzen auf dem menschlichen Y-Chromosom gefunden wurden (möglicherweise nur 20 Gene). Darüber hinaus waren die
meisten dieser Sequenzunterschiede retroposon-bezogen, einschließlich der kodierenden Sequenzen. Es ist bekannt, dass viele dieser mit HERV K/Sine R verwandten Sequenzen auch im
Fortpflanzungsgewebe exprimiert werden. Der Erwerb einer solchen parasitären DNA kennzeichnet uns also als Menschen. In der Vergangenheit gingen Evolutionsbiologen davon aus, dass das
Vorhandensein solcher Sequenzen einfach auf die Anhäufung von "Self-ish"- oder "Junk"-DNA zurückzuführen ist, die keine phänotypischen Folgen für den Wirt hat. Wie ich jedoch oben dargelegt habe,
können wir wichtige Konsequenzen für die Beziehung zwischen Wirt und Virus und damit für das Überleben des Wirts erwarten. Aber die bloße Tatsache, dass wir diese Kolonisierungsereignisse durch
genetische Parasiten identifizieren können, hilft uns natürlich nicht zu verstehen, wie sie zu menschlichen Eigenschaften beitragen könnten. Welches sind diese menschlichen Merkmale, und können
wir in den genetischen Aufzeichnungen Hinweise auf virale Fußabdrücke erkennen, die mit ihrem Erwerb zusammenhängen?
Wir sollten dieser Diskussion vorausschicken, dass es derzeit keine endgültigen experimentellen Beweise zu diesem Thema gibt. Wir müssen uns auf einige zufällige Beobachtungen sowie auf einige
Studien stützen, die bestenfalls indirekt sind. Dennoch gibt es einige sehr verblüffende Informationen, die relevant zu sein scheinen. Die Kognition, insbesondere die Fähigkeit zu abstraktem
Denken und die Entwicklung der Fähigkeit, die rekursive menschliche Sprache zu erlernen, wird als ein einzigartiges menschliches Merkmal angesehen. Ein weiteres, offenbar einzigartiges
menschliches Merkmal ist die Fähigkeit zum assoziativen Lernen, die der Bildung menschlicher Bindungen und einem Großteil des menschlichen Verhaltens zugrunde liegt, aber auch mit anderen
Lernprozessen zusammenhängen kann. In Bezug auf die menschliche Sprache sind viele Neurowissenschaftler der Ansicht, dass die Lateralisierung des Gehirns ein entscheidender Aspekt der
menschlichen Sprachfähigkeit ist. Um sich der möglichen genetischen Grundlage einer so komplexen menschlichen Fähigkeit zu nähern, ist es oft fruchtbar, Krankheitszustände desselben Prozesses zu
betrachten. In dieser Hinsicht scheint der Mensch auch besonders anfällig für Schizophrenie zu sein, eine Krankheit, die nach Ansicht vieler Neurowissenschaftler mit einer veränderten
Lateralisierung des Gehirns zusammenhängt. Schizophrenie ist eine Krankheit, die in allen menschlichen Populationen in geringem Maße vorkommt und die ebenfalls mit Abstraktion in Verbindung
gebracht wird. Zur Überraschung vieler gibt es seit einigen Jahren eine Reihe von Untersuchungen, die sich mit der möglichen Rolle endogener Viren bei der Schizophrenie befassen. Diese Studien
gehen von zwei Ausgangsbeobachtungen aus. Die eine Beobachtung ist die oben beschriebene genetische Beobachtung. Das heißt, durch die Untersuchung der genetischen Veränderungen, die den
Schimpansen vom Menschen unterscheiden, können mögliche genetische Elemente identifiziert werden. Eine andere Untersuchungsrichtung zielt darauf ab, die Moleküle erkrankter Hirnregionen mit
molekularen Ansätzen direkt zu untersuchen. Mit Hilfe eines Verfahrens, das als "differential display" bekannt ist, haben mehrere Forschergruppen versucht, RNA zu isolieren, die spezifisch in
schizo- phrenen Hirnregionen exprimiert wird. Diese Gruppen haben berichtet, dass sie eine cDNA isoliert haben, die der Sine-R-Familie von Retroposonen sehr ähnlich ist. Andere haben über die
Isolierung und Charakterisierung der mit HERV W verwandten Sequenz (einschließlich einer env-Sequenz) berichtet, die in den betroffenen Hirnregionen exprimiert wurde. Da es sich jedoch um
endogene Sequenzen handelt, können diese Beobachtungen derzeit nur als zufällig angesehen werden, da es schwierig ist festzustellen, ob die Expression solcher HERVs eine Folge oder Ursache der
Schizophrenie ist. Es ist auch nicht klar, wie die Expression solcher Elemente grundlegende Gehirnfunktionen beeinflussen könnte. Es ist jedoch höchst interessant, dass diese Elemente auch
kürzlich erworbene HERV-Elemente darstellen, die den Menschen vom Schimpansen unterscheiden. Somit bleibt die überraschende Möglichkeit offen, dass HERV an der Entwicklung der menschlichen
Kognition und Sprache beteiligt sein könnte. Ein weiteres menschliches Merkmal, das wir untersuchen wollten, war der Erwerb von assoziativem Lernen, insbesondere im Zusammenhang mit sozialem
Verhalten. Es wird angenommen, dass diese Art von assoziativem Lernen und Bindung die Grundlage für die familiäre, soziale und kulturelle Struktur aller menschlichen Gesellschaften bildet. Wie
können wir die mögliche Rolle viraler Erreger in einem solchen Prozess bewerten? Oberflächlich betrachtet scheint eine solche Frage fast absurd. Ein Virus, das am assoziativen Lernen beteiligt
ist? Derzeit gibt es keine Möglichkeit, diese Frage durch Experimente am Menschen zu klären. Wir haben im Wesentlichen keine Daten aus Humanstudien, die relevant erscheinen würden. Es gibt jedoch
einige Tiermodelle, die, wenn auch indirekt, nützlich sein könnten. Unter diesen ist die Präriemaus von besonderem Interesse. Im Gegensatz zu ihren nahen Verwandten, wie z. B. der Bergmaus, gehen
Präriemäuse nach der Paarung lebenslange monogame Paarbindungen mit ihren Partnern ein, während derer assoziatives Lernen stattgefunden hat. Sie lernen auch, sich ein Leben lang gemeinsam um ihre
Nachkommen zu kümmern. Prärie- und Bergwühlmäuse sind sich genetisch sehr ähnlich (99 % in der kodierenden Region) und unterscheiden sich hauptsächlich in den Y-Chromosomen. Daher sind sie ein
nützliches Modell, um die genetischen Grundlagen des assoziativen Lernens zu untersuchen. Bildgebende Untersuchungen des Gehirns dieser Wühlmäuse legten nahe, dass die Dichte der
Vasopressinrezeptoren im ventralen Pallidium direkt an diesem Lernprozess beteiligt sein könnte. Interessanterweise wurde ein künstliches rekombinantes Virus hergestellt, das diesen Rezeptor
exprimiert und in die Gehirne männlicher Mäuse injiziert wurde. Solche injizierten infizierten Mäuse gingen in Gegenwart von Weibchen eine Paarbindung ein, ohne dass die übliche Voraussetzung für
eine Paarung gegeben war. Ein synthetisches Virus war also in der Lage, bei diesen Wühlmäusen assoziatives Lernen auszulösen. Die Tatsache, dass ein synthetisches Virus zu so etwas in der Lage
ist, ist kein Beweis dafür, dass es sich tatsächlich auf diese Weise entwickelt hat. Im Zusammenhang mit einem persistenten Virus ist ein solcher Phänotyp jedoch logisch und könnte erwartet
werden. Denn die Persistenz wird häufig durch sexuelle Aktivität übertragen und muss auch bei den Nachkommen des infizierten Wirts erhalten bleiben. Daher ist die Übertragung von der Mutter auf
die Nachkommen bei vielen persistierenden Viren üblich. Eine solche Virus-Wirt-Situation könnte erfordern, dass das persistierende Virus in der Lage ist, das Sexual- und Erziehungsverhalten des
infizierten Wirts zu manipulieren, um das Überleben des Virus zu maximieren. Wie weiter unten beschrieben wird, ist bereits erwiesen, dass einige Viren tatsächlich in der Lage sind, solche
komplexen Verhaltensänderungen am Wirt vorzunehmen. Es gibt jedoch noch einen weiteren Aspekt von persistierenden Infektionen, der von Bedeutung sein könnte. Wie bereits beschrieben, erreichen
viele persistierende Viren ihre Stabilität durch den Einsatz von Suchtmodulen, die den Wirt dazu zwingen, die Parasite aufrechtzuerhalten. Es ist interessant, dass dieselben Regionen des
Wühlmausgehirns, die für dieses assoziative Lernen verantwortlich sind, auch an der Drogensucht beteiligt sind. Die Expression hoher Konzentrationen dieses Rezeptors scheint sowohl einen
angenehmen als auch einen schmerzhaften (d.h. angstbesetzten) Lernzustand zu erzeugen. Eine solche Situation mit zwei Komponenten ähnelt eindeutig einem Suchtmodul. Einige haben jedoch die
Relevanz dieses Wühlmausmodells für den Menschen in Frage gestellt.
Sicherlich, so wird argumentiert, können menschliche Liebe und Bindung nicht so einfach sein wie bei diesen Nagetieren. Jüngste Ergebnisse der Genomsequenzierung legen jedoch nahe, dass wir uns
auf der Ebene der Genkomplexität gar nicht so sehr von unseren Säugetierverwandten, einschließlich der Nagetiere, unterscheiden. Darüber hinaus haben neuere PET-basierte Hirnbildgebungsstudien an
College-Paaren in einem neu erlangten Zustand romantischer Liebe ergeben, dass die Nucleus caudatus-Regionen des Gehirns betroffen sind, und dass diese Regionen auch am Belohnungssystem beteiligt
sind. Diese menschlichen Ergebnisse stehen nicht im Widerspruch zu den Wühlmausstudien. Manch einer mag auch die Idee in Frage stellen, dass ein Virus das komplexe Sexualverhalten seines Wirts
manipulieren kann, wie oben vorgeschlagen. Es wird sie wahrscheinlich überraschen, wenn sie erfahren, dass es tatsächlich mehrere gute Beispiele für genau diese Manipulation gibt. Das
überzeugendste Beispiel sind die Polydnaviren der parasitären Wespen. Bei diesen Viren handelt es sich um endogene DNA-Viren verschiedener Wespenarten, die von der Wespe produziert und zusammen
mit dem Wespenei in parasitierte Wirtslarven injiziert werden. Diese Viren verändern die Physiologie und das Verhalten der Larven auf verschiedene Weise, unter anderem durch die Expression von
Rezeptormolekülen im Nervengewebe und die Expression von Entwicklungshormonen, was die Entwicklung und das Verhalten des Wirts stark beeinflusst. Vor kurzem wurde ein weiteres Virus in
parasitoiden Wespen identifiziert, das sich direkt auf das Sexualverhalten der infizierten Wespen auswirkt. Normalerweise legt die parasitische Wespe in dieser Studie kein Ei in eine Wirtslarve,
die bereits von einem anderen parasitischen Wespenei parasitiert wurde. Bei einer Infektion mit dem neu identifizierten Virus ändert sich das Verhalten der Wespe jedoch dahingehend, dass sie nun
Eier in den bereits parasitierten Wirt ablegt, wodurch sichergestellt wird, dass weitere Wespeneier vorhanden sind, damit das Virus übertragen werden kann. Es ist also klar, dass existierende
Viren das Wirtsverhalten tatsächlich auf komplexe Weise manipulieren können. Die Frage, die noch zu beantworten ist, lautet jedoch, ob dieser Prozess auch beim Erwerb komplexer menschlicher
Eigenschaften, die das Verhalten beeinflussen, eine Rolle gespielt haben könnte. Wir können derzeit keine zwingenden Beweise dafür vorlegen, dass die endogenen Viren, die die menschliche DNA
kolonisiert haben, direkt zur Evolution menschlicher Eigenschaften beigetragen haben. Die Quelle unserer menschlichen Komplexität muss noch identifiziert werden; dies wird die Aufgabe zukünftiger
Generationen von Wissenschaftlern sein. Die Quelle anderer komplexer Phänotypen, die zur Evolution von Komplexität in anderen Lebewesen geführt haben, lässt sich jedoch sehr viel eindeutiger
bestimmen. Dazu gehören der eukaryotische Zellkern, blühende Pflanzen, das adaptive Immunsystem und lebendgebärende Säugetiere. Alle diese Beispiele stellen Dilemmata der Wirtskomplexität dar,
die in einer scheinbar punktuellen Evolution erworben wurde und sich einfachen Antworten auf der Grundlage der darwinistischen Selektion von punktuellen Veränderungen widersetzt. Die Argumente
und einschlägigen Beobachtungen, die für eine virale Rolle bei der Entstehung der dieser genetischen Komplexität sind zu zahlreich und detailliert, um hier zusammengefasst zu werden. Sie wurden
jedoch in einem Buch zusammengefasst, das demnächst bei ASM erscheinen wird (Viruses and the Evolution of Life). Hier soll jedoch darauf hingewiesen werden, dass die stabile Besiedlung von Zellen
durch existierende Viren eine Erklärung für die Quelle komplexer genetischer Kreativität bietet, die in punktueller Weise erworben werden kann. Die Evolution des Wirts und die Diversifizierung
der Arten können tatsächlich von einer solchen viralen Parasitierung abhängen. Auf diese Weise können wir damit beginnen, breite, auf Ordnungen basierende Muster von Virus-Wirt-Beziehungen zu
erklären. Dass derselbe Prozess viraler genetischer Kreativität auch für die Aneignung menschlicher Eigenschaften gelten könnte, scheint dann nicht mehr so weit hergeholt zu sein. Viren sind von
Natur aus unsichtbar und werden normalerweise nur als Folge von Krankheiten, die sie verursachen können, wahrgenommen. Solche Krankheitszustände sind jedoch nicht die häufigste Form der viralen
Existenz. Häufiger sind unsichtbare, anhaltende Infektionen. Es ist unsere Unfähigkeit, Viren wahrzunehmen, insbesondere das stille Virus, die unser Verständnis der Rolle, die sie im gesamten
Leben spielen, eingeschränkt hat. Erst jetzt, im Zeitalter der Genomik, können wir ihre allgegenwärtigen Fußspuren in den Genomen allen Lebens deutlicher erkennen. Wir müssen unser Bewusstsein
für das enorme kreative Potenzial der Viren erweitern: Es ist riesig, fast unbegreiflich. Viren müssen jetzt als die Spitze oder der Ausgangspunkt des Lebensbaums betrachtet werden. Wie kürzlich
von Frank Ryan definiert, sind Viren von Natur aus symbiotisch. Sie fügen ihrem Wirt eine neue genetische Identität hinzu und versuchen so unaufhörlich, die Komplexität zu erhöhen und diejenigen
Wirte auszumerzen, die es nicht schaffen, den Wettbewerb mit anderen genetischen Parasiten zu verhindern. Die Persistenz ermöglicht es dem enormen viralen Kreativitätspotenzial, zur Entstehung
neuer Wirte beizutragen. Betrachten wir die Ozeane, diesen riesigen Kessel, aus dem sich alles Leben entwickelt hat. Nur wenige von uns sind sich bewusst, dass die Ozeane auch ein riesiger und
uralter Viruskessel sind. Jüngsten Schätzungen zufolge enthalten die Ozeane insgesamt etwa 1031 Viruspartikel, die zumeist aus großen ikosaedrischen dsDNA-Viren (sowohl lytisch als auch
persistent) von Prokaryonten wie Cyanobakterien bestehen, aber auch Viren von Algen enthalten. Um eine physikalische Vorstellung von dieser Mengenskala zu bekommen, können wir diese Zahl in
physikalische Begriffe fassen. Wir wissen zum Beispiel, dass der durchschnittliche Durchmesser dieser Viruspartikel etwa 100 nm beträgt. Würde man diese Menge an Viren nebeneinander legen, hätte
sie eine Länge von 1024 Metern. Das entspricht dem geschätzten Durchmesser des bekannten Universums. Außerdem wurde gemessen, dass der größte Teil dieser Virenmasse jeden Tag umkippt
(hauptsächlich durch UV-Bestrahlung). In den Ozeanen werden also jeden Tag Virusgenome in astronomischem Ausmaß erneuert. Dieser Umsatz findet wahrscheinlich schon seit der ersten Besiedlung der
Ozeane durch Prokaryoten statt (3 Milliarden Jahre). Außerdem wissen wir, dass erhebliche Mengen an viraler genetischer Information die Wirtszellen als Prophagen stabil kolonisieren, es gibt also
einen gut etablierten Weg vom Virus zum zellulären Leben. Wir können zu dieser Berechnung die enorme Anzahl von Viren in anderen Lebensräumen (Mikroorganismen, Pflanzen, Tiere) hinzufügen, um ein
globales Gefühl für das Ausmaß der viralen Kreativität zu bekommen. Dieser durch Viren vermittelte Evolutionsprozess ist unendlich und setzt sich vor unseren Augen fort, wenn wir ihn nur zur
Kenntnis nehmen würden. Seit Darwin seine Konzepte der gemeinsamen Abstammung und des Überlebens des Stärkeren durch genetische Variation vorstellte, haben sich einige gefragt, warum wir im
Allgemeinen nicht sehen können, wie Lebewesen Komplexität erlangen. Warum sind wir nicht Zeuge der Evolution neuer Superspezies geworden, wie z. B. anderer Affen, die sprechen oder andere
menschliche Eigenschaften erwerben können? Offensichtlich beobachten wir die Evolution erst seit sehr kurzer Zeit. Dennoch können wir sehen, was aktuelle Viren wie HIV-1 der menschlichen
Bevölkerung antun können und könnten. Ohne unsere derzeitige Kultur (ein Produkt des assoziativen Lernens) können wir projizieren, was HIV-1 einer menschlichen Bevölkerung antun würde, wie es
derzeit in einer unerbittlichen Pandemie in Afrika geschieht. Die Projektionen sind einfach. Ohne soziales oder technologisches Eingreifen würden im Wesentlichen alle Afrikaner mit HIV-1
infiziert werden. AIDS würde die gesamte Bevölkerung erfassen und die meisten würden der Krankheit erliegen. Wir können aber auch davon ausgehen, dass zumindest einige wenige Menschen überleben
werden. Bei diesen Überlebenden handelt es sich um diejenigen, bei denen die Krankheit nicht fortschreitet und die dauerhaft mit HIV-1 infiziert sind. Solche Menschen sind bereits beobachtet
worden. Diese Überlebenden würden also übrig bleiben, um das Gebiet neu zu besiedeln. Die sich daraus ergebende menschliche Population wäre jedoch anders und hätte einige neue und komplexe
Merkmale erworben. Diese überlebende Population würde sich nun in mehreren biologisch wichtigen Punkten von der zuvor existierenden menschlichen Population unterscheiden. Zum einen wäre sie
sexuell inkompatibel mit jeder zuvor existierenden menschlichen Population, da sexuelle Beziehungen zwischen den beiden Populationen zu einer HIV-1-Infektion und AIDS in der nicht selektierten
Population führen würden. Dies würde tendenziell ein selektives Umfeld für die Trennung der Kreuzung schaffen. Ein weiteres wichtiges biologisches Ergebnis ist, dass die nun resistente
HIV-1-infizierte afrikanische Population eine neue Reihe komplexer Gene erworben hätte, die verschiedene Aspekte der zellulären Molekularbiologie und Immunologie regulieren. Dies wären die
HIV-1-Lenti-Virus-Gene. Ein solcher Gensatz stünde nun für die darwinistische Selektion zur Verfügung, um die potenziellen Funktionen, die sie bieten, zur Schaffung einer fitteren menschlichen
Population einzusetzen. Wenn dies das Ergebnis wäre, würden wir eine neue menschliche Spezies sehen, die durch ihre neu erworbenen endogenen Viren gekennzeichnet ist, ähnlich wie die Unterschiede
zwischen den Genomen von Menschen und Schimpansen. Viren könnten also durchaus der unsichtbare Schöpfer sein, der höchstwahrscheinlich dazu beigetragen hat, uns zu Menschen zu machen.
KÖNNEN VIREN UNS MENSCHLICH MACHEN? 323 REFERENZEN
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31.7.2022
Die Diskussion um die Existenz, Herkunft und die Rolle von Viren
in der Biosphere und damit auch im Menschen ist sehr spannend und läuft schon viele Jahrzehnte. Derzeit werden neben Naturkatastrophen und Kriegen auch wieder "VIREN" als Phantom mißbraucht, um
uns einzuschüchtern.
Der hier zur Diskussion gestellte Text von Johannes Kreis kann
in seinen einzelnen Aussagen von mir nicht evaluiert werden. Er zeigt jedoch, dass es wohl auch schon früher "falsche Pandemien" gegeben hat. Es bedarf eben einer großen Erfahrung und einer
wissenschaftlich zweifelnden Grundhaltung, um den interessengeleiteten Missbrauch von Wissenschaft zu erkennen. Der lange vorbereitete "Great Reset" größenwahnsinniger Plutokraten muss unsere
Angststarre möglichst lange aufrechterhalten, um macht- und finanzpolitischen Ziele umzusetzen.
Dazu gehört auch, dass das Lager der möglichen Kritiker
gespalten und geschwächt wird. Wir sollten uns jedoch nicht durch Ablenkungsmanövern und Definitionsfragen schwächen und in zermürbende Grundsatzdebatten locken lassen. Die Frage "gibt es
überhaupt Viren" wirkt angesichts früherer wissenschaftlichen Diskussionen heute so naiv, wie z.B. die Frage "gibt es überhaupt Radios" angesichts der vielfältigen Formen und Folgen
audiovisueller Nachrichten im Zeitalter digitaler Gadges.
Grundsatzfragen der Biokommunikation und der
Selbstorganisationsprozesse im Bereich der belebten Natur sind natürlich trotzdem weiterhin wichtig und spannend. Wer sich hier etwas grundlegender informieren will, dem Empfehle ich zum Beispiel
folgende Sammlung wissenschaftlicher Aufsätze:
Hier wieder einmal ein gründlich recherchierter
Fachbeitrag
von Johannes Kreis
COVID-19 –
ohne die Zoonose-Hypothese geht es nicht
– der Endkampf einer verzweifelten Wissenschaft
Wir möchte darauf aufmerksam machen, dass man SARS-CoV2 im Kontext
der früheren Fakedemien durch mutmaßlich neue Erreger zoonotischen Usrpungs sehen sollte, MERS, SARS(1), diverse Vogel- und Schweinegrippen, BSE von Rindern, bis zurück zu HIV. Das jüngste
Beispiel sind die Affenpocken.
Aus dem historischen Kontext ergibt sich schon, dass die
Laborunfall-Hypothese Unsinn ist. Es kann sich nicht in allen Fällen um einen Laborunfall gehandelt haben. Abgesehen von dem offensichtlichen Unsinn, dass eine Furin-Spaltstelle, die sich durch 2
Aminosäuren in einer Sequenz von 4 Aminosäuren auszeichnet, bei Viren eine Besonderheit darstellen soll.
U.a. werden die folgenden 4 Aminosäure langen Substrate
(mindestens) von Furin als Spaltstelle erkannt:Arg–X–Lys–Arg,Arg–X–Arg–Argaber auchArg–X–X–Arg, wobei X eine beliebige Aminosäure sein kann. Die Schnittstelle befindet sich hinter dem Argininrest am C-Terminus in
der Sequenz, also ganz rechts. Wie immer in der Biochemie sprechen wir von einer „Konsens-Schnittstelle“, d.h. man hat sich untereinander arrangiert und darauf geeinigt, was denn die Wissenschaft
sein soll. Zwei Argininreste in einer Folge von vier Aminosäuren (Arg–X–X–Arg) reichen. Tatsächlich wurde auch schonArg–X–X–X–Arg-ArgundLys–X–X–X–Lys-Argals Substrat zur Spaltung durch Furin beobachtet.
Vgl. auch,
Molloy et al., „Human furin is a calcium-dependent
serine endoprotease that recognizes the sequenceArg-X-X-Argand
efficiently cleaves anthrax toxin protective antigen”, J Biol Chem1992Aug
15;267(23):16396-402,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1644824/
Auf dieser kurzen Folge von 4 Aminosäuren, 2 davon beliebig, in
Molekülen mit einigen Tausend Aminosäuren, baut der Unsinn auf, man hätte es mit einem Designer-(Killer)Virus zu tun. Auf der genetischen Ebene, auf der die Mutationen stattfinden, ist die
Variabilität noch größer. 6 Codons (Gruppe aus 3 Nukleosiden) kodieren Arginin. Es gibt zahlreiche RNA Sequenzen, die zuArg–X–X–Argtranslatiert werden.
Und wer hat diesen Laborunsinn auf Basis von 4 Aminosäuren
initiiert? Niemand geringeres als HIV PapstDavid Baltimore, einer der beiden Entdecker des Reverse Transkriptase Enzyms (das nicht nur bei
Retroviren, sondern auch beim gesunden Menschen ganz natürlich vorkommt). Hören wir David Baltimore, hier zitiert nach dem Über-WissenschaftsjournalistenJoachim Müller-Jungvon der FAZ,
„Als ich diese Furin-Spaltstelle mit ihren Arginin-Kodons in der
Virensequenz sah, sagte ich zu meiner Frau, das sei derunwiderlegbare Beweisfür den
Ursprung des Virus.“
„Unwiderlegbare Beweise“. Das ist das Wissenschaftsniveau
über das wir hier sprechen. David Baltimore. Er kam, er sah, er wußte. Mehr Wissenschaft geht nicht. Und dieser Herr hat über Jahrzehnte bestimmt, was über HIV gesagt werden durfte und was
nicht.
Was bei dem Laborunsinn wieder zuschlägt, ist, dass die sogenannte
Wissenschaft den allergrößten Teil des menschlichen Viroms gar nicht kennt. Nur ein Bruchteil ist sequenziert und in den Gen-Datenbanken erfasst. Viren mutieren zudem so schnell weiter, dass
selbst, wenn man das Genom alle Viren einmal erfasst hätte, diese Varianten schnell wieder verschwunden wären und neue entstanden wären.
Man weiß es einfach nicht und man erklärt das, was man nicht weiß,
als nicht existent. Aber das Vorhandensein einer kurzen Aminosäurefolge bei Ebola und Influenzaviren reicht für phantasievolle Spekulationen. Die Pharmaindustrie unterstützt dies nach Kräften.
Für harmlose Viren gibt es kein Geld.
Lassen wir also den, durchaus politisch gewollten, Laborunsinn,
bestehend aus 4 Aminosäuren, beiseite und kommen wir zu dem Zoonose-Humbug, also der Idee, dass die Fakedemien durch einen Virus, der von einem tierischen Wirt auf den Menschen als neuen Wirt
übergesprungen ist, verursacht worden seien. Da geht es um den Kern der letzten 40 Jahre Virologie. Wir sind wieder zurück bei HIV und demAID
Syndrom, das durch HIV ausgelöst werden soll. Vor den 1980er Jahre gab es keinAID Syndrom. Der neue Erreger HIV, mutmaßlich entstanden
durch drei fast zeitgleiche Zoonosen von mindestens 3 Affenarten um 1930 herum in Afrika, ist essentiell für die Virushypothese der diversen bekannten Krankheiten, die ab 1981 bei schwer
drogenabhängigen und mit Geschlechtskrankheiten infizierten Homosexuellen in den USA auftraten. Ab Mitte der 1980er Jahre hat man diese bekannten Krankheiten unter dem neuen LabelAID Syndromzusammenfasst. Vgl. dazu mit weiteren Nachweisen,
In zwei Beiträgen bemüht sich die Wissenschaftscommunity nun um
Belege für die ganz zentrale Zoonose-Hypothese von SARS-CoV2. Damit verteidigt man auch die weiterhin unbewiesenen Annahmen zu allen früheren Fakedemien durch mutmaßlich brandneue zoonotische
Erreger.
Hier spricht die Elite der Virus-Sequenzierer, die glauben aus dem
genetischen Abstand von 2 Virussequenzen, eine beim Tier (Tierwirt) und einem beim Menschen (neuer, menschlicher Wirt) eine Zoonose belegen zu können.
Ein zentraler Begriff dabei ist dieKonsens-Sequenz, also die Gensequenz auf die man sich aus unterschiedlichen Messungen geeinigt hat. Welchen Sinn soll das haben? Diese Sequenz
ist eine Schnittmenge aus mehreren Sequenzierungen und hat so möglicherweise nie in der Natur existiert. Aber es suggeriert, dass man es mit einem definierten Erreger zu tun hätte. So vergleicht
man 2 Konsens-Sequenzen, eine beim Tier und eine beim Menschen, und erklärt, dass der genetische Abstand so klein sei, dass es sich nur um eine Zoonose handeln könne. Mehr als 95% Übereinstimmung
zwischen tierischer und menschlicher Virussequenz gelten allgemein als Zoonose. Die Übereinstimmung zwischen den Konsens-Sequenzen von SARS(1) und SARS-CoV2 beim Menschen lag leider nur bei 82%.
Aber, das war dann doch nahe genug, um letzteren vorsorglich schon malsevere acute respiratory syndrome corona virus (2)zu nennen.
Chan et al., “Genomic characterization of the 2019
novel human-pathogenic coronavirus isolated from a patient with atypical pneumonia after visiting Wuhan.”, Emerg Microbes Infect.2020Jan 28;9(1):221-236,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31987001
“Overall, the genome of 2019-nCoV has 89% nucleotide identity
with bat SARS-like-CoVZXC21 and82% with that of human SARS-CoV.
Diesen Zahlen sind aber beliebig, da man Sequenzen, die zu weit von
der Konsenssequenz abweichen in der Regel verwirft. Darüber spricht man eigentlich nicht. Niemand weiß, welche Sequenzen nie den Weg in die Gendatenbanken, wie z.B. GISAID, gefunden
haben.
“The number of variants per isolate ranged from 0 to over
30, andisolates with 30 or more variantswere excluded from the analysis because they were
regarded as likelylow-quality sequences.”
Ou et al., “Tracking SARS-CoV-2 Omicron diverse spike
gene mutations identifies multiple inter-variant recombination events”, Sig Transduct Target Ther 7, 138 (2022),https://www.nature.com/articles/s41392-022-00992-2
“Low quality sequences were excluded."
Frameshifts, d.h. durch Löschungen oder Einsetzungen von einzelnen
Nukleotiden erzeugte neue Ablesemuster und damit neue Aminosäurefolgen (Primärstruktur der Proteine), werden in der Regel gar nicht erst von den Gen-Datenbanken akzeptiert. Diesen Hinweis findet
man weder auf der Webseite von GISAID noch in irgendeiner Veröffentlichung. Die CoV-Glue Datenbank, ein Extrakt von GISAID, hatte diesen Hinweis auf der Webseite, hat ihn aber inzwischen
gelöscht.
“I realized our sequences may have beenrejected by GISAID, without error messages from them, due to frameshift insertions and deletions.”
“As mentioned earlier, there are novel insertions and deletions
in this cluster that are causing GISAID torejectour sequences.”
D.h. nachdem man eine Konsens-Sequenz herbeidefiniert hat, verwirft
man jedes Signal, was davon abweicht. Das nennt man dann Wissenschaft. Und nur die geeignet vorselektierten Virussequenzen finden Eingang in die Gendatenbanken. So erhält man die falsche Theorie
für die Nachwelt. Und jedes Mal wird vollkommen unterschlagen, dass nur ein winziger Bruchteil von Viren überhaupt sequenziert wird. Die Gendatenbanken würden auch ohne, dass man zu stark
abweichende Sequenzen als „low-quality“ Sequenzen verwirft, nur einen Minimalausschnitt der Natur zeigen. Das ist eigentlich der zentrale Punkt.Man erklärt das, was man nicht gefunden hat, als nicht existent. Den weitaus überwiegenden Teil der in der Natur vorkommenden Virussequenzen
kennt man gar nicht.
Ebenso bleibt unbeachtet, ob die verglichenen Gensequenzen beim
Tier und beim Menschen jemals gleichzeitig auf diesem Planeten existiert haben. Es werden Gensequenzen verglichen, die teilweise mehrere Jahre auseinanderliegen.
Bei HIV ist man nach 40 Jahren soweit, dass man bereit ist
zuzugeben, dass jeder HIV+ gemessene Mensch mindestens zwei eigene Varianten trägt. Zu diesem Punkt kann man die Nobelpreisträgerin und HIV Mit-EntdeckerinFrancoise Barré-Sinoussizitieren, vgl.
Barré-Sinoussi et al., “Expert consensus statement on
the science of HIV in the context of criminal law.”, J Int AIDS Soc.2018Jul;21(7):e25161,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30044059
“Mutations of the virus occur repeatedly so that every
person living with HIV hasmore than one virus variant[154]. During transmission, a limited
number of virus variants (one to a few) are transmitted, but these will also mutate to form new variantsso that no two persons’ HIV is
identical[155].”
Die Definition eines genetischen Abstandes macht hier gar keinen
Sinn mehr. Und das war nie anders. Diese Variabilität von HIV war von Anfang an bekannt. Dazu kann man die stellvertretende Vorsitzende des Corona-Sachverständigenausschuss zur Beurteilung der
Wirksamkeit der Corona-Maßnahmen zitieren,Helga Rübsamen-Schaeff, damals noch Helga Rübsamen-Waigmann.
Rübsamen-Waigmann er al., “Isolation of variants of
lymphocytopathic retroviruses from the peripheral blood and cerebrospinal fluid of patients with ARC or AIDS”, J Med Virol1986Aug;19(4):335-44,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2427649/
“Our results supplement the accumulating evidence of genetic
variation among LAV/HTLV-III strains. The extent of this variation needs to be evaluated for any effect on the sensitivity of diagnostic tests, on the strategy of vaccine development, on tissue
tropism by altering the viral surface receptor-binding sites, and possibly on the development of specific chemotherapy.”
So steht es auch in dem Lebenslauf von Frau Rübsamen-Schaeff bei
der Leopoldina, vgl.
„Helga Rübsamen‐Schaeff hat am Georg‐Speyer‐Haus in Frankfurt
die ersten HIV‐Stämme aus Patienten in Deutschland isoliert und dabei die Variationsfähigkeit des Virus erkannt.“
Im Umfeld der mutmaßlichen COVID-19 Pandemie (von der WHO Gnaden)
sammelt sich alles was mit HIV Karriere gemacht hat. Nur allzu kritisch durfte man nicht sein. Der Rest kam von selbst. Welche Konsequenzen die enorme Variationsfähigkeit von HIV für die Theorie
hat, z.B. wie es sich jedes Mal um denselben molekularen Mechanismus handeln kann, hat Frau Rübsamen‐Schaeff nie gefragt. Sie hat mutmaßliche Medikamente gegen ein mutmaßliches Pathogen
entwickelt, dass bei jedem Menschen anders aussieht und damit die Welt gerettet.
Die Wissenschaft weiß um die Variabilität menschlicher Viren, aber
sie verschweigt sie der Öffentlichkeit. Denn man braucht einen definierten Erreger, und auf der molekularen Ebene muß es jedes Mal derselbe Mechanismus sein, trotz aller Variabilität. Es könnte
Zweifel nähren, wenn man den zu Patienten erklärten HIV+ gemessenen Menschen sagen würde, dass jeder seine eigene, individuelle Infektion und damit seine eigene, individuelle „Erkrankung“
hat.
Was macht man nun mit den vielen Varianten, die man von SARS-CoV2
in Wuhan gefunden hat (ungeachtet der Tatsache, dass auch diese vielen Varianten nur einen Minimalauschnitt des Coronaviroms in ca. 1 Mio. menschlicher Lungen in Wuhan darstellen)? Diese
gefundenen Varianten sind ja schon in der Datenbank und man kann sie nicht einfach löschen. Man macht einfach multiple Zoonosen daraus, schon passt die Theorie wieder, vgl. Pekar et al. (2022),
„As with other coronaviruses, SARS-CoV-2 emergencelikelyresulted from multiple zoonotic events.”
Dann erklärt man die störenden Sequenzen zu Restanten aus
fehlgeschlagenen Übertragungen im Dezember 2019 bei Menschen in Wuhan und konzentriert sich auf 2 Linien, die sich durchgesetzt hätten. Schon hat man einen einigermaßen definierten Erreger und
die unterstellte Variantenfolge passt zum halbjährlichen Impfabo.
Man muß inzwischen auch Rücksicht nehmen, auf das, was man in den
letzten 2 Jahren schon erzählt hat. Und deshalb sind das wieder genau die Konsens-Sequenzen auf die man sich im Frühjahr 2020 geeinigt hatte. Schon hier, und das geht in der medialen Wiedergabe
etwas unter, sprechen wir von mindestens 2 Zoonosen, die zeitgleich auf dem Fischmarkt in Wuhan stattgefunden haben sollen. Vgl. ebenda,
„Here, we resolve this paradox by showing that early
SARS-CoV-2 genomic diversity and epidemiology is best explained by atleast two separate zoonotic transmissions, in which lineage A and B
progenitor viruses were both circulating in non-human mammals prior to their introduction into humans.”
Gemäß den Simulationsergebnissen von Pekar et al. (2020)
betrugt das Verhältnis von erfolgreichen zu fehlgeschlagenen Zoonosen ca. 1:5. D.h. um die mindestens erforderlichen unterstellten 2 Zoonosen auf dem Fischmarkt in Wuhan zu erreichen, muß es
demnach mindestens 10 Zoonosen gegeben haben, 8 davon führten nicht zu einer Fakedemie.
Vgl. Supplementary Material zu Pekar et al. (2022),
“Our epidemic simulations had a success rate of
approximately 22.2% (1100 successful introductions; 3857 failed introductions). To simulate the number of cross-species transmissions needed to achieve two successful introductions, we treated
successful introductions as Bernoulli trials,with a success rate of 22.2% and simulated trials until there were two successful
trials.”
Wuhan im Dezember 2019 muß das Eldorado der Zoonotiker
gewesen sein, so die wissenschaftliche Mutmaßung.
Bei Worobey et al. (2022) sieht es nicht viel besser
aus.
„While there isinsufficientevidence to define upstream events, and exact circumstances remainobscure, our analysesindicatethat the
emergence of SARS-CoV-2 occurred via the live wildlife trade in China, and show that the Huanan market was the epicenter of the COVID-19 pandemic.”
Dort geht man soweit, dass man glaubt die Zoonose-Ereignisse
fast auf den Quadratmeter genau zuordnen zu können.
Vgl. Worobey et al. (2022),
“Spatial analyses within the market show that
SARS-CoV-2-positive environmental samples, including cages, carts, and freezers, were associated with activitiesconcentrated in the southwest
corner of the market. This is the same section where vendors were selling live mammals, including raccoon dogs, hog badgers, and red foxes, immediately prior to the COVID-19
pandemic.”
Vgl. Supplementary Material Worobey et al.
(2022),
“It is evident that the placement of the red markers using
our approach likely generally introducesless than about 50 m of error.”
Diese Pseudopräzision ist kennzeichnend für Arbeiten, die im
Grunde nur spekulieren, aber keinen echten Beweis für die aufgeworfene Hypothese liefern können.
Der wesentliche Beweis, nämlich, dass es vor November oder
Dezember 2019 keine SARS-CoV2 Varianten beim Menschen gegeben hat, fehlt in beiden Arbeiten.In dieser Zeit hat nur niemand danach gesucht.
Das Nicht-Wissen um eine solche Variante wird gleichgesetzt mit der Nicht-Existenz.
Im Kern weiß man nichts, aber man fängt die Veröffentlichung
schon mal vorsorglich mit Sätzen wie diesem an, vgl. Pekar et al. (2022),
„Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2
(SARS-CoV-2) is responsible for the coronavirus disease 19 (COVID-19) pandemic that caused more than 5 million confirmed deaths in the two yearsfollowing its detection at the Huanan Seafood Wholesale Market (hereafter the ‘Huanan market’) in December 2019 in Wuhan,
China.”
Das ist altes HIV-Sprech. Millionen von Toten werden erstmal
vorangestellt und die Kausalität ist in jedem einzelnen Fall gesetzt.
Das kommt nicht von ungefähr, denn zwei der Autoren, Joel Wertheim
und Michael Worobey, sind alter HIVler, so wie sich viele alte HIVler jetzt um SARS-CoV2 bemühen, weil es bei HIV nicht weitergeht. Alle vor 40 Jahren offenen Fragen sind weiterhin offen, vgl.
Kreis (2022).
Wertheim und Worobey waren es, die 2009 den Ursprung des
mutmaßlichen Vorgängervirus von HIV, d.h. SIV bei Affen, auf1492bei Schimpansen
und1809bei Rußmangaben aus der Familie der Meerkatzenverwandten datierten. Vgl.
“Here, we userelaxed molecular clockdating techniques to estimate the time of most recent common ancestor for the
SIVs infecting chimpanzees and sooty mangabeys, the reservoirs of HIV-1 and HIV-2, respectively. The date of the most recent common ancestor of SIV in chimpanzees is estimated to be1492(1266-1685), and the date in sooty mangabeys is estimated to be1809(1729-1875).”
“Comparisons between the SIV most recent common ancestor dates
and those of the HIV lineages suggest adifference on the order of only hundreds of years. Our results suggest either that SIV is a
surprisingly young lentiviral lineage or that SIV and, perhaps, HIV dating estimates are seriously compromised by unaccounted-for biases.”
Das ist nun ganz offensichtlich haarsträubender Blödsinn,
angesichts der weiten Verbreitung von SIV bei über 40 Affenarten und dem Vorkommen analoger Lentiviren bei zahlreichen anderen Säugetieren wie Katzen, Hunde, Pferde, Rinder und Schafe. Und ca.
120 Jahre später soll dann aus dem brandneuen SIV bei Rußmangaben HIV-2 entstanden sein, so die Annahme. Man wundert sich was die Evolution die letzten 100 Mio. Jahre gemacht
hat.
Ein Jahr später, in 2010, hat Worobey dann versucht durch die
Betrachtung einer Inselpopulation von Affen mehr Zeit rauszuholen. Vgl.
“Our phylogeographic approach establishes that SIV is ancient
andat least 32,000 years old. Our conservative calibration point and analyses of gene sequence saturation and dating biassuggest it may be much older.”
Inzwischen ist man bei einigen Millionen Jahren für das Alter von SIV, dem mutmaßlichen Vorläufer von HIV,
“The pattern of adaptive mutation suggests that SIV has been
infecting OWMon timescale of millions of years.”
Dann passierte einige Millionen Jahre nichts und Bumm, um 1930 herum, kam es dann in Afrika zur Katastrophe und ein neuer zoonotischer
Killervirus entstand, vgl.
“Using a comprehensive full-length envelope sequence alignment,
we estimated the date of the last common ancestor of the main group of HIV-1 to be1931(1915-41).Analysis of a gag gene alignment, subregions of envelope including additional sequences, and a method that relaxed the assumption of a strictmolecular clockalso supported these results”
Das ist die Konsenstheorie der modernen Medizin, denn, wie gesagt,
die Theorie benötigt den neuen Erreger ab 1980 für dasAID Syndrom. Man muß dazu wissen, dass HIV der Theorie nach ein „Langsamer
Virus“ sein soll (Lentivirus), bei dem zwischen Infektion und dem Ausbruch von Symptomen 15 - 20 Jahre liegen sollen. Wenn man das von 1980 zurückrechnet, landet man ungefähr bei
1930.
Unabhängig davon, welche Probleme diemolecular clockMethode hat, es gibt dieselben Probleme bei allen RNA Virusarten. Wenn SIV beim Affen
einige Millionen Jahre alt ist, die Analyse nach dermolecular clockMethode aber nur einige
Hundert Jahre ergibt, so läßt das auch den Schluß zu, dass das Alter von HIV ebenfalls falsch geschätzt wurde und HIV beim Menschen auch wesentlich älter ist als bislang unterstellt. Damit bricht
die Virushypothese desAID Syndromsab 1980 zusammen. Kritik an dermolecular clockMethode bei RNA Viren, zu denen auch die Lenitviren gehören, gibt es schon lange. Man
ist sich des damit einhergehenden Problems für die Theorie schon lange bewußt. Vgl.
„The key to establishing a timescale of viral evolution lies
in accurately determining the rate of nucleotide substitution.Most analyses undertaken to date suggest that the average rate of nucleotide
substitution in RNA viruses is∼10−3substitutions per site per year, with an approximately fivefold range around this (21). The fact that broadly similar rates are found in RNA viruses with very different genome organizations and
lifestyles implies that both the error rate associated with RNA polymerase, estimated to be about one mutation per genome replication (10), and the rate of viral replication are roughly
constant. If the average substitution rate of∼10−3substitutions/site/year is accurate, then, on average, every nucleotide position will have fixed 1 substitution after∼1,000 years of evolution (corresponding to an average divergence time between two
lineages of only 500 years).”
“However, in some cases such a recent origin conflicts with
other evolutionary data.Perhaps the most notorious example is that of the primate lentiviruses, which include the human immunodeficiency virus
types 1 and 2 (HIV-1 and HIV-2) and a growing list of simian immunodeficiency viruses (SIVs) that infect a wide variety of African monkeys (19).At face value, it would appear that these viruses have been associated with their host species for millions of years.Not only are they asymptomatic in their natural hosts, which when compared to the high virulence of HIV suggests that they have evolved stable
associations over an extended time period, but the phylogenies of the viruses and the hosts often match, which implies that the viruses and the hosts have undergone cospeciation. Although the
divergence times of the primate species in question are often uncertain,it is clear that virus-host cospeciation must mean a viral evolutionary
history dating back millions of years.”
Aber man verschließt sich der Diskussion zu diesem Punkt, wie zu
jedem anderen Punkt, und klammert sich an krampfhaft an unbewiesene Hypothesen. So bleibt man im Konsens. Das plant man auch weiterhin zu tun, wie die neue Position des Herrn Drosten, dem
deutschen Vorzeigevirologen und Konsens-Propheten, zeigt. Herr Drosten schwimmt mit im Konsens und wird dafür gefeiert und belohnt.
Wer am Konsens zweifelt, wird zumLeugnerdeklariert. Derweil sucht die WHO eifrig nach neuen Bedrohungen durch mutmaßlich neue Erreger.
Das letzte Beispiel sind jetzt die Affenpocken.
Bei allen Gemeinsamkeiten zwischen den diversen Fakedemien, gibt es
natürlich Unterschiede zwischen den verschiedenen Virusarten. An Coronaviren kann man erkranken, und diese Viren sind für ältere Menschen gefährlich. Da muß dann auch therapiert werden. Das war
aber noch nie anders. Coronaviren waren immer Teil der saisonalen Virenwellen.
HIV hingegen ist ein harmloser Passengervirus. Ein positiver HIV
Test steht in keinem Zusammenhang mit irgendeiner Form von Erkrankung. Die Schäden bei therapierten HIV+ gemessenen Menschen ohne weitere Vorerkrankungen gehen allein auf die „Medikation“ zurück.
Hier zeigt sich aber wieder eine Parallele zu SARS-CoV2, nämlich, wie man mit Nebenwirkungen umgeht.
Mit derselben Gleichgültigkeit wie bei den COVID-19 Impfschäden ist
man bei den hochgiftigen Substanzen der angeblichen HIV Therapie (nicht AIDS Therapie!) hingegangen und hat die tödlichen Nebenwirkungen verharmlost und dem Virus untergeschoben. Die Schäden
durch die mutmaßlich antiretroviralen Therapien übersteigen die Opfer der COVID-19 Impfungen allerdings um ein Vielfaches. Niemand kann die jahrelange angebliche antiretrovirale Behandlung mit
Zellgiften aus der Chemotherapie unbeschadet überleben.
Die Opfer dieser Wissenschaftskatastrophe interessieren niemanden,
schon gar nicht die Pseudo-Elite der Ärztefunktionäre, der Virologen und der Teflon-Ethiker, die sich so penetrant von den Medien als Weltenretter feiern lassen.
Der Zoonose-Humbug ist eine Katastrophe unvorstellbaren Ausmaßes.
Es wird noch mindestens eine Generation dauern, bis darüber offen gesprochen werden kann.
7.6.2022 Das Office for National
Statistics, ONS, veröffentlichte am 16.05.2022 für England Sterblichkeitsdaten nach Impfstatus "Deaths by vaccination status, England" die es in sich
haben:
Das ONS zeigt, dass in der jüngsten Altersgruppe bei den 3-fach geimpften
Kindern von 10-14 Jahren bis zu 76-fach höhere Todesraten wie bei ungeimpften Kindern vorkommen. Bei den 2-fach geimpften Kinden beträgt die höhere Todesrate nach 6 Monaten noch das
37-fache
Die Daten zeigen die Zahlen der englischen Bevölkerung und haben
folglich hohe Aussagekraft.Auch für Deutschland, wg. ähnlicher Impfrate und
Bevölkerungsstruktur.
Die Daten werden (genauer) je 100.000 Personenjahre angegeben und
berücksichtigen so die Impfquoten und können direkt verglichen werden.
Ermittlung Todesfälle: Geimpfte derAltersgruppe 10-14 im
Vergleich zu den Ungeimpften
Der Datensatz bezieht sich auf den gesamten Impfzeitraum von 1.Januar 2021
- 31.März 2022
Das ONS gibt sowohl Todesfälle, als auch die dazugehörigen
Personenjahre für die jeweilige Altersgruppe nach Impfstatus an.
Personenjahre berücksichtigen die unterschiedliche Zeitdauer, in der
die Daten der einzelnen Personen einfließen. Die Verwendung von Personenjahren ist insbesondere dann von Vorteil, wenn die Populationsgrößen nach Impfstatus sich fortlaufend
ändern.
Das ist z.B. der Fall, wenn Personen aus der Kategorie "einfach
geimpft" in Kategorie "doppelt, oder dreifach geimpft" wechseln.
Eine differenzierte Erfassung mittels Personenjahren zeigt hier ein
genaueres Bild der Sterblichkeit.
Sowohl die Anzahl der Personen als auch die Zeit, die eine Person
in jedem Impfstatus verbracht hat, werden hier systematisch zeitanteilig berücksichtigt.
Alle acht Altersgruppenangaben sind auf je 100.000 Personenjahre
für einfach / zweifach / dreifach Geimpfte bzw. Ungeimpfte bezogen, weshalb die Impfquote keine Rolle spielt. Die Werte können so direkt verglichen
werden.
Die Balken erfassen jeweils die Erhebungszeiträume für insgesamt 15
Monate seit Beginn des Impfzeitraums.
37x so hohe Todesrate bei zweifach geimpften 10-14
Jährigen
Die Zahlen sind erschreckend: Aus den ONS-Daten geht im Vergleich der
einfach Geimpften mit den Ungeimpften hervor, dass im Zeitraum 01.01.21 - 31.03.2022, 2-fach-geimpfte Kinder im Alter von 10-14 Jahren statistisch gesehen sibebunddreißigmal
häufiger starben als ungeimpfte Kinder
Alarmierend / Tödliches Fiasko: 76x so hohe Todesrate bei
dreifach geimpften 10-14 Jährigen
Wirklich erschreckend sind jedoch die Zahlen der dreifach
Geimpften / Geboosterten.
Kinder im Alter von 10 bis 14 Jahren starben statistisch gesehen 76
mal häufiger, wie ungeimpfte Kinder.
Dies entspricht einer Sterblichkeitsrate von 464 je 100.000
Personenjahre.
Diese vielfach höheren Werte für die jüngste Altersgruppe sind
besorgniserregend und Menetekel einer Impfkatastrophe.
Ermittelte Sterblichkeitsraten basieren auf wenigen
Todesfällen
Die Fallraten basieren allerdings nur auf wenigen Todesfällen.
Bei den 10-14 Jährigen beziehen sich die Todesfälle auf 446 zweifach Geimpfte und 1077 dreifach Geimpfte (je Personenjahre).
Allerdings sind bei fünf von sieben Altersgruppen (Summe Personen =
114.890) der geimpften Kinder gestiegene Todesraten zu verzeichnen und somit hochsignifikant.
Stillstand der entzündeten und
überlasteten Kinderherzen
Es gibt aber noch weitere Probleme. Es ist nicht nur so, dass
man nicht weiß, in welchen Zellen das Spike-Protein jeweils exprimiert wird. Da keine zwei menschlichen Organismen gleich sind,weiß man überdies weder wie viel Spike-Protein die jeweilige Person produziert noch wie lange diese Produktion
anhält.
Hinzu kommt, dass die Chargenqualität sehr variabel ist, so
dass es auch Chargen gibt, die keine Wirkung auslösen, weil sie kaum in Protein übersetzbare modRNA enthalten.
Außerdem hat jede Impfstoff-Charge eine hochtoxische
Vorbelastung, infolge nicht deklariertem Graphen (Egal welcher Hersteller). Hochtoxisch und vom Körper nur schwer abbaubar (Glutathion)
Graphenoxid, das erste, was wir verstehen müssen, ist,
dass es im Körper in Kontakt mit lebenden Zellen ein exponentiell magnetisches Verhalten hat, weshalb es in vielen Fällen das
Phänomen gab, dass Löffel und metallische Gegenstände direkt im Bereich der Einstichstelle und dann auch im Bereich der Brust und des
Kopfesmagnetischangehaftet blieben. Die starke elektromagnetische Strahlung war auch
messbar. Nachweise -https://www.laquintacolumna.net/
Außerdem kann es auch zu unbeabsichtigten intravenösen
Injektionen der Nanopartikel kommen. Diese Effekte führen zu einer Variabilität an Ort, Menge und Dauer des Spike-Proteins im Körper, die mit Sicherheit zumindest teilweise
die große Variabilität an Art und Stärke der beobachteten Nebenwirkungen erklären.
Wie man unschwer an der
Grafik erkennen kann werden die jungen Herzen extrem belastet, infolge des Graphenanteils im Covid-Impstoff, egal ob Pfizer / Moderna / Astrazeneca / Janssen.
Noch vor kurzem, waren
Fälle in so jungen Jahren, so gut, wie unbekannt.
Seit 2020 haben jedoch
die Herzprobleme / Myokarditis usw. jedoch extrem zugenommen.
Aktuell ergibt sich eine Anstiegsrate zum Jahr 2020 mit dem Faktor 714, siehe die Tabelle unten.
Resümee
Das ONS zeigt, dass in der jüngsten Altersgruppe bei geimpften
Kindern von 10-14 Jahren, starke Anstiege in den Todesraten, im Vergleich zu den ungeimpften Kindern, zu verzeichnen sind.
Diese offiziellen ONS Zahlen sind sehr beunruhigend. Dies gilt
selbst dann, wenn man berücksichtigt, dass die Sterblichkeitsraten in dieser jungen Altersgruppe nur auf wenigen Todesfällen beruhen.
DieFallraten müssen deshalb noch mit Vorsicht interpretiert werden. Die Unterschiede fallen jedoch derart hoch aus, dass sie unbedingt weiter verfolgt und deren
Ursachen weiter aufgeklärt werden müssen.
Hierzu folgende Fragen:
Warum ist es in UK möglich, auch Gesamt
Sterblichkeitsdaten (non Covid + Covid = alle Fälle) nach Impfstatus aufzuschlüsseln?
Warum ist es in UK möglich, auch für die ganz jungen
Altersgruppen dies zu machen (wenngleich auch hier nur vereinzelt und versteckt)?
Warum sind die Werte in UK für ungeimpfte Kinder so
niedrig, obwohl seit dem FreedomDay im August sich Ungeimpfte genauso frei wie Geimpfte bewegen dürfen?
Warum schafft es das ONS zu den jeweiligen
Todesfallzahlen auch die dazugehörigen Rohdaten der Populationsgrößen nach Altersgruppen darzustellen?
Warum schafft es das ONS präzise nach Personenjahren die
Daten aufzuschlüsseln und nicht das deutsche RKI?
Warum schafft es die Britische Regierung sowohl die
Impfpflicht als auch Impfpflicht für Pflegekräfte zu hinterfragen und aufzugeben?
Diese Auswertug erhielt ich am 7.6.2022 über den Corona-Ausschuss. Sie wurde erstellt von Dipl. Ing. Volker Fuchs, Email: vfuc@arcor.de
Erschütternder Bericht einer praktizierenden Kinderärztin
Lockdown und Folgen für Kinder
Obwohl die Ansteckungsrate durch SARS-CoV 2 bei Kindern ähnlich ist wie die bei
Erwachsenen, erkranken Kinder häufig nicht oder zeigen nur milde Symptome. Das Ansteckungsrisiko durch Kinder scheint geringer zu sein als durch Erwachsene.
Trotz dieser im Laufe des zurückliegenden Jahres gewonnenenErkenntnisse, dass Kinder in Kindergärten und Schulen nicht die Treiber der Pandemie sind, kann im
Moment weltweit eines von fünf Kindern wegen Corona-bedingterSchließungen nicht zur Schule gehen (Daten
von UNICEF).
Ein direkter Austausch mit Gleichaltrigen ist für die gesunde Entwicklung der Kinder und Jugendlichen notwendig. Die
Schließungen von Kindergärten und Schulen haben insbesondere für benachteiligte Kinder und Jugendliche zu einer beispiellosen Unterbrechung von Bildung,
Freizeitmöglichkeiten, sozialem Lernen unter Gleichaltrigen, Gesundheit, Sicherheit, Schutz,manchmal
einer warmen Mahlzeit u.v.m. geführt.
Die Kinder- und Jugendärzte berichten von einem noch nie dagewesenen Rückgang der Praxiskonsultationen, nicht nur bei den akuten
Vorstellungsanlässen, sondern auch bei der Wahrnehmung von Vorsorgen und Impfungen. Selbst chronisch kranke Patienten suchen die Praxen und
Krankenhausspezialsprechstunden weniger häufig auf als zuvor. Es dauert länger, bis Eltern kranker Kinder den Arzt konsultieren. Das hat dazu geführt, dass
lebensbedrohliche Krankheitsbilder wie z.B. schwere Ketoazidosen als Erstmanifestation desTyp-1-Diabetes undAppendizitis-Fälle mit
Perforationin einem riskanten späten Stadium behandelt werden mussten. Darüber hinaus mehren sich die
Berichte zur kritischen psychischen Situation vieler Kinder und Jugendlichen und den sich daraus ergebenden psychischen Störungsbildern. Die Lebensqualität und
die psychische Gesundheit von Kindern und Jugendlichen haben sich in Deutschland im Verlauf der Corona-Pandemie weiter verschlechtert.
Forschende des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf haben in derCOPSY (Corona und Psyche)-Studieim Sommer 2020 und im Winter
2021 mehr als 2600 Kinder, Jugendliche und Eltern befragt.Fast jedes dritte Kind leidet seit dem
letzten Jahr an psychischen Auffälligkeiten: Sorgen, Ängste, Rückzug, Kopf- und Bauchschmerzen. Die Kinder ernähren sich weiterhin ungesund mit vielen
Süßigkeiten. Zehnmal mehr Kinder als vor der Pandemie machen keinen Sport mehr. Parallel dazu verbringen die Kinder noch mehr Zeit an Handy, Tablet und
Spielekonsole. Der Berufsverband der Vertragspsychotherapeuten hat die Therapeuten und Kinderärzte befragt und die Daten von 10 000 Kindern analysiert. Die
Ergebnisse zeigten eine deutliche Zunahme von Leistungsabfall, Versagensängsten, deutliche Gewichtszunahme und einen übermäßigen Medienkonsum.
Zunehmend kommen die Familien mit Homeoffice und Homeschooling an ihre Grenzen. Hinter verschlossenen Türen
wachsenStress und Frustration. In vielen Familien droht die Gewalt zuzunehmen, die Fälle vonMisshandlung und Missbrauch.
Deutschlands Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten haben inzwischen 60% mehr Therapieanfragen als vor der Pandemie und sehen
Schwierigkeiten in der Versorgung. In einem offenen Brief betonen sie, dass sich bundeslandübergreifend in der kinder- und
jugendpsychiatrischen und psychotherapeutischen Versorgung vermehrt Angststörungen, Depressionen, Schlafstörungen,
Essstörungen und Substanzmissbrauchzeigen. Zudem wird ein Anstieg von Patienten
berichtet,die aufgrund von akuterSuizidalität/Krisen oder nach häuslicher Eskalation kinder- und jugendpsychiatrisch versorgtwerden
müssen. In der kinder- und jugendpsychiatrischen Behandlung hat die aktuelle Entwicklung zunehmend zur Folge, dass reguläre Behandlungen zugunsten von
Kriseninterventionen aufgeschoben werden oder ausfallen müssen. Der Fokus liegt auf stark belasteten Kindern und Jugendlichen, so dass viele Patienten nicht
hinreichend versorgt werden.
Die Probleme zeigen sich über alle Altersgruppen hinweg:
-
Eltern von Kleinkindern berichten
vermehrt von Trennungsängsten beim Übergang in die Notbetreuung. Im häuslichen Rahmen schildern sie Verhaltensauffälligkeiten. Die Kinder zeigen
unkontrollierte Wutausbrüche, Aggressionen und Schlafprobleme. Gegenwärtig erscheinen ihnen die vorgestellten Patienten jünger als üblicherweise.
Insbesondere bei Schulkindern, die im
Sommer bedeutsame Transitionen wie die Einschulung oder den Wechsel zur weiterführenden Schule bewältigt haben, ist derzeit die Häufung von Schulängsten
auffällig. Bereits vor Pandemiebeginn bestehende Schulängste verstärken sich durch den unregelmäßigen Schulbesuch.
Die Adoleszenten zeigen sich ebenso
deutlich belastet. Besonders die Altersgruppe der jüngeren Adoleszenten muss als stark gefährdet hinsichtlich missbräuchlicher Medien- und Internetnutzung und
die Entwicklung von Essstörungen angesehen werden. Für sie gibt es durchgehend keine Notbetreuungsangebote. Oft werden sie sich selbst überlassen, zumal sie in
einem Lebensalter sind, in dem sie um Autonomie ringen und sich von den Eltern oft nicht leicht anleiten lassen.
-
In einem Interview der HNA Kassel vom 5.3.2021 konnte derKinder- und
Jugendlichenpsychotherapeut Jochen Krämernoch keine Antwort auf die Frage geben, welche der negativen
Folgen wieder verschwinden und welche bleiben sowie welche langfristigen Folgen sich noch entwickeln. Bei psychischen Störungen kann es zum Teil mehrere Monate
dauern, bis sie sich manifestieren.
Die negativen Auswirkungen der Pandemie kommen nicht überraschend. Schon im Mai 2020 wiesen die Deutsche Gesellschaft für
Psychologie und die Gesellschaft für Empirische Bildungsforschung auf die Gefahren von Schulschließungen für die gesunde Entwicklung von Kindern und
Jugendlichen hin. Umso schwerer wiegt es, dass in den politischen Entscheidungendie Bedürfnisse und
Rechte von Kindern und Jugendlichen kaum berücksichtigt wurden.
Der Bundestag hat sich am 25.3.2021 erstmals mit Anträgen zum Umgang mit den Auswirkungen der Corona-Pandemie auf die Bildung
und Gesundheit von Kindern und Jugendlichen beschäftigt.
Norbert Müller (Die Linke) äußerte, dass es für seine drei Söhne seit einem Jahr keinen
Normalzustand mehr gäbe. Sie hätten erlebt, wie Schulen und Kitas geschlossen wurden und sie in Quarantäne mussten, weil Kinder, die sie nicht einmal kannten,
positiv getestet wurden. Kindergeburtstage seien ausgefallen, Familienkontakte eingeschränkt, Vereinssport gäbe es nicht mehr, auch Familienurlaube seien
ausgefallen. Sogehe es
14 Millionen Kindern in Deutschland, von denen viele Existenzängste hätten, in beengten Wohnverhältnissen lebten und finanziell nicht abgesichert
seien.
-
Viele Eltern sorgen sich um die Verträglichkeit der Masken für ihre Kinder. In den Bundesländern wird je nach Alter,
Aufenthaltsort und dem Infektionsgeschehen das Tragen einer Mund-Nasen-Bedeckung zum Fremdschutz auch für Kinder empfohlen oder vorgeschrieben. Meist sind
Kinder unter 6 Jahren hiervon ausgenommen. Empfohlen wird das Tragen einer Op-Maske. FFP2-Masken können in Schulen von Jugendlichen verwendet werden.
Voraussetzung ist das korrekte Tragen einer passenden Maske. Die Maskengrößen sind nicht standardisiert und auf Erwachsene zugeschnitten. Damit dichten sie bei
Kindern unter 12 Jahren nicht ausreichend ab. Das Team umDr. Silke Schwarz und Prof. Dr. Ekkehart
Jenetzkyan der Universität Witten/Herdecke forscht in einer noch laufenden Corona-Kinderstudie zum
Thema:Wie gut vertragen Kinder Masken? Bisher wurden über 25 000 Fragebögen aus ganz
Deutschlandausgewertet. Bei einer durchschnittlichen Tragedauer von 270 Minuten am Tag waren bei 68%
der Kinder Belastungen festzustellen. Zu den am häufigsten genanntenNebenwirkungen zählten Gereiztheit
(60%), Kopfschmerzen (53%), Konzentrationsschwierigkeiten (50%), weniger Fröhlichkeit (49%), Schul- und Kindergartenunlust (44%), Unwohlsein (42%),
Beeinträchtigungen beim Lernen (38%) und Benommenheit/Müdigkeit (37%). Zudem wurde bei 25% der Kinder angegeben, dass sie neue Ängste entwickelt
hätten.
Ein völlig vernachlässigter Aspekt ist auch, dass die Mimik der Bezugspersonen für eine gesunde Entwicklung der Heranwachsenden
eine nicht zu unterschätzende Rolle spielt.
Unsere Kinder sind uns von Gott anvertraut und brauchen unseren Schutz. Gott liebt Kinder ganz besonders. In Matthäus 19, 14
sagt unser HERR Jesus Christus: Lasset die Kindlein zu mir kommen und wehret ihnen nicht, denn solcher ist das Reich Gottes!
-
Irrt euch nicht! Gott lässt sich nicht spotten. Denn was der Mensch sät, das wird er ernten. (Galater 6, 7)
Zusammenfassend kann man eigentlich nur mit den Worten des Neurobiologen Dr. Gerald Hüther sagen: „ Wir können den Kindern das
nicht länger zumuten, was wir hier machen. Das ist eigentlich unbegreifbar, wie es eine Erwachsenengeneration fertigbringt, den Kindern solche Auflagen
vorzugeben, die die Kinder eigentlich nur erfüllen können, indem sie ihre eigene Lebendigkeit, ihre lebendigen Bedürfnisse unterdrücken.“
Dipl.-Med. Sabine Kirchner
Fachärztin für Kinder- und Jugendmedizin
Quellenangaben:
1) Indirekte Covid-19 Auswirkungen auf die Kinder- und Jugendgesundheit, Kinder- und Jugendarzt
Nr. 3/21
2) COPSY-Studie. Kinder und Jugendliche leiden psychisch weiterhin stark unter Corona-Pandemie, Kinder- und Jugendarzt
Nr.3/21
Betreff: Schicksale auf der Intensivstation – die Lage in 2019 und davor
Zu der 4-teiligen Panik-Kampagne der ARD „Station 43 – Sterben“ und Überlastungen bei der Charité möchte
Gastautor Johannes Kreis
auf einige Beiträge über Grippewellen, Spitäler und Intensivstationen aus den Jahren 2019 und früher hinweisen.
Jedes Jahr wird von Überlastungssituationen in Krankenhäusern und auf Intensivstationen berichtet. Es wäre sehr erstaunlich, wenn ein Gernot Marx und ein Uwe
Janssens vom DIVI Intensivregister das all die Jahre nicht bemerkt hätten. Uns ist nicht ein einziger Beitrag aus 2020 oder 2021 bekannt, in dem diese beiden Herren seitens Vertreter der
deutschen Medien auf die vergleichbare Situation in 2019 und davor angesprochen worden wären.
Die Situation auf den Intensivstationen war während der saisonalen Virenwellen in den vergangenen Jahren noch nie anders. Und das, obwohl Deutschland zu den
Spitzenreitern bei den Intensivbetten pro Einwohner in Europa und weltweit zählt:
Bauer et al., “Access to intensive care in 14 European countries: a spatial analysis of intensive care need and capacity in the light of COVID-19”, Intensive Care Med. 2020; 46(11): 2026–2034
“Zusammenfassend lässt sich sagen, dass einige Länder (z. B. Deutschland) besonders gut aufgestellt sind, um einen schnell erhöhten Bedarf an
Intensivpflege zu bewältigen, während andere (z. B. Dänemark, Italien oder Schweden) eine geringere Anzahl an Intensivbetten haben, die zudem räumlich stärker konzentriert sind, so dass bei
einem lokal erhöhten Bedarf an Intensivpflege lokalisierte Engpässe möglich sind.”
Umso mehr verwundert es, dass die deutsche Intensivmedizin die Lage seit Jahren nicht in den Griff zu kriegen scheint.
„Die Grippewelle hat Hessen erreicht. Mehr als 40.000 Menschen sind in diesem Winter deutschlandweit bereits an der Grippe erkrankt.
Krankheitskeime lauern überall und so sind die Kliniken bei uns rappelvoll.“
Wie der folgende Beitrag auch zeigt, gab es schon früher Probleme mit unwirksamen Impfstoffen, hier der 3-fach Grippe-Impfstoff.
„Die Lage ist ernst. Die Krankenhäuser der Region sind total überlastet. Durch die Grippewelle sind in den Häusern fast doppelt so viele Patienten als
normal. Hinzu kommt großer Personalmangel. Teilweise mussten private Krankenhäuser der Region die Annahme von Notfällen verweigern. Der Rettungsdienst muss dann weiter entfernte Krankenhäuser
anfahren. Patienten müssen dort zu dritt, in eigentlich zwei-Bett Zimmern übernachten.“
„Kann eine Grippewelle unser Gesundheitssystem lahmlegen? In ganz Süddeutschland arbeiten Ärzte und Pfleger am Anschlag. "(Stand: März 2018, Beitrag
aus quer vom Bayerischen Rundfunk)
Was sollen Länder wie Schweden machen, die über wesentlich weniger Intensivbetten pro Einwohner verfügen? Die wenigsten Menschen kennen
Intensivstationen aus eigenem Erleben. Sterben gehört auf einer Intensivstation dazu.
Patrick Hünerfeld, „Schicksale auf Intensiv – Die ersten Tage auf der Station“, SWR, 23.11.2017
„Ihr Sohn Lukas musste wiederbelebt werden. Er hat sich eine Grippe, eine echte Grippe, die sogenannte Schweinegrippe eingefangen. Und seine Grippe hat
sich zu einer lebensgefährlichen Lungenentzündung entwickelt. Das kann jedem passieren – darum sterben Jahr für Jahr so viele Menschen an der Grippe.“
„Der Tod ist Alltag auf Intensiv. Gehört zum Leben.“
„Der Tod ist Alltag auf Intensiv“ – Es ist unterste Schublade, wie die ARD damit Meinungsmache betreibt. Aber mit Toten generiert man Einschaltquoten. Und
Panikmache ist bei der ARD nichts neues. Auch in 2018 gab es dort alarmistische Berichte zu mutmaßlich überlasteten Krematorien:
„Die Grippewelle hält an und übersteigt alles bisher Dagewesene.Schon 358 Menschen hat die Grippe diese Saison das Leben gekostet, darunter waren 261 mit dem „Yamagata“-Virus infiziert, wie das Robert-Koch-Institut berichtet.“
Weitere Berichte zu vollen Krankenhäusern vor 2019, die sich quer durch die deutsche Medienlandschaft ziehen. Aber scheinbar kann sich niemand mehr daran
erinnern.
Christiane Meister, „Grippewelle hat Köln fest im Griff“, welt.de 19.02.2013,
„Bettenknappheit in Kölner Krankenhäusern. Aufgrund der vielen Grippekranken sind die Intensivstationen komplett überfüllt. Zeitweise sind die
Krankenhäuser sogar so überlastet, dass sie keine neuen Patienten mehr aufnehmen können. Operationen müssen aufgrund der angespannten Lage verschoben werden.“
Stefanie Liedtke, „Schlangen vor der Notaufnahme – Volle Kliniken in Frankfurt: Kein Bett ist mehr frei“, fnp, 18.02.2015
„Immer wieder müssten Kliniken in Nürnberg ihre Notaufnahmen zeitweise schließen, sagte Reißmann. Teils müssten Patienten auf Krankenhäuser in Erlangen
und im Nürnberger Land verteilt werden. „Die Rettungswagen sind derzeit lange unterwegs, bis sie die Patienten unterbringen.““
„Die Situation sei aber nicht außergewöhnlich. „Es ist seit Anfang des Jahres problematisch – aber das ist fast jedes Jahr so.““
Tim Stinauer, „„Stehen mit dem Rücken zur Wand” Intensivstationen in Köln zeitweise völlig überlastet“, KStA,
08.02.2019
„Am späten Dienstagabend wusste sich der städtische Rettungsdienst nicht mehr anders zu helfen, der Verantwortliche schickte eine Notiz an alle
Krankenhäuser in Köln und teilte darin mit: „Alle bisher berücksichtigten Abmeldungen verlieren hiermit ihre Gültigkeit.“ Patienten würden ab sofort „entsprechend der Notaufnahmebezirke“
verteilt; auf Abmeldungen könne keine Rücksicht genommen werden.“
Die öffentlich-rechtlichen Medien und die anderen Altmedien missbrauchen ihre Reichweite für eine einseitige und künstliche Dramatisierung der tatsächlichen
Verhältnisse. Nämlich, dass die Situation auf den Intensivstationen in 2020 und 2021 nicht anders ist als in 2019 und davor.
Meinungsmache betreibt sich einfacher mit Bildern als mit objektiven Statistiken. Hier geht es nur mit den Bildern, denn die Statistiken geben einen
Krankenhaus-Kollaps objektiv nicht her.
Siehe dazu auch die Aussagen des Chefs der Helios-Kliniken Gruppe, Francesco De Meo,
„„Wirklich dramatisch ist die Lage derzeit nicht“, sagt ein Klinikchef“, welt.de, 22.04.2021.
„Der Chef der Krankenhauskette Helios schätzt die Lage in den Krankenhäusern aktuell als nicht dramatisch ein. Es habe schon immer volle
Intensivstationen gegeben. Er ist dagegen, den Leuten „zusätzliche Angst zu machen“.“
„Patienten in Deutschland würden oft schnell auf die Intensivstation verlegt – man müsse erst noch sehen, ob das auch eine bessere Versorgung bedeute.
In Spanien, wo Helios auch rund 40 Kliniken betreibe, gebe es in etwa so viele Corona-Infektionen wie in Deutschland, und auch die Gesamtzahl der Behandlungen im Krankenhaus sei ähnlich.
Jedoch gebe es in Deutschland dreimal so viele Covid-Patienten auf der Intensivstation wie in Spanien.“
Die Zahl der Krankmeldungen bei den Menschen unter 65 Jahre ist weiterhin normal, so wie es durchgehend in 2020 der Fall gewesen ist. Dieser Umstand findet
weiterhin in den Medien keine Beachtung.
„Im Jahr 2020 wurden insgesamt 13,6% weniger Patienten im Krankenhaus behandelt als 2019. Auch die Gesamtzahl der SARI-Fälle, Intensivfälle und
Beatmungsfälle war im Untersuchungszeitraum nicht höher als 2019.“
Mit dramatischen Bildern versucht man die Diskussion weiter zu emotionalisieren, denn die Datenlage gibt die „nationale Notlage“ schon lange nicht mehr her.
Maßnahmen wie Ausgangssperren, Schulschließungen und verpflichtende Tests bei symptomlosen Menschen lassen sich aus den Daten nicht rechtfertigen. Das zeigen auch die Beispiele Florida, Texas und
Schweden.
In den USA haben inzwischen 24 Bundestaaten den Lockdown-Wahnsinn einschließlich des Maskenzwangs beendet. In den deutschen Altmedien liest man dazu
nichts.
Die Berichterstattung in Deutschland befindet sich auf dem Niveau eines Arztromanes. Für eine Demokratie ist das zu wenig.
Viren bei Menschen und anderen Tieren
Von Dr. Heiko Khoo (Anfang März 2021) (Übertragung aus dem Englischen, WW)
Die Mikrobiologie beschäftigt sich mit Mikroben, also Organismen, die für das bloße Auge unsichtbar sind. Dazu gehören Bakterien, Archaeen, Viren, Pilze, Prionen, Protozoen und Algen. Unser
Körper ist voll von Mikroben.
Mikroben, die Infektionskrankheiten verursachen, töten jedes Jahr etwa 16 Millionen Menschen. Viele dieser Todesfälle sind vermeidbar. Sie sind für etwa ein Viertel aller Todesfälle
verantwortlich, und die Hälfte davon bei unter 45-Jährigen. Die meisten Viren und Bakterien sind jedoch für den Menschen harmlos oder nützen uns.
Viren sind die kleinste Art von Mikroben. Es passen 500 Millionen Rhinoviren (ein Erkältungsvirus) auf einen Stecknadelkopf. Viren sind keine lebenden Organismen. Sie erwachen nur zum "Leben",
indem sie sich in den lebenden Zellen eines Wirts vermehren.
Ein Virus besteht aus genetischem Material, entweder DNA oder RNA, das von einer Schutzhülle aus Proteinen umgeben ist. Sie heften sich an Wirtszellen, um in diese einzudringen und sich zu
vermehren. Einmal im Inneren, wird die Maschinerie der Wirtszelle genutzt, um das genetische Material des Virus zu replizieren. Diese Viruspartikel brechen aus der Wirtszelle aus, um in andere
Zellen einzudringen.
Man schätzt, dass es auf der Erde 100 Millionen mehr Viren gibt, als es Sterne im Universum gibt. Würden sie alle aneinandergereiht werden, würden sie sich über 200 Lichtjahre erstrecken.
Man geht davon aus, dass Säugetiere der Wirt für etwa 320.000 unentdeckte Viren sind. Wir kennen derzeit mehr als 220 Virusarten, die den Menschen infizieren können. Wir finden jedes Jahr ein
paar mehr. Mehr als zwei Drittel der menschlichen Viren infizieren auch andere Tiere, hauptsächlich Säugetiere.
Krankheitserreger, Übertragung und Epidemien
Krankheitserreger sind krankmachende Organismen. Neu auftauchende Krankheitserreger bekommen mehr Aufmerksamkeit als andere weit verbreitete und behandelbare Killerkrankheiten wie TB, Malaria und
Masern. Die WHO und die pharmazeutische Industrie behaupten, dass ein wirksames Eingreifen die Ausbreitung neuer Krankheiten stoppen kann, sofern sie rechtzeitig entdeckt werden.
Wir wissen, dass etwa 1400 Erreger den Menschen infizieren können, 87 davon wurden seit 1980 entdeckt. Natürlich ist die Entdeckung eines Erregers nicht gleichbedeutend mit seinem Auftreten. Die
Exposition gegenüber Krankheitserregern erfolgt durch verschiedene Formen der Übertragung. Tröpfchen, Aerosol, kontaminierte Lebensmittel, Bisse von Tieren oder intermediären Arthropoden
(Insekten, Spinnen und deren Verwandte). Jeder Erreger, der einen Menschen infizieren und eine Krankheit auslösen kann, muss Artenbarrieren überwinden, so dass die meisten Infektionen von
Säugetieren, dann von Vögeln und einige wenige von Reptilien und wirbellosen Tieren stammen. Etwa 500 der pathogenen "Arten", die den Menschen infizieren können, können auch zwischen uns
übertragen werden.
Eine Epidemie ist die Übertragung einer Infektion zwischen Menschen, wobei jeder mehr als einen anderen infiziert. Viele Faktoren können eine bedeutende Rolle bei der Beschleunigung oder
Verlangsamung der so genannten R-Zahl spielen - diese misst die durchschnittliche Anzahl der Sekundärinfektionen, die von den Infizierten ausgehen. Dies hängt von der Art des Erregers ab. Bei
respiratorischen Erregern wie SARS-COV-2 und ähnlichen durch Tröpfchen übertragenen Infektionen wird dies von der Personendichte, der Nähe, der Aufenthaltsdauer, der Belüftung und anderen
Umgebungsbedingungen bestimmt.
Die Suche nach den Ursprüngen
Es ist die traditionelle Ansicht, dass viele menschliche Krankheitserreger mit dem Wachstum stabiler landwirtschaftlicher Siedlungen vor etwa 12.000 Jahren, während der neolithischen Revolution,
entstanden sind. Die Entstehung von festen landwirtschaftlichen Siedlungen veränderte unsere Nähe zu Tieren und anderen Menschen. Es wird angenommen, dass dies unsere Exposition gegenüber
Krankheitserregern im Vergleich zum nomadischen Leben erhöhte. Diese These scheint jedoch blind für die Menge an Krankheitserregern zu sein, die Affen infizieren. Sicherlich ist der Dschungel
eine natürliche Umgebung für Begegnungen zwischen den Spezies?
Zwei Methoden werden verwendet, um den Ursprung von Viren zu bestimmen
Die Kenntnis der Evolutionsgeschwindigkeit von pathogenen Viren ist von grundlegender Bedeutung für die Virenüberwachung, für Kontrollmaßnahmen und für mögliche Impfstoffe. Wenn wir den Ursprung
eines Virus kennen, können wir sagen, wie schnell es sich entwickelt hat. Zwei Methoden werden verwendet, um das Alter und den Ursprung von Viren zu bestimmen: die Theorie der molekularen Uhr und
die Theorie der Koevolution. Versuche, sie anzuwenden, führen zu radikal unterschiedlichen und widersprüchlichen Ergebnissen.
Die molekulare Uhr
Die vorherrschende Methode bei der Suche nach dem Ursprung von Viren ist die Zuordnung von Proben zu einer molekularen Uhr. Dies hilft, das Alter eines Virus und seiner Vorfahren zu schätzen,
indem man das Äquivalent der Blätter eines Baumes betrachtet. Diese Blätter werden untersucht, wie die Proben von SARS-COV-2, die seit 2020 aus Abstrichen entnommen werden. Die Ergebnisse werden
verwendet, um ihre Entstehung in Zeit und Ort zu verfolgen und eine Karte der Evolution des Baumes zu zeichnen.
Ko-Evolutions-Theorie
Eine alternative historische Methode ist die Co-Evolution. Dabei werden nicht nur die Blätter, sondern auch die Zweige, die Äste und der Stamm untersucht, um einen Evolutionsbaum für das Virus zu
skizzieren und seine angestammten Wurzeln zu identifizieren. Die Hinweise auf Divergenzpunkte können als Datumsmarker verwendet werden. Solche Beispiele finden sich bei Menschen und Tieren, die
im Laufe ihrer Evolution durch Migration oder durch die Isolation von Landmassen getrennt wurden. Dieser Ansatz verändert unsere Perspektive auf historische Ursprünge. Jetzt stellen wir fest,
dass einige Viren sich über Zehntausende oder viele Millionen Jahre gemeinsam mit Menschen und Primaten entwickelt haben.
Die Ursprünge von HIV
Der erste AIDS-Patient wurde 1981 diagnostiziert und das HIV-Virus wurde 1983 entdeckt, aber die Ursprünge der menschlichen Immunschwächeviren liegen davor, aber um wie viel länger?
Mit Hilfe der Methode der molekularen Uhr wurde der Ursprung von HIV nach Kinshasa im Kongo in den 1920er Jahren zurückverfolgt. Die Geschwindigkeit der Mutationen im genetischen Code von HIV
wurde anhand von Blutproben aus dem Jahr 1959 gemessen. In der Forschungsarbeit, die diese Behauptung erstmals aufstellte, spekulieren die Autoren, dass postkoloniale Veränderungen im
Sexualverhalten eine wichtige Rolle bei der Entstehung der AIDs-Pandemie gespielt haben könnten.
HIV entstand durch die Übertragung von Simianen Immunschwächeviren (SIVs), die in 40 Arten afrikanischer Affen vorkommen, vom Affen auf den Menschen. Mit Hilfe der Koevolutionstheorie wurde der
Ursprung dieser Viren anhand von vier Arten des Afrikanischen Grünen Affen untersucht. Jede ist Wirt für leicht unterschiedliche SIVs. Wenn die Empfänglichkeit für SIVs von einem gemeinsamen
Vorfahren abgeleitet ist, könnten sie vor 3 Millionen Jahren entstanden sein.
Beim Menschen ist der Geschlechtsverkehr einer der Hauptübertragungswege von HIV. Daher ist es eine faszinierende Tatsache, dass die promiskesten Affen, die Bonobos, in freier Wildbahn frei von
SIVs zu sein scheinen. Bonobos verbringen einen Großteil ihrer Zeit mit Sex zum Vergnügen. Sie werden selten in Zoos gehalten, weil ihre sexuellen Eskapaden so schockierend sind. Wäre es nicht
ironisch, wenn gerade dieses Sexualverhalten Immunität erzeugen würde?
Coronaviren sind eine Gruppe von einzelsträngigen RNA-Viren, die gemeinsame Vorfahren in Nidoviren haben. Nidoviren replizieren sich in einer Vielzahl von lebenden Wirten; von Mollusken über
Säugetiere, Insekten und Reptilien bis hin zu Vögeln und Blutegeln.
"Coronaviren sind in der Lage, sich durch die Prozesse der genetischen Rekombination und Mutation in vivo schnell an neue Wirte anzupassen. Punktmutationen allein reichen nicht aus, um ein neues
Virus zu schaffen. Dies kann jedoch der Fall sein, wenn derselbe Wirt gleichzeitig mit zwei Coronavirus-Stämmen infiziert ist, was eine Rekombination von Genomfragmenten mit einer Länge von
Hunderten oder Tausenden von Basenpaaren ermöglicht und so ein neues Virus entstehen lässt"
Wenn man diese widersprüchlichen Datierungsmethoden für die Ursprünge im Hinterkopf behält, lokalisiert die molekulare Uhr das Entstehungsdatum der Coronaviren vor etwa 10.000 Jahren.
Co-evolutionäre Theoretiker liefern jedoch überzeugende Argumente für die Hypothese, dass Coronaviren ihren Ursprung in Vögeln und Fledermäusen vor zehn Millionen Jahren oder sogar noch früher,
in der Karbonzeit vor über 300 Millionen Jahren, haben. Studien, die molekulare Uhren verwenden, verorten die Entstehung von SARS in der jüngeren Geschichte. Dies ist ein automatisches Ergebnis
der Methode.
Die SARS-Epidemie 2002-2004
Die SARS-Epidemie 2002-2004 breitete sich auf 29 Länder aus, infizierte 8098 Menschen und tötete 774 im Jahr 2003. Im Jahr 2004 wurden einige weitere Fälle gemeldet. Die Krankheit betraf
hauptsächlich China und Ostasien.
Das SARS-Virus wurde mit Hufeisenfledermäusen der Art Rhinolophus affinis in Verbindung gebracht. Dies sind kleine insektenfressende Fledermäuse. Die Coronaviren in einigen insektenfressenden
Säugetieren könnten aus alten Mutationen zu Nidoviren stammen, die von Insekten übertragen werden. Es wurde festgestellt, dass Fledermäuse die Hauptreservoire für Coronaviren sind, aber auch
andere Tiere, die näher am Menschen leben, können als Zwischenwirte für zoonotische Übertragungen auf den Menschen dienen.
Feine Parfüms, köstlicher Kaffee und exotische Gerichte
"Gib mir eine Unze Zibet, guter Apotheker; versüße mir die Phantasie. Es ist Geld für dich da."
König Lear Shakespeare
Zibetkatzen sind nachtaktive Säugetiere, die in Asien und Afrika vorkommen. Sie geben einen starken Moschusgeruch ab, der seit Jahrhunderten in der Parfümindustrie verwendet wird. Trotz der
Entwicklung synthetischer Alternativen wird der Zibetgeruch für Parfüms weiterhin geerntet. Die Tiere werden in Indonesien auch für die Kaffeeindustrie gezüchtet, da Zibetkatzen bei der Verdauung
und Ausscheidung den Kaffeebohnen einen einzigartigen Geschmack verleihen.
Ein "SARS-CoV-ähnliches Virus wurde während der SARS-Epidemie 2002-2003 von einigen Himalaya-Palmzibetkatzen und einem Waschbärhund auf einem Lebensmittelmarkt in Shenzhen isoliert. Ihre
genomischen Sequenzen wiesen eine 99,8-prozentige Identität mit denen des menschlichen SARS-CoV auf." Anfang 2004, nachdem die erste Epidemie vorüber war, erkrankten in Guangzhou einige Menschen
an SARS in einem Restaurant, in dem lebende Zibetkatzen gehalten wurden und auf der Speisekarte standen.
Die US Centers for Disease Control (CDC) stellten fest, dass "Viren, die SARS-CoV sehr ähnlich sind", bei Zibetkatzen gefunden wurden und dass einige Zibetkatzenhalter "Hinweise auf eine
Infektion mit SARS-CoV oder einem sehr ähnlichen Virus haben." Das Guangzhou Respiratory Disease Research Institute berichtete von einer Untersuchung, bei der festgestellt wurde, dass 70% der
Zibetkatzen das SARS-Virus in sich trugen und 40% der Wildhüter SARS-Antikörper hatten.
Ist SARS wirklich verschwunden?
"Ich kann sehr gut verstehen, wie der Bericht über meine Krankheit zustande kam. Ich habe sogar aus guter Quelle gehört, dass ich tot sei." Mark Twain
Die überwältigende Mehrheit der Wissenschaftler scheint zu glauben, dass SARS im Jahr 2004 als Folge der öffentlichen Gesundheitsmaßnahmen oder aufgrund einer evolutionären Eigenart
"verschwunden" ist.
Eine Analyse, die auf der Rate der in SARS-Proben entdeckten Mutationen basiert, lokalisiert ein ursprüngliches Datum für die Übertragung von Tieren auf Menschen irgendwann im Jahr 2002. Dies
liegt nur wenige Monate vor dem Ausbruch von SARS. Und es wird vermutet, dass ein gemeinsames Fledermaus-Vorfahrenvirus irgendwann zwischen 1996 und 2002 aufgetaucht ist.
Dieses Datum ist höchst verdächtig, denn in einer Hongkonger Studie mit Blutserum aus dem Jahr 2001 - zwei Jahre vor dem Ausbruch von SARS - wurden in 1,8 % von 938 Proben Antikörper gegen SARS
nachgewiesen. Die Spender waren gesunde Erwachsene, die an einer Hepatitis-Umfrage teilnahmen. Und in zwei chinesischen Studien, über die auf der Website der Nationalen Gesundheitskommission der
Volksrepublik China berichtet wird, wurden SARS-Antikörper in mehr als 40 % der Blutproben nachgewiesen, die im Jahr 2001 von hospitalisierten Kindern entnommen wurden. Dies deutet auf weit
verbreitete und unentdeckte SARS-Infektionen in China hin, zwei Jahre bevor der Ausbruch der Krankheit bemerkt wurde. Ähnliche Antikörperspiegel wurden 2003 bei hospitalisierten Kindern in Peking
gefunden.
Ein hochkarätiges Team chinesischer Experten, darunter Prof. Nanshan Zhong, der Held von Chinas Kampagne gegen SARS in den Jahren 2003-4 und SARS-COV-2 im Jahr 2020, schlug vor, dass SARS 1991
direkt von Fledermäusen auf den Menschen übertragen wurde und sich 1998 an den Menschen anpasste, was aber erst zu einer Epidemie führte, als die klimatischen Bedingungen die Ausbreitung eines
virulenteren Stammes erleichterten - ein Grund, "weltweit Alarm zu schlagen wegen der Möglichkeit eines erneuten Auftretens von SARS" Der Bericht zeigt, dass SARS nicht einfach verschwunden ist,
denn:
"Anti-SARS-CoV-Seropositivität wurde in 20 % aller getesteten Proben von Kindern aus Guangzhou, die nach 2005 geboren wurden, nachgewiesen, was darauf hindeutet, dass schwach virulente
huSARS-CoVs immer noch beim Menschen existieren könnten."
Das Vorhandensein von Antikörpern gegen das SARS-Virus war also schon lange vor der SARS-Epidemie verbreitet und blieb auch noch lange danach vorhanden.
Innerhalb Chinas wurde nach 2004 nur noch selten auf SARS getestet. Außerhalb Chinas testete ohnehin niemand auf SARS. Der Mythos vom verschwindenden SARS-Virus ist aufgelöst. Seine Verbreitung
beim Menschen ist einfach vom Radar verschwunden.
SARS oder HCoV 043?
Betrachten wir den Fall eines kanadischen Pflegeheims in Surrey, British Columbia im Jahr 2003. Bei einem Ausbruch von Atemwegserkrankungen infizierten sich 142 Heimbewohner und 53 Pflegekräfte,
8 Bewohner starben. Zunächst wurde kein ursächlicher Erreger gefunden. Als mehr Menschen erkrankten, wurden einige Proben an das Nationale Mikrobiologische Labor geschickt, wo man feststellte,
dass es sich um eine Mutation des SARS-Virus handelte. Experten der Centers for Disease Control and Prevention in Atlanta bestritten diesen Befund.
Ein verwirrter Reporter der New York Times fragte, wie eine solche Unsicherheit entstehen konnte:
"Eines der eklatantesten Probleme, das durch den Ausbruch in den Pflegeheimen aufgedeckt wurde, war das Fehlen einer formellen Vereinbarung unter den Wissenschaftlern darüber, welche Schritte und
Labormethoden genau angewandt werden sollten, um eine definitive Diagnose von SARS zu stellen.
Zum Beispiel sind viele Testergebnisse nach wie vor umstritten, vor allem weil die beteiligten Wissenschaftler in den verschiedenen Labors nicht die gleichen Methoden anwandten, um jede Probe zu
testen, um zu versuchen, das Virus zu identifizieren und zu bestimmen, ob das Immunsystem der Patienten Antikörper dagegen gebildet hatte."
Schließlich lehnte eine Studie aus dem Jahr 2006 im Canadian Journal of Infectious Diseases and Medical Microbiology SARS als den verursachenden Erreger ab und behauptete, dass es sich um einen
Ausbruch von Atemwegserkrankungen aufgrund von HCoV-OC43 handelte. HCoV 043 ist ein Coronavirus, das allgemein im Umlauf ist. Es verursacht einige der gewöhnlichen Erkältungen, die jeder als Kind
bekommt. Jedes Jahr zirkulieren neue Mutationen, einige machen Sie leicht krank, andere verlaufen unbemerkt. Es kann eine relativ hohe Sterblichkeitsrate in gefährdeten Gruppen haben.
HCoV-NL63 - der, der entkam
Gerade als die betroffenen Länder darum kämpften, SARS einzudämmen, kam ein weiteres humanes Coronavirus hinzu, HCoV-NL63. Nur wenige Menschen haben jemals davon gehört.
HCoV-NL63 wurde erstmals 2003 bei einem 7 Monate alten Kind im Krankenhaus in den Niederlanden entdeckt. Es befällt hauptsächlich Kinder und seltener ältere, immungeschwächte Menschen. Es tritt
in der Regel als leichte Infektion der oberen Atemwege auf, kann aber auch eine schwere Infektion der unteren Atemwege verursachen.
Spätere Untersuchungen ergaben, dass das Virus allgemein auf der ganzen Welt im Umlauf ist. Eine Studie von 854.575 PCR-Tests auf humane Coronaviren, die zwischen 2014 und 2017 in den Vereinigten
Staaten durchgeführt wurden, ergab beispielsweise eine Positivitätsrate von 2,2 % für HCoV-OC43, 0,8 % für HCoV-229E, 0,6 % für HCoV-HKU1 und 1,0 % für HCoV-NL63.
Das obige Diagramm zeigt die Anzahl der Tests pro Woche in Tausend und den Prozentsatz, der für vier humane Coronaviren positiv getestet wurde. Die Viren konkurrieren miteinander um die Dominanz
in ihren menschlichen Wirten. Im Jahr 2016 war NL63 dominant, in den Jahren 2015 und 2017 war es OC43. Die Studie wies bei 30 % der mit einem dieser Coronaviren infizierten Personen auch andere
Viren nach. Kontraintuitiv kann die Interaktion zwischen einer Vielzahl von Influenza- und Erkältungsviren in den Wirten zu positiven Ergebnissen führen, möglicherweise aufgrund der gegenseitigen
Stimulierung von Immunantworten.
Die Hälfte aller Pneumonie-Fälle sind unbekannter Herkunft
Eine Lungenentzündung, die das wichtigste klinische Merkmal von COVID-19 ist, betrifft jedes Jahr etwa 2 % der älteren Menschen. Doch trotz neuer Techniken und intensiver Suche - in drei
anspruchsvollen Studien, die nach 2010 in den Niederlanden und den USA durchgeführt wurden - konnte die Ursache der Lungenentzündung in mehr als 50% der Fälle nicht identifiziert werden. In 25%
wurden Viren gefunden, aber in einem Drittel dieser Fälle wurde auch eine gleichzeitige bakterielle Infektion der unteren Atemwege festgestellt.
Was war also die Ursache für die 50% der Lungenentzündungen unbekannter Herkunft nach 2010?
Vielleicht hätte die Suche nach den Ursprüngen von SARS-COV-2 mit dieser Frage beginnen sollen?
Während sich in den Heimen unmittelbar nach den Impfungen die Corona-Ausbrüche häufen und bis Ende Januar bereit 113 Todesfälle offiziell gemeldet wurden, wird die Impfpropaganda auf allen
Kanälen fortgesetzt. Nein, keine Sorge, diese Menschen sind gestorben weil sie alt und krank waren, die Impfung hat damit nichts zu tun, sind sich alle Berichterstatter einig. So auch bei dem
kürzlich auf dem Nachhauseweg nach der Impfung zusammengebrochene 89 jährige Mann aus Göttingen. Selbst bei der jüngeren Pflegekraft die am Tag nach der Impfung nicht zum Dienst erschien,
weil sie in der Nacht aus heiterem Himmel plötzlich verstorben war, konnte angeblich – außer dem zeitlichen – kein Zusammhang mit der Impfung gefunden werden.
Aus aller Welt häufen sich die Berichte von Todesfällen und schwersten Nebenwirkungen, die sich nicht nach einigen Tagen zurück bilden. Betroffene stellen Videos ins Netz, mit Menschen die kurz
nach der Impfung die Kontrolle über ihren Körper verloren haben und nicht mehr auf hören können, zu zittern. Über diese fürchterlichen Fälle wurde bislang in keiner Sendung berichtet.
Stattdessen wird der Angstpegel vor dem Corona-Virus hochgehalten und die Impfung als die Rettung hingestellt, zu der es keine Alternative gibt. Wer sich nicht impfen lassen will, sieht
sich moralisch unter Druck gesetzt. Wissenschaftler und Ärzte, die vor dem Experiment mit den neuartigen Impfstoffen warnen, werden zu keiner Sendung in den Leitmedien eingeladen.
Wie und woran sterben Menschen nach der Corona-Impfung ?
Immer mehr Pflegekräfte und Angehörige, die Impfreaktionen bei den Heimbewohnern miterlebt habe, wenden sich damit an die Anwälte der Stifung Corona-Ausschuss. So auch ein Pfleger aus einem
Heim in Berlin. Sein Bericht über das Sterben nach der
Impfung ist erschütternd.
Die vielen Corona-Ausbrüche und Todesfälle nach den Impfungen in den Heimen verunsichern das Personal. Alle hatten schließlich gehofft, dass nach den Impfungen die Corona-Gefahr gebannt sein
würde. Jedoch nicht nur die Alten reagieren insgesamt viel heftiger auf die Impfung, als erwartet. Auch Ärzte, Pflegekräfte, Rettungssanitäter und andere Mitarbeiter des
Gesundheitswesens berichten von beängstigenden Symptomen: „Mit dem AstraZeneca Stoff solltet ihr euch besser nicht spitzen lassen, das ist ein Teufelszeug. …Ich dachte ich sterbe. So
schlecht ging es mir noch nie.“, schreibt eine Pflegekraft auf Facebook. Ein Rettungssanitäter (100%iger Impfbefürworter) schildert, wie sich bei ihm nach der Impfung mit dem AstraZeneca
Vakzin, neben heftigen Schmerzen, Fieber und Bluthochdruck ein Taubheitsgefühl und Lähmungserscheinungen entwickelten. Er will das jetzt in einer Klinik abklären lassen.
Ein Viertel der
Geimpften waren anschließend arbeitsunfähig, meldeten mehrere Krankenhäuser. Einige Regionen haben daraufhin die Impfungen mit diesem Stoff vorläufig ausgesetzt. Dennoch versuchen
die offiziellen Stellen im Sinne von „Was nicht sein darf ….“, besorgniserregende Ereignisse klein zu reden und zu vertuschen. In Bochum verstarb am Samstag ein gesunder 32 jähriger Mann, kurz nach der Impfung, laut Obduktion eines „natürlichen Todes“. Herzstillstand – ohne erkennbare Ursache – einfach so ???
„Auch in Großbritannien werden Todesfälle in der zeitlichen Folge der Impfungen berichtet. Die Meldungen umfassen insgesamt 236 fatale Fälle. Davon werden 141 explizit als „Todesfälle“
geführt, in allen anderen Fällen ist eine andere Nebenwirkung mit tödlichem Ausgang aufgeführt. 76 Fälle beziehen sich auf den Impfstoff von Pfizer/BioNTech [S. 13], 64 Fälle auf AstraZeneca
[S. 10]. Ein Fall ist ohne Zuordnung des Impfstoffs [S. 6]. Besonders auffällig unter den Todesfällen sind dabei 15 Fälle „plötzlichen Todes“ (neun bei Pfizer/BioNTech, sechs bei
AstraZeneca), die laut „dailyexpose“ „unmittelbar nach der Impfung tot umgefallen sind“. Zitat aus: Britische Regierung veröffentlicht Nebenwirkungen der corona Impfung.
Wer hingegen auf der Seite des Paul-Ehrlich Instituts nach Informationen sucht und wissen will, welchen Meldungen dort nachgegangen wird, erfährt lediglich wie Nebenwirkungsmeldungen
von betroffenen Personen online angezeigt werden können. Konkrete Zahlen und Angaben zu Meldungen bedürfen wohl einer schriftlichen Presseanfrage. Insgesamt
hat es den Anschein, dass dieses – dem Gesundheitsministerium unterstellte Institut – auf Anweisung handelt und keine Angaben macht, die die Impfbereitschaft der Bevölkerung schwächen
könnten. Da jede Transparenz fehlt und die Angaben mehr als fragwürdig sind, verstärkt dies den Verdacht der Vertuschung.
Herstellerfirmen und Impfbefürworter sehen keine besorgniserregende Signifikanz bei den Nebenwirkungen. Ihrer Haltung: Gemessen an der Gesamtzahl der Geimpften, bewegen sich die
Nebenwirkungen in einem tolerablen Bereich – vergleichbar mit anderen Impf-Risiken. Selbst wenn die gemeldeten Impfschäden und Todesfolgen als solche anerkannt würden, sehen diese
darin keinen Grund, von ihrem Ziel abzuweichen, wenigstens 70 Prozent der Bevölkerung gegen Covid-19 zu impfen. Was dabei jedoch nicht erwogen wird, das Ärzte diese Schäden und
Todesfälle verursacht haben. Stirbt ein Mensch durch eine ihm vom Arzt empfohlene und verabreichte Impfung hat der Arzt diese Schädigung zumindest moralisch zu verantworten,
selbst wenn er juristisch nicht belangt werden kann.
Um zu verhindern, dass Ärzte (Quaksalber und Bader) die Kranken durch falsche Heilsversprechungen um ihr Geld und ihre Gesundheit brachten, kannte man in den früheren Hochkulturen,
Regelungen wie z.B.: „Wer einem Kranken durch die Behandlung das Augenlicht nimmt, muss ihm eine Begleitperson stellen.“ Unser heutiges Gesundheitssystem belohnt hingegen die,
die Gesunde krank und Kranke kränker machen. Bezogen auf die Corona-Impfung muss von einem staatlich geförderten Gesundheitsexperiment gesprochen werden. Dabei wird
offenbar in Kauf genommen, dass ein bestimmter Prozentsatz der Geimpften zu Tode kommt oder bleibende Schäden davon trägt. Bisher sehen wir noch nur Erstreaktionen, diese sind jedoch
zum Teil so heftig und ungewöhlich, dass das Experiment sofort gestoppt werden müsste.
Corona-Risiko vs Impf-Risiko
Rechtfertigt das Risiko an Corona zu sterben, das Risiko an der Impfung zu sterben ?
Zunächst einmal muss hier unterschieden werden zwischen Lebens-Risiko und Behandlungs-Risiko. Zum Lebensrisiko gehört es, dass Menschen sich infizieren und sterben können.
Zum Behandlungsrisiko gehört es, dass Menschen in Folge einer medizinischen Behandlung sterben. Wenn sich der Patienten auf die Impfung einlässt, so weil ihm ein Infektionschutz versprochen wird
und er darauf vertraut, dass das Impf-Risiko geringer ist, als das Risiko an Corona schwer zu erkranken und zu sterben.
Damit der Arzt nicht belangt wird, wenn die Behandlung zum Tod geführt hat, lässt er sich unterschreiben, den Patienten über die Risiken informiert zu haben. Mit seiner Unterschrift unter
die Einverständniserklärung zur Impfung, bekundet der Patient – die ihm erklärten Risiken in Kauf zu nehmen. Von einem tödlichen Ausgang oder bleibenden Schäden steht jedoch in den
„Aufklärungsbögen“ über die Corona-Impfung nichts. Die Aufklärung ist so gehalten, dass sich möglichst viele auf das Risiko diese Impfexperimentes einlassen. Auch vor diesem
Hintergrund wird die Ärzteschaft versuchen, vermeintliche Impfschäden nicht als solche anzuerkennen. Todesfälle durch Impfung darf es schon aus haftungsrechtlichen Gründen nicht geben. Das
Impf-Risiko trägt derzeit alleine der Patient. Und dies bei Impf-Stoffen die weder den Geimpften noch andere vor Ansteckung schützen. Lebensrisiko: Grippe-Tod
Stirbt ein kranker, alter Mensch, weil sein geschwächter Körper eine Virusinfektion nicht verkraftet, wurde das bislang als eine natürliche, häufige Todesursache angesehen. In jedem Jahr sind
während der Grippe-Zeiten deutlich mehr Menschen gestorben, vor allem eben die Alten und Schwachen. Am 3. März 2018 verstarben 3863 Bundesbürger*innen. Von diesen waren 2305 älter als 80. Damals gingen wohl die meisten Toten auf Influenza zurück. Jedes Jahr
gibt es Wochen in denen Krankenhäuser übervoll sind und Patienten vor der Notaufnahme und auf den Fluren auf Hilfe warten. Seit 1970, dem Jahr, in dem ich als 17jährige mit der
Krankenpflegeausbildung meine Berufslaufbahn startete, immer das gleiche Bild. Grippe-Zeit = volle Krankenhäuser, volle Leichenhallen. Besonders erinnere ich mich an ein Wochenende,
an dem jede nicht selbst erkrankte Pflegekraft Doppelschichten machen musste. Unsere 30 Bettenstation (Innere) war mit an die 40 Patienten belegt und wir hatten an dem Wochenende 8
Todesfälle und ebensoviele Neuzugänge. Ohne die Mithilfe von Angehörigen, die sich nicht nur um ihren eigenen Kranken, sondern auch um die anderen im Zimmer gekümmert haben, wäre das
volle Chaos ausgebrochen. Ärzte und Pflegende haben getan was sie konnten. Mit mehr Personal hätten wir sicherlich den ein oder anderen Todesfall verhindern können. Nach der
Gippe-Welle erhob sich jeweils eine Entrüstungs-Welle, mit der Forderung nach mehr Personal. Bis heute hat sich daran nichts geändert. Das Sterberisiko an Corona oder anderen
Grippeviren steht in einem Zusammenhang mit der personellen Ausstattung. Wen eine Grippe schwer erwischt hat, braucht neben der richtigen Medizin, eine Pflegeperson oder einen Angehörigen
an seiner Seite, bis die „Krisis“ überwunden ist. Die Grippe-Impfungen, die seit Jahrzehnten jährlich durchgeführt werden, haben erkennbar nicht zu einem Rückgang der
„Grippe-Toten“ geführt.
Bisher haben 99,6 Prozent der Deutschen die „Corona-Pandemie“ überlebt. Selbst von denen die nachweislich (positiver PCR-Test) infiziert waren, habe 96,5 Prozent überlebt. Laut RKI vom
16.02.21, gab es 2.342.843 Infizierte (positiv getestete) und 65.605 Tote (Todesfälle im Zusammenhang mit einem positiven Testergebnis). Durchschnittlich waren die Verstorbenen 82
Jahre. Bei den allermeisten (50 – 80 % so verschiedene Schätzungen) handelt es sich um mehrfach vorerkrankte und altersschwache Pflegeheimbewohner. Wie viele von diesen primär an den
Folgen einer Infektion mit SARS-CoV-2 gestorben sind, ist nicht bekannt. Insider berichtet, dass viele an den durch die Schutzmaßnahmen verursachten Gefahren verstorben sind (Verängstigung,
Isolation, fehlender Behandlung und mangelhafter Pflege). Vereinzelt kam es auch bei jüngeren Menschen nach einer echten Infektion (nicht nur als PCR-positiv auf dem Papier stehend) zu einem
schweren oder gar tötlichen Verlauf. Bezogen auf die Gesamtbevölkerung liegt das Sterberisiko laut Heinzbergstudie bei 0,34 Prozent, laut Standfordstudie bei 0,23 Prozent.
Behandlungsrisiko: Impf-Tod
Anders als in Deutschland sieht Großbritannien bei gut zweihundert Verstorbenen nicht nur einen zeitlichen, sondern auch einen ursächlichen Zusammenhang mit der Covid-19
Impfung. Auf zehn Millionen Geimpfte, kommen 244 Todesfälle (Stand Ende Januar 2021). Wie in diesem Beitrag näher ausgeführt, besteht für die mRNA Impfstoffe ein 40 mal höheres Sterberisiko gegenüber anderen Grippeimpfungen, bei denen auch laut WHO die
Todesrate bei 5,75 : 10 Mill. liegt.
Für die zuerst geimpfte Gruppe der Pflegeheimbewohner lagen vor Impfbeginn keine Studienegebnisse vor. Denn alte Menschen mit Vorerkrankungen, wie sie bei den allermeisten Pflegebedürftigen zu
finden sind, waren zur Studie nicht zugelassen, wie die hier berichtete Antwort
von BioNTech bestätigt. Die meisten Pflegebedürftigen leiden an mehreren chronischen Erkrankungen und nehmen Medikamente. Ihr Immunsystem ist geschwächt, weshalb sie zur
Hochrisikogruppe zählen. Der nächste Krankheitskeim oder aber eine durch Impfung provozierte Immunantwort, kann diese umbringen. Und genau das wird jetzt auch überall in der Welt
beobachtet. Die Impfung gibt vielen den Rest. Sie bringt sie um! Anstatt sich hier um Vertuschung zu bemühen und die Impfkampagnen fortzusetzen, müsste zwingend die Frage der
Kontraindikation geprüft werden.
Alternative zur Impfung: Aufklärung und Ehrlichkeit
Besorgte Bürger und Kommunalpolitiker zeigen sich entrüstet, angesichts des „Impfdebakels“, womit jedoch nicht die Toten und Ausbrüche gemeint ist, sondern die Lieferengpässe bei den
Impfstoffen. Es geht nicht so zügig voran, wie versprochen und herbeigesehnt, von der seit 11 Monaten in einer Corona-Angst-Blase gefangen gehaltenden Bevölkerung.
Wir werden wohl nicht verhindern können, dass sich die Mehrzahl der Bürger impfen lässt. Schließlich haben ja sogar die Kirchen, die Corona-Impfung zum Akt der Solidarität erklärt.
Von morgens bis abends Impf-Propaganda auf allen Kanälen, das zeigt Wirkung. Auch bei meiner eigenen Mutter: „Wenn doch alle wichtig finden, dass wir Alten uns impfen lassen, damit sich das Leben
wieder normalisiert, mache ich das.“, entgegnete sie meinem Versuch sie davon abzubringen: „In meinem Alter ist es egal woran man stirbt, ob an der Impfung oder an Corona. Wegen mir muss
auch keiner eine Maske anziehen, das halte sich sowieso für quatsch. Aber ich will, dass alle wieder wie früher zu mir kommen und nicht nur von weitem Winken.“ Andere Alte erklären, dass
sie nicht Schuld sein wollen, wenn die Kinder nicht mehr in die Schule dürfen und so viele jüngere in ihrer Existenz gefährdet werden.
Da diese Impfstoffe jedoch niemanden davor schützen sich selbst oder andere anzustecken, ändert sich an der Gefährdungslage im Grunde gar nichts. Und das Versprechen, mit den milderen
Verläufen bei den Geimpften, wankt gewaltig, angesichts der zahlreichen Ausbrüche und tödlichen Verläufe gerade bei den Geimpften. Es stimmt mich sehr traurig und besorgt, nicht
verhindern zu können, dass sich so viele Menschen auf dieses gesundheitsschädigende Impf-Experiment einlassen. Selbst wenn ich die einzige auf diesem Planeten wäre, die
vor dem gemeingefährlichen Unsinn dieser Impfung warnt, nichts könnte mich davon abhalten!
Portugiesisches Berufungsgericht hält PCR-Tests
für unzuverlässig und hebt Quarantäne auf
von Peter F. Mayer, 17.11.2020
An den PCR Tests, die auf eine Veröffentlichung des deutschen Virologen Christian Drosten zurückzuführen und vom privaten Verein WHO gepusht wurden, gibt es
schon länger Zweifel. Vor allem daran, dass Ergebnisse des Tests für behördliche Entscheidungen von Quarantäne bis Lockdownsherangezogen werden. Diese Bedenken sind nun in einem Entscheid eines portugiesischen Berufungsgerichtshof festgehalten worden.
In einer Entscheidung vom 11. November 2020urteilteein portugiesisches Berufungsgericht gegen die regionale Gesundheitsbehörde der Azoren
in Bezug aufein Urteileines Untergerichts, die Quarantäne von vier Personen für unrechtmäßig zu erklären. Von diesen war eine Person mit einem PCR-Test positiv auf Covid getestet
worden; bei den anderen drei Personen wurde davon ausgegangen, dass sie einem hohen Expositionsrisiko ausgesetzt waren. Infolgedessen entschied die regionale Gesundheitsbehörde, dass alle vier
infektiös und gesundheitsgefährdend seien, weshalb sie isoliert werden mussten.Eine Vorgangsweise, die
wir auch bei unseren Gesundheitsbehörden regelmäßig erleben
Die Vorinstanz hatte gegen die Gesundheitsbehörde entschieden, und das Berufungsgericht bestätigte diese Entscheidung mit Argumenten, diediewissenschaftlichenAnsicht vieler Experten wie etwa des früheren Chief Science Officers von Pharma-Gigant Pfizerwegen der mangelnden Zuverlässigkeit der PCR-Tests ausdrücklich unterstützen.
Für Kenner der portugiesischen Sprache istdas Urteil hier nachzulesen, die englische Übersetzung durch einen portugiesischen
Professorhier..
Die Hauptpunkte des Gerichtsentscheids sind wie folgt:
Eine medizinische Diagnose ist eine medizinische Handlung, zu der nur ein Arzt rechtlich befugt ist und für die dieser Arzt allein und vollständig verantwortlich ist. Keine andere Person oder
Institution, einschließlich Regierungsbehörden oder Gerichten, hat eine solche Befugnis. Es ist nicht Aufgabe der regionalen Gesundheitsbehörde der Azoren, jemanden für krank oder
gesundheitsgefährdend zu erklären. Nur ein Arzt kann dies tun. Niemand kann per Dekret oder Gesetz für krank oder gesundheitsgefährdend erklärt werden, auch nicht als automatische, administrative
Folge des Ergebnisses eines Labortests, egal welcher Art.
Daraus folgert das Gericht, dass „bei Durchführung ohne vorherige ärztliche Beobachtung des Patienten, ohne Beteiligung eines durch den Ordem dos Médicos
zertifizierten Arztes, der die Symptome beurteilt und die für notwendig erachteten Tests/Prüfungen verlangt hätte, jede Handlung der Diagnose, oder irgendeine Handlung zur Überwachung der
öffentlichen Gesundheit (wie z.B. die Feststellung, ob eine Virusinfektion oder ein hohes Expositionsrisiko besteht, was die oben genannten Begriffe zusammenfassen) gegen [eine Reihe von Gesetzen
und Vorschriften] verstößt und ein Verbrechen der usurpação de funções [unrechtmäßige Berufsausübung] darstellen kann, wenn diese Handlungen von jemandem ausgeführt oder diktiert werden, dem die
Fähigkeit dazu fehlt, das heißt, von jemandem, der kein approbierter Arzt ist [um in Portugal Medizin zu praktizieren, reicht ein Abschluss nicht aus,Manmuss als qualifiziert für die Ausübung des Arztberufs anerkannt werden, indemmansich einer Prüfung mit dem Ordem dos Médicos unterziehen]“.
Darüber hinaus stellt das Gericht fest, dass die Gesundheitsbehörde der Azoren gegen Artikel 6 der Allgemeinen Erklärung über Bioethik und Menschenrechte verstoßen hat, da sie es versäumt hat,
den Nachweis zu erbringen, dass die in dieser Erklärung vorgeschriebene informierte Zustimmung von den PCR-getesteten Personen erteilt wurde, die sich gegen die ihnen auferlegten
Zwangsquarantänemaßnahmen beschwert hatten.
Aus den dem Gericht vorgelegten Fakten schloss es, dass weder vor noch nach der Durchführung des Tests Beweise oder auch nur Hinweise darauf vorlagen, dass die vier fraglichen Personen von einem
Arzt untersucht worden waren.
Grundlegende Kritik am PCR Test durch das Gericht
Das Obige würde ausreichen, um die Zwangsquarantäne der vier Personen als rechtswidrig zu betrachten. Das Gericht hielt es jedoch für notwendig, einige sehr interessante Überlegungen zu den
PCR-Tests hinzuzufügen:
„Auf der Grundlage der derzeit verfügbaren wissenschaftlichen Beweise ist dieser Test [der RT-PCR-Test] an und für sich nicht in der Lage, zweifelsfrei festzustellen, ob die Positivität
tatsächlich einer Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus entspricht, und zwar aus mehreren Gründen, von denen zwei von vorrangiger Bedeutung sind: Die Zuverlässigkeit des Tests hängt von der Anzahl
der verwendeten Zyklen ab; die Zuverlässigkeit des Tests hängt von der vorhandenen Viruslast ab.
Unter Berufung auf Jaafar et al. (2020;https://doi.org/10.1093/cid/ciaa1491) kommt das Gericht zu dem Schluss, dass „wenn eine Person durch PCR als positiv
getestet wird, wenn ein Schwellenwert von 35 Zyklen oder höher verwendet wird (wie es in den meisten Labors in Europa und den USA die Regel ist), die Wahrscheinlichkeit, dass diese Person
infiziert ist, <3% beträgt und die Wahrscheinlichkeit, dass das Ergebnis ein falsches Positiv ist, 97% beträgt“. Das Gericht stellt ferner fest, dass der Schwellenwert für die Zyklen, der für
die derzeit in Portugal durchgeführten PCR-Tests verwendet wird, unbekannt ist.
Unter Berufung auf Surkova et al. (2020;https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(20)30453-7/fulltext)
stellt das Gericht weiter fest, dass jeder diagnostische Test im Kontext der tatsächlichen Krankheitswahrscheinlichkeit interpretiert werden muss, wie sie vor der Durchführung des Tests selbst
eingeschätzt wird, und äußert die Meinung, dass „in der gegenwärtigen epidemiologischen Landschaft die Wahrscheinlichkeit zunimmt, dass Covid-19-Tests falsch positive Ergebnisse liefern, was
erhebliche Auswirkungen auf den Einzelnen, das Gesundheitssystem und die Gesellschaft hat“.
Die Zusammenfassung des Gerichts zur Entscheidung gegen die Berufung der regionalen Gesundheitsbehörde lautet wie folgt:
„Angesichts der von Experten, d.h. denjenigen, die eine Rolle spielen, geäußerten wissenschaftlichen Zweifel an der Zuverlässigkeit der PCR-Tests, angesichts des Mangels an Informationen über die
analytischen Parameter der Tests und in Ermangelung einer ärztlichen Diagnose, die das Vorhandensein einer Infektion oder eines Risikos belegt, kann dieses Gericht niemals feststellen, ob C
tatsächlich ein Träger des SARS-CoV-2-Virus war oder ob A, B und D einem hohen Risiko ausgesetzt waren.“
Die Auswirkungen des Urteils
Dieses Urteilsolltemassive rechtliche Auswirkungen inPortugalhaben
.Dazu gibt es nochein früheresUrteils des
Verfassungsgerichts, das eine Entscheidung der Regionalregierung der Azoren, jeden Passagier, der auf einem Flughafen des Territoriums landet, in eine 14-tägige Quarantäne zu zwingen, als
unrechtmäßige Freiheitsberaubung erklärt hat.
Zu erwarten ist wohl auch, dass Gerichte in anderen EU-Ländern diese Urteile zum Anlass nehmen könnten sich auch mit
den wissenschaftlichen Grundlagen zu befassen, die für diese Urteile ausschlaggebend waren.
Wie wir an der Entwicklung der Pandemie in Italien sehen können, haben erst die PCR-Tests und die darauf folgenden behördlichen Maßnahmen zu einer massiven
Steigerung von Todesfällen geführt, sowohl von mit als auch ohne Infektion. Covid-19 Erkrankungen und SARS-Infektionen sind in Italien bereit ab demSommer 2019 nachgewiesenworden, also lange bevor bekannt wurde worum
es sich handelt.
Das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen ist eine international hoch renommierte Einrichtung. Sie ist fortwährend damit
beschäftigt, Nutzen und Schaden von Medikamenten oder Gesundheitsmaßnahmen im Auftrage der Krankenkassen, der Ärzteschaft oder der Bundesregierung wissenschaftlich zu untersuchen. Das Institut
hilft dabei, unsere Beiträge und Steuern für gesundheitliche Maßnahmen einzusetzen, die vernünftig sind und Nutzen bringen. In einem "Zeit " -Interview ist der IQWIG-Chef Prof. Jürgen Windeler enttäuscht, dass niemand
sein Institut zu den Covid-19 Maßnahmen um Rat gefragt hat. Bei den Maßnahmen in der Pandemie fehle die wissenschaftliche Basis, bemängelt der
IQWIG-Chef. Er plädiert dafür, Corona-Tests anders zu bewerten – und Kritiker ernst zu nehmen.
"Windeler leitet das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im
Gesundheitswesen (IQWiG):
Das IQWiG kann nur tätig werden, wenn es einen Auftrag bekommt, vom Gemeinsamen Bundesausschuss oder vom Bundesgesundheitsministerium. Wir haben aber keine Anfrage zu Covid-19 erhalten. Dabei
interessiert auch uns natürlich die Frage, ob Maßnahmen wie etwa Schul- oder Restaurantschließungen tatsächlich wirksam sind. Aber eine Gegenfrage: Interessiert sich überhaupt jemand dafür, ob
die Maßnahmen wissenschaftlich belegt sind? ...
Es gibt viele – teils begründete – Vermutungen dazu, aber sehr wenig Beweiskraft. Da hätten wir nach acht Monaten Pandemie mehr haben können. Wir wissen zum Beispiel nicht, wie viele Menschen
tatsächlich infiziert sind oder waren. Deshalb haben wir bis heute keine Daten aus Deutschland zur Infektionssterblichkeit. Wie ist es um die Antikörperbildung und die Immunität bestellt? Wir
wissen auch nicht, wie viele Infektionen völlig unauffällig verlaufen.
ZEIT: Jetzt klingen Sie, als würden Sie aus der Stellungnahme des Netzwerkes für evidenzbasierte Medizin zitieren ...
Windeler: ... dessen Vorsitzender ich von 2005 bis 2007 war ...
ZEIT: ... und das nicht nur diverse Maßnahmen als unbrauchbar erachtet, sondern auch die Sterblichkeit als stark überschätzt eingestuft hat. Und das sich damit in die Nähe von
Covid-19-Verharmlosern brachte.
Windeler: Das ist doch Quatsch. Niemand dort leugnet die Pandemie oder bezweifelt dramatische Krankheitsverläufe. Nicht jede Frage und jeder Zweifel sind Verharmlosung
oder Verschwörungswahn. Ich war an der Stellungnahme nicht beteiligt, aber ihr Anliegen war es, auf Wissenslücken hinzuweisen. Dieses "Verharmlosen"-Etikett erlaubt es jedem, das Zuhören
einzustellen. Dabei würde sich die Auseinandersetzung mit den Argumenten lohnen. ...
Es spricht viel dafür, dass Sars-CoV-2 gefährlicher ist als bisherige Grippeerreger. An Spekulationen darüber, um wie viel gefährlicher, beteilige ich mich nicht. Daten zur
Infektionssterblichkeit des Virus in Deutschland haben wir nicht; wir kennen die hiesige Dunkelziffer nicht, und wir haben früher nie systematisch auf Grippeviren getestet oder die Verstorbenen
kategorisiert. Alle diese Punkte machen einen quantitativen Vergleich sehr schwierig. ..."
"Methodisch schlecht gestützte, erst recht falsche Ergebnisse sind immer noch schädlicher als Nichtwissen. Wir alle sind deshalb gut beraten, bei Fragen zu Nutzen und Schaden von medizinischen
Interventionen zur Behandlung von COVID-19 auf die Ergebnisse qualitativ hochwertiger klinischer Studien zu setzen. Der kurzfristige Hype um das Anti-Malaria Mittel (Hydroxy-)Chloroquine, der aus
völlig inadäquaten „Studien“ resultierte, mag dafür ein beredtes Beispiel sein."
Photo: W.Wodarg
Erneute Besuchsverbote in Pflegeheimen müssen verhindert werden!
Mit den steigenden Coronatest-Positiven steigt aktuell die Sorge vor erneuten Schließungen von Einrichtungen. Das wird oder darf nicht passieren, erklären aktuell die zuständigen
Politiker. „Wir wollen eine Balance zwischen dem Schutz der Gesundheit und sozialen Kontakten“, erklärte die rheinlandpfälzische Gesundheitsministerin in einem Titelbeitrag der
Tageszeitung. Dabei realisiert sie offenbar nicht, dass Besuchsverbote, Isolation und andere Nebenwirkungen der Gesundheit vielleicht einen viel größeren Schaden zufügen, als Corona.
Seit Corona scheint es überhaupt nur noch eine Todesursache in Pflegeheimen zu geben. Schon vor Corona starben jeden Tag in deutschen Pflegeheimen an die 900 Menschen. Sie starben an Altersschwäche, weil das Herz müde
geworden war, das Gehirn abgebaut hat, die Organe versagten, der Lebenswille erloschen war. Nicht wenige sterben an schädigenden Medikamenten, die sie bekommen, weil Zeit für Zuwendung fehlt. Viele Langzeitpflegebedürftige
sind als Person schon vor langer Zeit gestorben, sie haben aufgehört zu kommunizieren und sind nur noch körperlich anwesend. Nicht Leben und nicht Sterben dürfen, in jahrelangem Siechtum hingehalten
werden, so sieht das Ende in unseren Altenpflegeheimen oftmals aus.
Angesichts der Lebenswelt Pflegeheim erscheint das Ziel: „Wie wollen eine Balance zwischen dem Schutz der Gesundheit und sozialen Kontakten“, geradezu unsinnig. Denn für die
Alten, deren Tage gezählt sind, zählen oft einzig noch die sozialen Kontakte. Liebevolle Zuwendung, Nähe, der Besuch vertrauter Menschen und das Gefühl „dazu zu gehören“, sind für die
Seele so wichtig wie die Luft zum Atmen. Soziale Kontakte sind essenziell. Wer altersschwachen und kranken Menschen den Kontakt zu ihren nächsten Angehörigen
verwehrt und sie sozial isoliert, nimmt ihnen jede Freude am Leben. Und das bringt sie um.
In den nunmehr 50 Jahren, in denen ich für die Pflege in verschiedenen Funktionen aktiv bin, habe ich schon manche Unmenschlichkeit erlebt. Aber was jetzt hier aus Angst vor Corona
praktiziert wird, ist der blanke Horror, eine völlig aus dem Ruder gelaufene Situation. Nachdem gestern über 11.000 Test-Positive gemeldet wurden, schalten Medien und Politik
wieder auf Panikmodus um. Jeder, der zu beruhigen versucht und den Blick auf die doch insgesamt moderaten Krankheitsverläufe zu lenken versucht, wird als Corona-Leugner
hingestellt.
Dennoch erlaube ich mir erneut festzustellen: Corona ist nicht die Pest. Es handelt sich um ein Grippe-Virus, an dem in Deutschland bisher nur 0,3 Prozent der infizierten
verstorben sind. Auch aktuell steigen vor allem die Testzahlen und die Test-Positiven. Je mehr getestet wird, desto mehr findet man. Die Krankenhäuser und Intensivstationen
hatten in früheren Jahren während der Grippe-Wellen regelmäßig mehr zu tun, als im Corona-Jahr. Es gibt auch nicht mehr Tote. Es sind nicht 750.000 Bundesbürger an Corona
gestorben, wie von Panikmachern im März prognostiziert wurde. Bei den aktuell rund 10.000 im Zusammenhang mit Corona Verstorbenen, wurden alle mitgezählt, die positiv getestet
waren, jedoch an Schlaganfall, Herzinfarkt oder den Folgen ihrer Vorerkrankung gestorben sind.
Die meisten Corona-Toten gab es in den Heimen. Und zwar, nachdem dort schon länger kein Besucher mehr hinein durfte. Aber auch hier weiß bis heute niemand genau, wie viele der, während
eines Corona-Ausbruchs Verstorbenen, an den Folgen einer Infektion verstarb. Denn es war lange nicht üblich, die genauen Todesursachen festzustellen. Im Falle des Hans Lily-Haus
in Wolfsburg, in dem 47 Bewohner im Zusammenhang mit einem Ausbruch verstarben, stellte die Staatsanwaltschaft die Ermittlungen wieder ein, mit der Begründung, dass die Todesumstände nicht
feststellbar gewesen seien. Wegen des vermeintlichen Ansteckungsrisikos wurde auf Leichenschau und Obduktion verzichtet und Feuerbestattung empfohlen. Wir werden also nie
erfahren, wer von diesen Bewohnern an der Infektion selbst oder an den Folgen der Panik, fehlender Pflege (Personal in Quarantäne), Verwechslung von Medikamenten und anderem gestorben sind.
Statistisch zählen diese zu den Corona-Toten. Im kürzlich gezeigten Filmbeitrag: „Ich weiß nicht wie er starb.“ , werden einige Aspekte dieser traumatischen Ereignisse beleuchtet.
Was wir aktuell erleben, ist rational genauso sowenig zu begreifen wie emotional. Zahlen und Fakten werden so hingestellt, dass sie den Angstpegel in der Bevölkerung hochhalten.
Wissenschaftlicher Diskurs findet nicht statt. Wer Zweifel an den Maßnahmen und dem vorherrschenden Meinungsbild äußert, wird ausgegrenzt. Jeder versucht anders mit dieser
beängstigenden Lage umzugehen. Stefan Kollar hat dazu diese ironische Zuspitzung verfasst:
Corona ist doch eigentlich das Beste was passieren konnte. Corona hat alle anderen Krankheiten geheilt. Selbst die Grippe hat Corona verjagt. Es wird nur noch
von Corona-Toten gesprochen. Von anderen Krankheiten redet keiner.
Corona hat also alle anderen Krankheiten geheilt.
Wovor habt ihr dann noch Angst?
Isolationsanordnungen müssen nicht einfach hingenommen werden.
Am 14. Oktober hat das Verwaltungsgericht Minden dem Eilantrag einer Heimbewohnerin stattgegeben und erklärt, dass ohne eine hinreichende Begründung weder das Land noch die Einrichtung eine
coronabedingte Isolierung verfügen darf. Das öffentliche Interesse dürfe nicht einfach über das Privatinteresse gestellt werden.
Für die umstrittene Isolierungsanordnung fehle es an einer tauglichen gesetzlichen Ermächtigungsgrundlage. Die vom Ministerium herangezogene Generalermächtigung aus § 28 Abs. 1 Sätze 1 und 2 Infektionsschutzgesetz (IfSG) komme als Rechtsgrundlage nicht in Betracht, weil in § 30 IfSG spezialgesetzliche Regelungen enthalten seien, sodass ein
Rückgriff auf die Generalklausel ausgeschlossen sei. Mehr zu diesem wichtigen Urteil
Inzwischen schauen die Gerichte tatsächlich wieder genauer hin und verweisen nicht mehr einfach pauschal auf die besondere Gefahrenlage. Der Rechtsanwalt Dr. Justus Hoffmann, klärt in
diesem Beitrag über die Rechtslage im Zusammenhang mit Quarantäne auf. Ohne eine schriftliche Begründung,
einen behördlichen Bescheid, muss niemand sich in Quarantäne schicken lassen. Schließlich handelt es sich um eine freiheitsentziehende Maßnahme. Derzeit werden von eilig
angeworbenenen „Aushilfskräften“ Bürger per Telefon in Quarantäne geschickt, etwa weil sie „angeblich“ jemandem über den Weg gelaufen sind, der positiv getestet wurde.
Hinzu kommt, dass ein positiver PCR-Test nicht gleichgesetzt werden darf mit an Corona erkrankt. Dieses Test weist keine Krankheit nach, er reicht nicht um eine Diagnose zu stellen und sollte
darum eine ärztliche Untersuchung nicht ersetzen. Gegen die sich wöchentlich ändernde Test-Politik und die Verfahren wehren sich inzwischen auch immer mehr Amtsärzte:
Schutz durch Maßnahmen die helfen und nicht schaden
Stationäre Einrichtungen sind Sammelbecken für Krankheitserreger jeder Art. Denn dort, wo kranke und abwehrgeschwächte Menschen auf engstem Raum leben, finden Viren, Bakterien und Pilze
beste Bedingungen. Das war früher schon so und wird sich in Zukunft nicht ändern. Jährlich sterben in Deutschland etwa 30.000 Menschen nach einer Kontamination mit multiresistenten
Erregern. Jahrelang wurden Heimbewohner, die sich im Krankenhaus resitente Keime (MRSA u.a.) zugezogen hatten, isoliert. Sie durften ihr Zimmer nicht verlassen, Personal und Besucher
mussten Schutzkleidung anlegen und bestimmte Hygieneregeln beachten. Weil diese Isolierung von vielen als seelische Grausamkeit erlebt und der Schaden irgendwann höher gewichtet wurde
als der Schutz, wird es den Betroffenen in gewissem Rahmen heute wieder erlaubt, am Leben in der Einrichtung teilzunehmen. Besuche durften sie immer empfangen, ohne
Voranmeldung.
In Kliniken, Krankenhäusern wie auch Pflegeeinrichtungen weiß man nicht erst seit Corona um die Gefahren. Wenigstens eine Stunde Pflegezeit würde alleine die vorschriftsmäßige
Händedesinfektion täglich in Anspruch nehmen. Auch das Anlegen von Schutzkleidung kostet Zeit, die bisher nirgends eingerechnet wird. Durch Corona dürften sich Material- und
Zeitaufwand für Hygiene verdoppelt haben. Denn imKampf gegen Covid-19 setzt man vor allem auf Material und dies im Sinne von: Viel hilft viel.War vorher zuwenig Schutzkleidung vorhanden, hat man jetzt Unsummen von Masken und anderem
gebunkert. Aus Umweltgründen wurden im letzten Jahr Plastikstrohhalme verboten. In diesem Jahr wird an einer einzigen Corona-Teststation an einem Tag containerweise
Plastikmüll produziert. Ganz zu schweigen von den Kosten, die diese Tests verursachen. Bisher wurden rund 20 Millionen PCR-Corona-Tests in Deutschland gemacht und Kosten
von über einer Milliarde verursacht. Aber alles kein Problem. Geld darf bei der Bekämpfung von Corona keine Rolle spielen. Wenn es denn helfen würden, könnte man diesen Ansatz
vielleicht noch akzeptieren. Bis heute gibt es für keine der aus der „Hüfte geschossenen“ Corona-Schutzmaßnahmen einen Nützlichkeitsnachweis.
Dass Masken, Abstandhalten und ständiges Hände desinfizieren
nicht vor Corona schützt, bezeugt unser Gesundheitsminister gerade selbst. Wie konnte er sich infizieren, wo er doch medienwirksam nur noch mit Maske und Abstand unterwegs war?
Doch zurück zum Schutz der Alten in den Pflegeheimen.
An der guten Absicht hinter Besuchsbeschränkungen und anderen Corona-Auflagen, habe ich keinen Zweifel. Das Motiv entspricht dem von Eltern, die ihre Kinder nicht in den
Kindergarten oder nicht zur Schule schicken, sondern zu Hause einschließen, weil sie sie vor den zahlreichen Gefahren, die dort auf sie lauern, schützen wollen.
Diese Eltern handeln aus einer panischen Angst heraus. Sie übertragen diese Angst und nehmen den Kindern die Möglichkeit zu lernen, mit den Gefahren umzugehen. Ähnlich
verhält es sich mit dem Immunsystem. Wir wissen, dass diejenigen Kinder am robustesten sind, die nicht in Watte gepackt werden, sondern im Dreck und mit Tieren spielen dürfen.
Je besser das Immunsystem trainiert, desto besser wird es mit neuartigen Viren und anderem fertig. Um überhaupt ein hohes Alter erreichen zu können, braucht der Mensch ein gut
trainiertes Immunsystem. Das erklärt auch, warum keineswegs jeder Altenheimbewohner mit einem positiven Corona-Test Symptome zeigt. Mir liegt der Bericht einer
Einrichtung vor, die während der ersten Welle 28 Corona-Positive Bewohner hatte, von denen nur einer ins Krankenhaus kam und von denen niemand verstorben ist. Auch von den
infizierten Mitarbeitern, erkrankte niemand ernsthaft.
Nochmals: Corona ist nicht die Pest. 99.9 Prozent der Bundesbürger, die damit in Zusammenhang gebracht wurden, haben die Infektion überlebt. 80 Prozent zeigten gar keine
Symptome. Das sind doch alles Feststellungen, die beruhigen. Beruhigung wäre jetzt das Mittel der Wahl!!! Gerade auch für Menschen in den Heimen und ihre
Angehörigen.
Der momentan zu verzeichnende Anstieg an Test-positiven ohne gleichzeitige Zunahme von Hospitalisierungen, Intensivbehandlungen und Todesfällen rechtfertigt derzeit keine einschneidenden
Maßnahmen, sofern diese nicht durch hochwertige Forschung vorab geprüft oder parallel begleitet sind.
Die mediale Berichterstattung sollte unbedingt die von uns geforderten Kriterien einer evidenzbasierten Risikokommunikation beherzigen und die irreführenden Meldungen von Absolutzahlen ohne
Bezugsgröße beenden.
Wo sind die Toten aus den gestoppten Medikamentenversuchen?
Nach einem Text von Johannes Kreis , 01.10.2020
Wer kümmert sich eigentlich darum, was mit den Toten aus den gestoppten Medikamentenversuchen ist? Inzwischen sind ja eine ganzer Reihe von Versuchen abgebrochen worden, z.B. zu dem Thema
Hydroxychloroquin. Hier ist vor allem der RECOVERY Versuch zu nennen, der mit einer massiven Überdosierung arbeitete und dessen Hydroxychloroquin Teilversuch vorzeitig abgebrochen wurde, vgl.
“Therefore enrolment of participants to the hydroxychloroquine arm was closed on 5 June and the preliminary result for the primary outcome was made public.
Investigators were advised that any patients currently taking hydroxychloroquine as part of the study should discontinue the treatment.”
“Conclusions: In patients hospitalized with COVID-19, hydroxychloroquine was not associated with reductions in 28-day mortality but was associated with an increased
length of hospital stay and increased risk of progressing to invasive mechanical ventilation or death.”
Richtigerweise hat die FDA ihre Notfallzulassung für Chloroquin and Hydroxychloroquin im Juni zurückgezogen,
Erfahren wir wirklich alles zu den Folgen der Versuche und sind die erprobten Substanzen am Ende immer nur ohne Wirkung? Reichen für den Nachweis einer Schädigung der Patienten die Daten nicht,
weil man gerade noch rechtzeitig abgebrochen hat? Mindestens bei dem RECOVERY Versuch war das offensichtlich nicht der Fall.
Zu einer Übersicht aktueller Behandlungsmethoden und einer Einschätzung derselben siehe auch,
Zu nennen ist hier auch die künstliche Beatmung als Therapieansatz der Intensivmedizin. Bei Patienten mit künstlich gelähmten Atemmuskeln bläst man wochenlang die Lungen mit Überdruck auf. Und
falls jemand das überlebt, wundert man sich über die Langzeitfolgen?
“Die Sterblichkeitsrate der Personen, die in den Altersgruppen 18 bis 65 Jahre und älter als 65 Jahre mechanisch beatmet wurden, betrug 76,4% bzw. 97,2%. Die Mortalitätsraten der 18- bis
65-Jährigen und der über 65-Jährigen, die keine mechanische Beatmung erhielten, betrugen 1,98% bzw. 26,6%.”
Sind das alles notwendige Opfer zum größeren Ruhm und Glanz der Wissenschaft? Diese Toten rechtfertigt die Wissenschaft, weil sie ohne jeden Beweis einen neuen Erreger mutmaßlich zoonotischen
Urspungs unterstellt. Weil angeblich neu aus einer unterstellen Zoonose entstanden, soll der Erreger besonders gefährlich sein.
Aber in der Statistik ist nichts, wie auch die TKK Studie zeigt:„Mit einem Anteil von 4,36 Prozent ist der Krankenstand der bei der
Techniker Krankenkasse (TK) versich erten Erwerbspersonen im ersten Halbjahr 2020 trotz Corona-Krise nicht übermäßig gestiegen. Im Vergleich: 2019 betrug der Krankenstand für diesen
Zeitraum 4,33 Prozent, 2018 waren es 4,48 Prozent.“
Im ersten Halbjahr 2020 ist der Krankenstand niedriger als in 2018. Und das kann nicht an den Masken gelegen haben.
Was sagt der Bundespräsident dazu? Was sagt der Ethikrat? Haben diese Opfer einfach Pech gehabt? Wer hat verhindert, dass diese Menschen zu Versuchskaninchen wurden?
Ärztekammern drohen Ärztinnen und Ärzten mit berufsrechtlichen Maßnahmen, die ihre vulnerablen Patienten schützen wollen. „Primum non nocere“! Das verplichtet jede Ärztin und jeden Arzt, ihr/sein
Handeln ausschließlich an valider wissenschaftlicher Evidenz und nicht nur an kurzfristig zusammengeschusterten Gefälligkeitsstudien
auszurichten. "Vor Corona" kam selbst bei einer schweren Grippewelle kein Arzt auf die Idee seinen Patienten einen Mund-Nasenschutz zu empfehlen und damit in der Gegend rumzulaufen. Für einen
Nutzen dieser Be-Vor-Mundung gab und gibt es keine Evidenz - für den Schaden aber schon.
Hier noch eine Analyse von Dr. Karsten Dierks zum Download.
Man wundert sich, dass die Regierungen des Bundes und der Länder eine gute Gelegenheit haben vorbeiziehen lassen, auf die Erfolge ihrer Corona-Krisen-Bewältigung hinzuweisen. Gemeint ist das
Hightech-Konzept „Lappen“, mit dem Merkel, Söder, Esken & Co. die Menschen gerettet haben wollen.
Nach einer am Montag veröffentlichten, aber dann allseits ignorierten Studie der Techniker-Krankenkasse (TKK) ist der Krankenstand in Deutschland in 2020 im ersten Halbjahr niedriger als in 2018,
„Mit einem Anteil von 4,36 Prozent ist der Krankenstand der bei der Techniker Krankenkasse (TK) versicherten Erwerbspersonen im ersten Halbjahr 2020 trotz Corona-Krise nicht übermäßig gestiegen.
Im Vergleich: 2019 betrug der Krankenstand für diesen Zeitraum 4,33 Prozent, 2018 waren es 4,48 Prozent.“
Die Beobachtung der TKK zu Erwerbstätigen deckt sich mit dem Umstand, dass in 2020 weniger Menschen sterben als in 2018.
Wie mehrfach festgestellt, sterben in Deutschland und im Europäischen Ausland (einschließlich Schweden) mit oder an COVID-19 fast ausschließlich Über-80-Jährige. In Deutschland waren 2/3 der mit
positivem SARS-CoV2 Test Verstorbenen pflegebedürftig. Die Hälfte davon, 1/3, kam direkt aus dem Pflegeheim.
Spricht man deshalb so wenig über die mutmaßlichen Erfolge, weil man sonst erklären müßte, warum die „Lappen“-Strategie aus dem Kanzleramt ausgerechnet in den gut abzuschirmenden Pflege- und
Altersheimen nicht funktioniert hat? Offensichtlich haben Masken dort auch nicht zu einer "Immunisierung" geführt. Bei Forschern die den Massenmadien derart wirre Spekulationen anbieten,
sollte man dringend nach Interessenkonflikten suchen. Hält man es mit Fernseh-Doktor Karl Lauterbach, der unlängst bei Markus Lanz in einer Nebenbemerkung zugab, dass Alltagsmasken keinen Schutz
vor Viren bieten, so kommt man zu dem Schluß, dass in 2020 im Rahmen der statistischen Unsicherheit nichts anderes passiert als in den Jahren zuvor.
Und doch soll da seit Ende Dezember 2019 ein vollkommen neuer Killer-Virus aus einer Zoonose von Fledermäusen, chinesischen Schuppentieren oder Marderhunden, genaueres weiß man nicht, im
Umlauf sein.
In der Statistik finden sich keine Effekte eines Killer-Virus. Wohl aber Folgen der Angst und des Lockdown ab Mitte März und im April auf die Meldungen, es gäbe ein neues Killer-Virus
zoonotischen Ursprungs. Fehlbehandlungen, psychischer Stress und Blockierung des normalen Zugangs zur Gesundheitsversorgung für viele ernstlich Kranke waren traumatisch und vielfach tödlich.
Nachdem sämtliche Horror-Prognosen sich als vollkommen überzogen herausgestellt haben, beschwört dieselbe Medizin jetzt angebliche Langzeitfolgen, die sie an obduzierten 80-Jährigen mit
jahrzehntelangem Bluthochdruck und Diabetes festgestellt haben will.
Für die Corona-Kriegsberichterstatter und "Faktenchecker" aus den "Leitmedien" und für den Bundespräsidenten ist das nicht zu begreifen. Sie hätte alle gerne wieder das Rundumsorglos-Paket,
da ist das Problem und da ist die Wissenschaft, die es löst. Aber mit dem Ausbleiben der Katastrophe bekommt das Bild einer um Wahrheit ringenden Wissenschaft zunehmend Risse.
Kann Wissenschaft dermaßen irren? Ja, sie kann.
Die Virologen und ihre Bewunderer in den Medien, haben sich in 2020, zusammen mit RKI und WHO, nicht anders verhalten, als in den Jahrzehnten zuvor. Davon zeugen MERS, SARS, H1N1, HIV, HPV,
HCV und dergleichen. Es regnete Mutmaßungen zu immer neuen Zoonosetheorien auf Basis von genetischen Abständen von längst ausgestorbenen Virenstämmen bei verschiedenen Spezies. Dass das alles
nicht zu den makroskopischen Daten passt, interessiert niemanden. Der Originalvirus aus Wuhan ist schon lange wegmutiert und es ist vollkommen unklar gegen was ein genetischer Abstand gemessen
werden soll.
Glaubt tatsächlich noch jemand, die enormen Probleme mit den PCR Tests seien ein Spezifikum von Coronaviren?
Jeder der sich dem entgegenstellt und auf die objektiven Daten verweist, ist wahlweise Wissenschaftsfeind, Reichsbürger, linker Impfgegner oder, jetzt neu, Islamist. Egal was, Hauptsache am Rand
oder außerhalb der Gesellschaft. So wird auch Spiegel TV nicht müde immer neue Herabwürdigungen der Corona-Kritiker zu produzieren. An den Daten ändert das nichts. Aber wie angenehm, sich an der
Macht oder am Geld zu orientieren, um auf andere herabschauen zu können.
COVID-19 ist kein wissenschaftliches Problem, denn die Datenlage ist klar. Es ist ein soziales Problem. Und wie bei allen sozialen Problemen geht es im Kern um Macht und Dominanz. Da läßt man
nicht gerne los. Schon gar nicht Mediziner, die Todgeweihte mit multiplen Vorerkrankungen mit High-Tech so lange wie möglich behandeln wollen.
Es wird noch ein weiter Weg werden, bis man diese Menschen davon überzeugt haben wird, dass man sich die Wirklichkeit nicht aussuchen kann. Alles was nicht in das vorgegebene Bild passt, wird
ausgegrenzt. Herr Steinmeier, dessen Tunnelblick nur auf die Reichstagstreppen und ein Häuflein Ewiggestriger gerichtet war, hätte sich nur einmal umdrehen müssen, um die mehr als 50.000
Teilnehmer der Querdenker-Demo am 29.08. in Berlin sehen zu können.
Dazu fehlt aber vielen Verantwortlichen der Mut, denn die Konsequenzen, wenn man die Bilanz der Corona- Krise genauer betrachtete, beträfen nicht nur die katastrophalen
wirtschaftlichen Folgen.
Ein abscheuliches neues Mantra liegt auf den Lippen jedes Beamten und Politikers des Gesundheitswesens in der weltweiten Kampagne, der Öffentlichkeit eine universelle Maskierung aufzuzwingen: "Es
gibt immer mehr Beweise". Diese propagandistische Phrase ist eine Behauptung, mit der fünf Hauptziele erreicht werden sollen:
Den falschen Eindruck zu erwecken, dass eine ausgewogene Beweislage nun beweist, dass Masken die Übertragung von COVID-19 reduzieren
Kommentare, die an wissenschaftlichen Orten gemacht werden, fälschlicherweise mit "Beweisen" zu assimilieren
die Tatsache zu verbergen, dass ein Jahrzehnt an politisch relevanten Beweisen das Gegenteil beweist: dass Masken bei viralen Atemwegserkrankungen unwirksam sind
die Tatsache verbergen, dass es jetzt direkte Beobachtungen gibt, die belegen, dass Stoffmasken das Ausatmen von Wolken aus Schwebstoffpartikeln nicht verhindern; oberhalb, unterhalb und
durch die Masken hindurch
die Aufmerksamkeit von den beträchtlichen bekannten Gefahren und Risiken abschrecken, die von Gesichtsmasken ausgehen, die auf ganze Bevölkerungen angewendet werden.
Zu den genannten Gefahren und Risiken gehört, dass eine Stoffmaske zu einem Nährboden für eine Vielzahl bakterieller Krankheitserreger und zu einem Sammelbecken für virale Krankheitserreger wird;
angesichts der heißen und feuchten Umgebung und der ständigen Quelle, in der Heimtextilien hydrophil sind, während medizinische Masken hydrophob sind.
Kurz gesagt, ich argumentiere: Meinungsäußerungen sind keine "Beweise", Irrelevanz hilft nicht weiter, und mehr Verzerrung beseitigt die Verzerrung nicht. Ihr Mantra von "einer wachsenden Menge
an Beweisen" ist eine eigennützige Erfindung, die gute Wissenschaft behindert und die öffentliche Sicherheit bedroht.
Ich beweise, dass es keine politikrelevanten Beweise gibt, die für eine erzwungene Maskierung der Bevölkerung sprechen, und dass alle politikrelevanten Beweise der letzten Jahrzehnte auf das
Gegenteil hindeuten:
NICHT zu empfehlen, die allgemeine Bevölkerung zwangsweise zu maskieren.
Daher handeln die Politiker und Gesundheitsbehörden ohne Legitimität und rücksichtslos.
Face masks, lies, damn lies, and public health officials:
"A growing body of evidence"
A vile new mantra is on the lips of every public health official and politician in the global campaign to force universal masking on the general public: “there is a growing body of evidence”.
This propagandistic phrase is a vector designed to achieve five main goals:
Give the false impression that a balance of evidence now proves that masks reduce the transmission of COVID-19
Falsely assimilate commentary made in scientific venues with “evidence”
Hide the fact that a decade’s worth of policy-grade evidence proves the opposite: that masks are ineffective with viral respiratory diseases
Hide the fact that there is now direct observational proof that cloth masks do not prevent exhalation of clouds of suspended aerosol particles; above, below and through the masks
Deter attention away from the considerable known harms and risks due to face masks, applied to entire populations
The said harms and risks include that a cloth mask becomes a culture medium for a large variety of bacterial pathogens, and a collector of viral pathogens; given the hot and humid environment and
the constant source, where home fabrics are hydrophilic whereas medical masks are hydrophobic.
In short, I argue: op-eds are not “evidence”, irrelevance does not help, and more bias does not remove bias. Their mantra of “a growing body of evidence” is a self-serving contrivance that
impedes good science and threatens public safety.
I prove that there is no policy-grade evidence to support forced masking on the general population, and that all the latest-decade’s policy-grade evidence points to the opposite:
NOT recommending forced masking of the general population.
Therefore, the politicians and health authorities are acting without legitimacy and recklessly.
Wir analysierten historische und rezente Daten zur Gesamtmortalität in Frankreich und anderen Ländern zum Vergleich. Dabei verwendeten wir ein passendes Modell zur Quantifizierung der Todesfälle
im Winter und der Todesfälle durch außergewöhnliche Ereignisse. Auf diese Weise wird COVID-19 in eine historische Perspektive gestellt.
Wir beweisen, dass das Merkmal "COVID-Spitzenwert", das in den Gesamtmortalitätsdaten bestimmter Rechtsräume der nördlichen Hemisphäre auf mittleren Breiten, einschließlich Frankreichs, vorhanden
ist, kein natürliches epidemiologisches Ereignis sein kann, das ohne eine große nicht-pathogene Störung auftritt.
Wir sind sicher, dass ein solcher "COVID-Gipfel" künstlich ist, weil er:
an einer noch nie dagewesenen Stelle im saisonalen Zyklus der Gesamtmortalität (mit Schwerpunkt Ende März) plötzlich auftritt (in der Breite von einem Monat),
in vielen Ländern/Regionen fehlt (34 der US-Bundesstaaten haben keinen "COVID-Gipfel"),
von Staat zu Staat, in der er auftritt, sehr unterschiedlich stark ausgeprägt ist.
Wir behaupten:
dass die noch nie dagewesene strenge Massenquarantäne und Isolation sowohl kranker als auch gesunder älterer Menschen zusammen und getrennt viele von ihnen getötet hat,
dass diese Quarantäne und Isolation die Ursache für den von uns quantifizierten "COVID-Gipfelt" ist,
und dass der medizinische Mechanismus hauptsächlich über psychologischen Stress und soziale Isolation von Personen mit gesundheitlichen Anfälligkeiten erfolgt.
Nach unseren Berechnungen verursachte dies in Frankreich im März und April 2020 etwa 30.200 Todesfälle. Doch selbst unter Berücksichtigung des "COVID-Gipfels" ist die
Gesamtmortalität im Winter 2019-2020 statistisch gesehen nicht höher als üblich.
Daher ist SARS-CoV-2 kein ungewöhnlich virulenter Erreger einer viralen Atemwegserkrankung.
Bei der Analyse der Daten zur Gesamtmortalität von 1946 bis 2020 haben wir auch einen großen und stetigen Anstieg der Gesamtmortalität identifiziert, der etwa 2008 begann und zu groß ist, als
dass er durch das Bevölkerungswachstum in der entsprechenden Altersstruktur erklärt werden könnte, und der möglicherweise mit dem wirtschaftlichen Absturz von 2008 und seinen langfristigen
gesellschaftlichen Folgen zusammenhängt.
Abstract:
We analyzed historic and recent all-cause mortality data for France, and other jurisdictions for comparison, using model fitting to quantify winter-burden deaths, and deaths from exceptional
events. In this way, COVID-19 is put in historic perspective. We prove that the "COVID-peak" feature that is present in the all-cause mortality data of certain mid-latitude Northern hemisphere
jurisdictions, including France, cannot be a natural epidemiological event occurring in the absence of a large non-pathogenic perturbation.
We are certain that this "COVID-peak" is artificial because it:
occurs sharply (one-month width) at an unprecedented location in the seasonal cycle of all-cause mortality (centered at the end of March),
is absent in many jurisdictions (34 of the USA States have no "COVID-peak"), and iii.
varies widely in magnitude from jurisdiction to jurisdiction in which it occurs.
We suggest that:
the unprecedented strict mass quarantine and isolation of both sick and healthy elderly people, together and separately, killed many of them,
that this quarantine and isolation is the cause of the "COVID-peak" event that we have quantified,
and that the medical mechanism is mainly via psychological stress and social isolation of individuals with health vulnerabilities.
According to our calculations, this caused some 30.200 deaths in France in March and April 2020. However, even including the "COVID-peak", the 2019-2020 winter-burden all-cause mortality is not
statistically larger than usual. Therefore SARS-CoV-2 is not an unusually virulent viral respiratory disease pathogen.
By analyzing the all-cause mortality data from 1946 to 2020, we also identified a large and steady increase in all-cause mortality that began in approximately 2008, which is too large to be
explained by population growth in the relevant age structure, and which may be related to the economic crash of 2008 and its long-term societal consequences.
Résumé en français :
Nous avons analysé les données historiques et récentes de mortalité toutes causes confondues pour la France et d'autres juridictions à des fins de comparaison, en lissant une courbe théorique
pour quantifier les décès dus à la charge hivernale et les décès dus à des événements exceptionnels. De cette façon, on peut observer le COVID-19 avec une perspective historique. Ainsi, nous
prouvons que le « pic COVID » présent dans les données de mortalité toutes causes confondues de certaines juridictions de l'hémisphère Nord à moyenne latitude, y compris la France, ne peut pas
être un événement épidémiologique naturel ayant survenu de façon naturelle, en l'absence d'une grande perturbation non pathogène.
Nous sommes convaincus que le « pic COVID » est artificiel car :
il s'est produit brusquement (largeur d'un mois) à une date sans précédent dans le cycle saisonnier de mortalité toutes causes confondues (milieu du pic à la fin mars),
il est absent dans de nombreuses juridictions (34 des États américains n'ont pas de « pic COVID »), et
l'ampleur de ce pic varie considérablement d'une juridiction à l'autre.
Nous suggérons que :
la quarantaine de masse et l'isolement strict sans précédent des personnes âgées malades et en bonne santé, ensemble et séparément, a tué beaucoup d'entre eux,
que cette quarantaine et cet isolement sont la cause de l'événement « pic-COVID » que nous avons quantifié,
et que le mécanisme médical expliquant ce pic passe principalement par le stress psychologique et l'isolement social des personnes vulnérables au niveau de leur santé.
Selon nos calculs, ces mesures ont provoqué quelques 30,200 décès en France en mars et avril 2020. Cependant, même en incluant le « pic COVID », la charge hivernale de mortalité toutes causes
confondues pour l'hiver 2019-2020 n'est pas statistiquement supérieure aux charges hivernales habituelles, ce qui nous amène à affirmer que le SARS-CoV-2 n'est pas un virus responsable de
maladies respiratoires inhabituellement virulent.
En analysant les données de mortalité toutes causes confondues de 1946 à 2020, nous avons également identifié une augmentation importante et régulière de la mortalité toutes causes confondues qui
a commencé vers 2008, trop importante pour être expliquée par la croissance de la population étant donné la pyramide des âges, mais qui pourrait être liée à la crise économique de 2008 et à ses
conséquences sociétales sur le long terme.
Amir Rahimi ist ein engagierter und wacher Beobachter, der die um Covid-19 laufenden gesellschaftlichen Prozesse umfangreich dokumentiert und wertvolle Quellen zusammengestellt hat. Ich verlinke ihn hier stellvertretend für viele kluge und verantwortungsbewußte junge und alte Menschen ,
die Beiträge für eine friedliche und vernünftige Lösung in dieser verfahrenen Lage leisten wollen.
Mehr Tests = mehr falsche Ergebnisse, aber keine Infektionen
Und immer noch tun die Leitmedien und die Politik so, als wäre eine Infektion das Gleiche wie ein positiver Test! Alle Maßnahmen werden mit falschen Testergebnissen begründet. Lassen sie sich
diesen Betrug nicht gefallen! Sehen sie sich die Folien der Auswertung vonWerner Bergholz hier an. (18.8.2020)
SARS-CoV2 – in 6 Monaten über 100 verschiedene Virenstämme
Wuhan-Virus nicht mehr nachweisbar – Betrachtungen zum genetischen Abstand von Johannes Kreis
Ein Joker wechselt seine Form und passt sich an.
Es muss darauf hingewiesen werden, dass anhand von ca. 35.000 sequenzierten SARS-CoV2 RNA-Strängen über 100 verschiedene Virenstämme von SARS-CoV2 identifiziert wurden.
Das sind über 100 Virenstämme pro 6 Monate oder mehr als 200 pro Jahr. Diese Zahl muß als untere Grenze gesehen werden, da sie nur einen kleinen Einblick in die Besiedelung von 7 Milliarden
menschlichen Atemwegen weltweit geben.
Wie es dem PCR-Test zu eigen ist, findet man zudem nur das, wonach man sucht. Es kann weitere SARS-CoV2 Virenstämme geben, die aber auf den Test nicht ansprechen. Man kann eben nicht alles haben,
ultraspezifische Tests einerseits und alle Viren finden andererseits. Dazu kämen, zur Bestimmung eines "genetischen Abstandes", entsprechend viele Sequenzen bei diversen Tierarten. Diese
Sequenzen kennt man nicht. Nimmt man SARS-CoV1 von 2003 als Vergleich, so wäre in den inzwischen 17 Jahren mit mindestens 3.400 Virenstämmen zu rechnen, von denen die meisten nicht mehr
existieren. Die Zahl könnte auch 34.000 oder 340.000 sein. Die Daten dazu gibt es nicht, da sich in der Vergangenheit niemand für Coronaviren interessiert hat. Zudem macht der Begriff des
genetischen Abstandes von Gensequenzen überhaupt keinen Sinn, denn Virenstämme entstehen und verschwinden wieder.
Dazu kommt der seit langem bekannte Umstand, dass Viren innerhalb eines Wirtes rekombinieren können. D.h. unterschiedliche Virenstämme in einem Wirt mischen sich und
erzeugen eine neue Gensequenz. Coronaviren sind hier keine Ausnahme.
* Yi, “2019 Novel Coronavirus Is Undergoing Active Recombination”, Clinical Infectious Diseases, 04 March 2020, https://academic.oup.com/cid/article/doi/10.1093/cid/ciaa219/5781085
Dies sind Mechanismen, die seit Hunderten von Millionen von Jahren so existieren. Das lange ein konstitutioneller Teil der Evolution der Wirbeltiere und des Menschen .
Der "genetische Abstand" ist das Argument dafür, dass eine Zoonose stattgefunden haben soll. Also der disruptive Übergang eines tierischen Coronavirus auf den Menschen als neuem Wirt und dem
Entstehen eines neuen humanen Virusstammes, der in seiner Gensequenz von bestehenden humanen Virenstämmen abweichen soll. Als Beweis für diesen disruptiven Übergang soll der genetische Abstand
zwischen SARS-CoV2 und Coronaviren z.B. beim Marderhund, der Fledermaus oder dem chinesischen Schuppentier herhalten. Aber das kann man gar nicht nachweisen, da man die inzwischen wieder
verschwundenen Virenstämme nicht kennt. Selbst das Wuhan-Virus ist inzwischen schon nicht mehr nachweisbar, wie man an der Lineage A sieht.
* SARS-Cov2 Lineages, „Lineage A“, https://cov-lineages.org/lineages/lineage_A.html
Diesen Virusstamm gibt es nicht mehr. Eine Referenz-Sequenz vom Typ Wuhan macht gar keinen Sinn. Es wird auch davon berichtet, dass SARS-CoV2 Sequenzen, die zu weit von der Referenz-Sequenz im
Sinne des genetischen Abstandes abweichen, als Fehl-Sequenzierungen verworfen werden (low-quality sequences). Das macht noch weniger Sinn.
* Shen et al., “Comprehensive variant and haplotype landscapes of 50,500 global SARS-CoV-2 isolates and accelerating accumulation of country-private variant profiles”, biorxiv July 09, 2020,
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.09.193722v1.full
“The number of variants per isolate ranged from 0 to over 30, and isolates with 30 or more variants were excluded from the analysis because they were regarded as likely low-quality
sequences.”
Es ist absurd, das Signal zu verwerfen, das nicht zur Theorie passt.
Für die Zoonose-Hypothese fehlt jeder Beweis.
Die Zoonose ist immer wieder das Kernargument der Angstmacher unter den Virologen. Sie erzeugten damit bei der Vogelgrippe, bei der Schweinegrippe und jetzt bei der Corona-Story die Angst vor
"neuen gefährlichen Erregern" als wären bei der Evolution keine Anpassungen zwischen Viren und Wirten möglich gewesen. Gegen die Zoonose-Hypothese sprechen schon die vielen Menschen, die spontan
immun gegen SARS-CoV2 sind und die trotz Erregerkontakt keine Symptome zeigen (Ischgl-Phänomen). Das Immunsystem dieser Menschen muß solche Viren also gekannt haben. Dafür spricht auch, dass in
2020 nicht mehr Menschen gestorben sind als in 2019 und weniger als während der Grippewelle 2018.
* Bundesamt für Statistik, „Sonderauswertung zu Sterbefallzahlen des Jahres 2020“,
Es reicht gerade für die Hitzewelle von 2018. Das kann nicht den Masken oder dem Social Distancing zugerechnet werden, denn als diese Maßnahmen kamen, war die RKI Kurve zu den Infizierten schon
um 2/3 gefallen. Das kann man in jedem RKI Tagesbericht nachlesen.
Pathogenität -oder Gleichzeitigkeit ist nicht Kausalität
Angesichts der enormen Variabilität von SARS-CoV2 ist zudem sehr zweifelhaft, dass alle dieser Virusstämme gleiche Krankheitssymptome auslösen und für die jeweilige Pathogenität dieser
Virenstämme fehlen die Beweise. Zu diesen Punkten gibt es noch nicht einmal eine Diskussion. Trotzdem wurde auf Basis dieser beiden Mutmaßungen normale Miteinander angehalten, mit unabsehbaren
Folgen
Ohne wissenschaftliche Grundlage wurden viele Menschen in die künstliche Beatmung geschickt, mit fatalen Folgen. Inzwischen versuchen Teile der Ärzteschaft aus der ehemaligen Lungenkrankheit
COVID-19 eine Systemkrankheit zu machen. In den Veröffentlichungen vergisst dabei zu erwähnen, dass auch in der Vergangenheit bei Lungenentzündungen generalisierte Organschäden die Folge waren und dass in Einzelfällen persistente Symptome wie Müdigkeit oder
Schlaflosigkeit zu beobachten waren, vgl.
* Carfì et al., “Persistent Symptoms in Patients After Acute COVID-19”, JAMA 2020, Published online July 9, https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2768351
“Furthermore, this is a single-center study with a relatively small number of patients and without a control group of patients discharged for other reasons. Patients with community-acquired
pneumonia can also have persistent symptoms, suggesting that these findings may not be exclusive to COVID-19.6“
unter Verweis auf,
* Metlay et al., “Measuring symptomatic and functional recovery in patients with community-acquired pneumonia”, J. Gen. Int.l Med., Vol 12, pp 423–430 (1997),
https://link.springer.com/article/10.1046/j.1525-1497.1997.00074.x
Das ist also gar nichts COIVD-19 Spezifisches, wird aber gerade in den Medien gehypt und verbreitet Angst und Schrecken.
Wann liefert die Wissenschaft endlich belastbare Beweise für irgendwas? Unklar ist auch, in wie weit diese Langzeitfolgen auf die Behandlung zurückzuführen sind.
Aufgrund der Aerosol-Panik der Ärzte wurden Menschen vorschnell an die künstliche Beatmung angeschlossen. Daneben wundern sich dieselben Ärzte, dass die Menschen nach einigen Wochen Stillliegen
auf der Intensivstation eine erhöhte Thrombose-Neigung zeigen. Aber alle negativen Folgen der Behandlung wurden und werden dem Virus zugeschrieben.
Das ist wohl eher der Grund, warum es keine Diskussion geben darf. Es kämen dunkle Flecken auf die weißen Kittel. Da lassen sich die deutschen Virologen lieber wie Filmstars feiern. Passend dazu
gibt es Medienpreise.
Und die deutschen Edelschreiber mit eigener Wikipedia-Seite entscheiden aus eigener Großartigkeit heraus, dass es zu den offenen Fragen keiner öffentlichen Diskussion bedarf? Angesichts der
katastrophalen Folgen des Lockdowns könnten sie inzwischen auch nichts anderes mehr schreiben, als dass alle Maßnahmen ein kolossaler Erfolg gewesen sind.
Ausgrenzung, Diffamierung und Verunglimpfung der Kritiker ersetzt den wissenschaftlichen Beweis. Dabei wird übersehen, dass es der Natur herzlich egal ist, ob der Mensch die kausalen
Zusammenhänge zur Kenntnis nimmt oder nicht.
Mit Wissenschaft hat der COVID-19 Hype nicht mehr zu tun. Das Ergebnis wird von Internet-Trollen und selbsternannten Wahrheitswächtern vorgegeben. Der Kern der Wissenschaft ist der stete Zweifel.
Das Fehlen jeden Zweifels, gerade angesichts der Datenlage, zeigt die Unwissenschaftlichkeit von RKI, Drosten & Co am deutlichsten.
Und mit jedem neuen Virusstamm, den man findet, werden die Risse im Theoriegebäude größer.
DANKE - KIELER NACHRICHTEN!
Können wir jetzt auf mehr Vielfalt in den Medien hoffen?
Quelle:
KN/SZ E-Paper Kieler Nachrichten vom 08.08.20, S. 10
COVID-19: der gesellschaftlicher Konsens und die 4 Grundrechenarten – zum Konzept der Verhältniszahl -
Johannes Kreis, 2.8.2020
Wirtschaftsminister Peter Altmaier, SPD Co-Vorsitzende Saskia Esken, CDU Fraktionsvorsitzender im Landtag von Brandenburg Jan Redmann, der Berliner Innensenator Andreas Geisel, allen ist offenbar
gemeinsam, dass sie das Konzept der Verhältniszahl nicht verstanden haben.
Dazu ein Beispiel:
In einer Umfrage von vor 8 Wochen gaben 100 Personen an, bei der nächsten Bundestagswahl die FDP wählen zu wollen. Letzte Woche wurde diese Umfrage wiederholt und diesmal gaben 200 Personen
an, die FDP wählen zu wollen. Die Zunahme von 100% gegenüber vor 8 Wochen wird der guten COVID-19 Arbeit von Parteichef Lindner zugeschrieben.
Wer würde nicht danach fragen, wie viele Personen jeweils befragt worden sind? Nun, 4 Personen, die diese Frage nicht stellen würden, kennen wir schon. Wenn man die SARS-CoV2 Tests massiv
ausweitet, werden auch absolut die Zahlen der positiv Getesteten steigen. Im Verhältnis zu den durchgeführten Tests bleibt der Anteil positiver Tests aber gleich. Das ist das Konzept der
Verhältniszahl.
Vgl. dazu die Analyse der Corona-Initiative Deutscher Mittelstand auf Basis von Daten des RKI.
Aber wer will diesen 4 Spitzen der Gesellschaft einen Vorwurf machen, gibt es doch zehntausende von Ärzten, Apothekern, Labortechnikern, Pharmakologen, Gesundheitswissenschaftlern,
Statistikern usw., die sich nicht an die Vierfeldertafel aus dem ersten Semester erinnern können.
Auf den Umstand, dass bei einer Ausweitung der Tests zusätzlich die Falsch-Positiven überproportional ansteigen, hatte ja sogar Gesundheitsminister Jens Spahn öffentlich hingewiesen.
Aber so weit reicht der gesellschaftliche Konsens, nicht einmal mehr bis zu den 4 Grundrechenarten.
Man muß kein Prophet sein, um sich auszumalen, wie das im Herbst werden wird, wenn die saisonalen Beschäftigungseffekte wegfallen. Die Insolvenzen fangen gerade erst an und für viele wird der
Ertrag aus den Sommermonaten für die Herbst- und Wintermonate nicht reichen. Gleichzeitig „rettet“ die Intensivmedizin gemäß den Behandlungsrichtlinien die Menschen durch künstliche Beatmung.
Die deutschen Spitzenpolitiker klopfen sich weiterhin gegenseitig auf die Schulter und loben sich selbst, wie sie mit dem Lätzchen vor dem Mund das Land gerettet haben – nachdem die
Infiziertenkurve des RKI schon um 2/3 gefallen war.
Und naseweise Junior-Journalisten, die ebenfalls an einer Rechenschwäche zu leiden scheinen, laufen mit erhobenem Zeigerfinger durch das Land und brandmarken die Kritiker. Inzwischen gibt es wohl
nur noch die Wahl zwischen Corona-Leugner und Corona-Luegner.
Es sollte inzwischen auch dem dümmsten anzunehmenden Journalisten aufgefallen sein, dass die Idee der sogenannten Experten-gesteuerten Gesellschaft nicht funktioniert, sondern zu einer
Entmündigung selbstständig denkender Bürger führt. Das sollte auch den Nachwuchstalenten mit eigener Wikipediaseite bei Spiegel-Online und den diversen Edelschreibern aus den Kultur- und
Wissenschaftsredaktionen aufgefallen sein, die um die mutmaßliche Allmacht der Wissenschaft und ihren damit einhergehenden Privilegien bangen.
Aber, wer sich seitens der Politik und der Wissenschaft jeder Argumentation in einem derartigen Ausmaß verschließt, dass es nicht einmal mehr bis zu den 4 Grundrechenarten reicht, der sollte sich
später nicht wundern.
Das wird nicht gut ausgehen, mit Lätzchen oder ohne.
Soziale Distanz und gestörte Genexpression
Em. Prof. Dr. P.J.A. Capel
(Übersetzung aus dem Holländischen)
Jede Zelle enthält die gleiche DNA, die die genetische Information enthält und in der Größenordnung von 6,6 Milliarden Nukleotiden sequenziert ist. 4% der DNA bestehen aus Genen, die für
biologische Funktionen kodieren, und die restlichen 96% kontrollieren die Regulation dieser Gene, um zu einem funktionsfähigen Menschen zu gelangen. Jede Zelle verwendet eine andere Kombination
von Genen, je nach ihrer Funktion im Körper. Dieser Einsatz ist sehr dynamisch und reagiert auch direkt auf Umweltfaktoren. Das An- und Ausschalten von Genen ist ein komplexer Mechanismus, und
Transkriptionsfaktoren spielen dabei eine wichtige Rolle. Diese Proteine können als DNA-Schalter betrachtet werden, und jeder Transkriptionsfaktor steuert Hunderte von verschiedenen Genen.
Die spezifische Genexpression wird durch das Gehirn gesteuert.
Sinneswahrnehmungen und Gedanken werden mit Emotionen etikettiert, und diese steuern über neuronale Netzwerke und Hormone die Aktivität der Transkriptionsfaktoren. Jeder kennt in diesem
Zusammenhang die Reaktion auf die Gefahrenwahrnehmung, bei der Adrenalin und Cortisol in den Nebennieren produziert werden. Jede Emotion hat ihre eigene spezifische Kontrolle der
Transkriptionsfaktoren.
Die soziale Distanz hat auch einen direkten Einfluss auf die Genregulation,
die pro Einzelzelle bestimmt werden kann. DNA-Chips werden verwendet, um festzustellen, welche Gene in einer einzelnen Zelle ein- oder ausgeschaltet sind. Es wurden Hunderte von Studien mit
solchen Techniken durchgeführt, in denen die veränderte Genexpression während der sozialen Isolation und die Auswirkungen auf Gesundheit und Lebenserwartung beschrieben wurden. Ein
hervorstechendes Beispiel für solche Studien ist der Unterschied in der Genexpression während der Einsamkeit, wo mehr als 200 lebenswichtige Körperfunktionen verändert sind. Ein Beispiel für eine
solche Studie ist: Soziale Regulation der Genexpression in menschlichen Leukozyten. (Genombiologie, 2007, 8 , R189)
Neben der Frage, welche Gene mehr oder weniger in der Einsamkeit exprimiert wurden, wurden auch die beteiligten Transkriptionsfaktoren bestimmt.
Eine der lebenswichtigen Körperfunktionen, die sich dadurch negativ veränderte, war die Funktion des Immunsystems.
“ Die bioinformatische Analyse der unterschiedlich ausgedrückten Promotoren legt nahe, dass diese Effekte durch eine verminderte Aktivität des entzündungshemmenden
Glukokortikoid-Transkriptionskontrollweges und durch eine komplementäre Erhöhung der Aktivität des proinflammatorischen NF-κB/Rel Pfad beeinflusst werden können. Diese Daten liefern den ersten
Beweis dafür, dass soziale Umweltfaktoren mit globalen Veränderungen in der menschlichen Gentranskription verknüpft sind, und sie schaffen einen molekularen Kontext für das Verständnis des
erhöhten Risikos von Entzündungskrankheiten, das bei Menschen beobachtet wird, die ein chronisches Gefühl subjektiver sozialer Isolation (Einsamkeit) empfinden”.
Abgesehen von der Tatsache, dass die soziale Distanz einen direkten Einfluss auf die Genregulation hat, gibt es noch einen weiteren sehr beunruhigenden Aspekt. Bei einem schweren Trauma ist die
Genregulation nicht nur vorübergehend gestört, sondern es werden über epigenetische Mechanismen dauerhafte Blockaden induziert. Gene können durch Methylierung spezifischer Nukleotide in der DNA
lebenslang blockiert werden, wodurch das betreffende Gen für Transkriptionsfaktoren unzugänglich wird. Diese epigenetische Blockade kann an die Nachkommenschaft weitergegeben
werden. Die Aufhebung einer solchen Blockade dauert im Durchschnitt drei Generationen.
Zusätzlich zu der Tatsache, dass die vorgeschlagenen Maßnahmen für soziale Distanz schwerwiegende sozioökonomische Auswirkungen haben und enorme Kollateralschäden verursachen, müssen bei solch
weitreichenden Maßnahmen auch biologische DNA-Schäden berücksichtigt werden. Berücksichtigt man zudem, dass in einer Reihe von Fällen der Schaden immer noch drei Generationen betrifft, ist die
Aussage "Denke nach, bevor du anfängst" eine ernsthafte Überlegung, besonders wenn man dies im Zusammenhang mit der öffentlichen Gesundheit stellt…
Aufruf zur Verteidigung der Demokratie
Veröffentlicht am 25. Juni 2020
Die Covid-19-Pandemie bedroht mehr als nur das Leben und die Lebensgrundlagen von Menschen auf der ganzen Welt. Sie ist auch eine politische Krise, die die Zukunft der liberalen Demokratie
bedroht.
Es überrascht nicht, dass autoritäre Regime die Krise nutzen, um Kritiker zum Schweigen zu bringen und ihre politische Macht zu stärken. Aber selbst einige demokratisch gewählte Regierungen
bekämpfen die Pandemie durch die Anhäufung von Notstandsbefugnissen, die die Menschenrechte einschränken und die staatliche Überwachung verstärken, ohne Rücksicht auf verbriefte Grundrechte,
parlamentarische Kontrolle oder Zeitrahmen zur Wiederherstellung der verfassungsmäßigen Ordnung. Parlamente werden ins Abseits gedrängt, Journalisten verhaftet und schikaniert, Minderheiten
zum Sündenbock gemacht, und die schwächsten Teile der Bevölkerung sehen sich mit alarmierenden neuen Gefahren konfrontiert, da die wirtschaftliche Abschottung das Gefüge der Gesellschaften
überall zerrüttet.
Repression wird nicht dazu beitragen, die Pandemie unter Kontrolle zu bringen. Die Redefreiheit zum Schweigen zu bringen, friedliche Dissidenten einzusperren, die Aufsicht durch die
Legislative zu gängeln, das alles verbessert nicht die gesundheitliche Lage der Bevölkerung. Im Gegenteil, diese Angriffe auf Freiheit, Transparenz und Demokratie werden es den
Gesellschaften schwer machen, schnell und wirksam auf die Krise zu reagieren, sowohl durch staatliche als auch durch zivile Maßnahmen.
Es ist kein Zufall, dass die gegenwärtige Pandemie in einem Land begann, in dem der freie Informationsfluss erstickt ist und in dem die Regierung diejenigen bestraft hat, die vor den Gefahren des
Virus-Alarms warnten, weil das als Verbreitung von Gerüchten angesehen wurde, die dem Ansehen des Staates schaden. Wenn die Stimmen verantwortungsbewusster Bürger unterdrückt werden, können
die Folgen tödlich sein, nicht nur für ein Land, sondern für die ganze Welt.
Demokratie ist nicht nur ein geliebtes Ideal. Sie ist das Regierungssystem, das am besten geeignet ist, eine Krise vom Ausmaß und von der Komplexität von Covid-19 zu bewältigen. Im
Gegensatz zu den eigennützigen Behauptungen der autoritären Propaganda sind ein glaubwürdiger und freier Informationsfluss, eine faktengestützte Debatte über politische Optionen, die freiwillige
Selbstorganisation der Zivilgesellschaft und ein offenes Engagement zwischen Regierung und Gesellschaft entscheidende Vorteile bei der Bekämpfung der Pandemie. Und sie alle sind
Schlüsselelemente der liberalen Demokratie.
Nur durch die Demokratie können Gesellschaften das soziale Vertrauen aufbauen, das es ihnen ermöglicht, in einer Krise durchzuhalten, nationale Widerstandsfähigkeit angesichts von Notlagen zu
bewahren, tiefe gesellschaftliche Spaltungen durch integrative Beteiligung und Dialog zu heilen und das Vertrauen zu bewahren, dass die Opfer geteilt und die Rechte aller Bürgerinnen und Bürger
geachtet werden.
Nur durch Demokratie kann eine unabhängige Zivilgesellschaft, einschließlich Frauen und junger Menschen, in die Lage versetzt werden, mit öffentlichen Institutionen zusammenzuarbeiten, bei der
Erbringung von Dienstleistungen zu helfen, den Bürgern zu helfen, informiert und engagiert zu bleiben und die soziale Moral und den Sinn für gemeinsame Ziele zu stärken.
Nur durch die Demokratie können freie Medien ihre Rolle der Information wahrnehmen, damit die Menschen fundierte persönliche und familiäre Entscheidungen treffen, die Regierung und die
öffentlichen Institutionen überprüfen und Desinformationen, die Gesellschaften auseinander reißen wollen, entgegenwirken können.
Nur durch Demokratie kann die Gesellschaft ein nachhaltiges Gleichgewicht zwischen konkurrierenden Bedürfnissen und Prioritäten herstellen - zwischen der Bekämpfung der Ausbreitung einer
Infektion und dem Schutz der wirtschaftlichen Sicherheit; und zwischen der Umsetzung einer wirksamen Reaktion auf Krisen und dem Schutz der bürgerlichen und politischen Rechte der Menschen in
Übereinstimmung mit den verfassungsmäßigen Normen und Garantien.
Nur in Demokratien kann die Rechtsstaatlichkeit die individuellen Freiheiten vor staatlichen Eingriffen und Einschränkungen weit über das hinaus schützen, was zur Eindämmung einer Pandemie
notwendig ist.
Nur in Demokratien können Systeme der öffentlichen Rechenschaftspflicht Notstandsbefugnisse und -befugnisse der Regierung überwachen und einschränken und sie beenden, wenn sie nicht mehr benötigt
werden.
Nur in Demokratien kann man Regierungsdaten über das Ausmaß und die gesundheitlichen Auswirkungen der Pandemie glauben.
Demokratie garantiert keine kompetente Führung und effektive Regierungsführung. Während unter den Ländern, die am wirksamsten zur Eindämmung des Virus gehandelt haben, Demokratien
vorherrschen, haben andere Demokratien bei der Reaktion auf die Pandemie schlecht funktioniert und einen sehr hohen Preis an Menschenleben und wirtschaftlicher Sicherheit gezahlt.
Demokratien, die schlecht funktionieren, schwächen die Gesellschaft weiter und schaffen Öffnungen für Autoritätspersonen.
Die größte Stärke der Demokratie ist jedoch ihre Fähigkeit zur Selbstkorrektur. Die Covid-19-Krise ist ein alarmierender Weckruf, eine dringende Warnung, dass die Freiheiten, die wir
schätzen, in Gefahr sind und dass wir sie nicht als selbstverständlich hinnehmen dürfen. Durch Demokratie können die Bürger und ihre gewählten Führer lernen und wachsen. Noch nie war
es für sie wichtiger, dies zu tun.
Die gegenwärtige Pandemie stellt eine gewaltige globale Herausforderung für die Demokratie dar. Autoritaristen auf der ganzen Welt sehen die Covid-19-Krise als ein neues politisches
Schlachtfeld in ihrem Kampf, die Demokratie als schwach zu stigmatisieren und ihre dramatischen Errungenschaften der letzten Jahrzehnte rückgängig zu machen. Die Demokratie ist bedroht, und
Menschen, denen sie am Herzen liegt, müssen den Willen, die Disziplin und die Solidarität aufbringen, um sie zu verteidigen. Auf dem Spiel stehen die Freiheit, Gesundheit und Würde der
Menschen überall.
Wir-Gefühl und der Wissenschaftler als Podcaster – von der Dummheit
von Johannes
Kreis
21.6.2020
Bei COVID-19 geht es schon lange nicht mehr um Wissenschaft und den objektiven, wertneutralen Erkenntnisgewinn. Es geht um einen gesellschaftlichen Konsens und das Wir-Gefühl zu diesem
Konsens zu gehören.
Die "WIR"-Berichterstattung
Wie sonst ist es zu erklären, dass ein Bayerischer Rundfunk bis heute auf 30.000+ COVID-19 Tote in Italien verweist, ohne den Altersmedian von 80+ Jahren, zahlreiche Vorerkrankungen,
katastrophale Tests und ein marodes Krankenhaussystem zu erwähnen. Werden hier unangenehme Tatsachen ausgeblendet, in der Hoffnung, dass niemand es merkt? Wie dumm darf man bei der ARD sein?
Vermutlich gibt es hier keine obere Grenze, solange die Berichterstattung auf der Linie der jeweiligen Landesregierung liegt.
Einerseits vermittelt das Wir-Gefühl im Konsens die angenehme Illusion das Richtige zu tun, zweitens, enthebt es der unangenehmen Notwendigkeit selber zu denken und drittens kann man
Andersdenkende nach Belieben ausgrenzen und diskreditieren.
Alle Viren sind schon da...
Inzwischen ist klar, dass SARS-CoV2 schon im Dezember in Italien war. Daran ist nichts überraschendes, da der Virus mindestens seit derselben Zeit in Frankreich war. Wir können also ganz sachlich
feststellen, dass alle phylogenetischen Analysen, die glaubten im Februar oder März länderübergreifende Infektionsketten nachweisen zu können, nichts weiter als die geographische Reihenfolge der
Tests nachgebildet haben. Niemand weiß, was bei SARS-CoV2 eine Vorwärts- oder eine Rückwärtsmutation ist. Dies drückt nur die Beziehung zu einer beliebig gewählten Referenz-Gensequenz von Januar
2020 aus China aus, die offensichtlich für Frankreich und Italien keine Rolle spielen kann.
Nicht "Wissen" sondern "Macht" ist das Medium der Politik (nach N.L.)
Politiker argumentieren mit Mehrheiten. Und Politiker verweisen darauf, welche wissenschaftliche Meinung(!) mehrheitsfähig sei. Und kein Politiker macht Politik gegen eine Mehrheit. Nur muß man
sich dann von der Vorstellung trennen, dass das irgendwas mit Wissenschaft zu tun hätte.
Die sozialen Medien verstärken das Wir-Gefühl und beschleunigen die Bildung eines solchen. Jeder kann an dem Gruppen-Konsens teilhaben, auch ohne räumliche Nähe. Dies ist alles nichts Neues. Neu
ist allenfalls der podcastende nach BAT bezahlte Landesangestellte, der glaubt wöchentlich die neusten Vermutungen in die Welt posaunen zu müssen. Das geht nur solange die vorgetragenen
Unterstellungen im Rahmen des Konsenses erfolgen. Rückblickend wird man viele dieser Damen und Herren wahrscheinlich treffender als „nützlich“ bezeichnen müssen. Denn es wäre naiv anzunehmen, es
gäbe keine Versuche den gesellschaftlichen Konsens zu vermarkten.
Agenda setting geht mit Angst
Da ist die große Gefahr! Schaut nur auf die Bilder! Aber hier ist das gute Mittel, und gar nicht mal teuer, es soll doch Leben retten! Wer das kritisiert ist ein Spinner.
Merkwürdig nur, dass Bilder wie aus Italien in Dänemark, der Schweiz oder Österreich nicht zu sehen waren. Stattdessen berichtet man ausschließlich zu positiven Tests, ohne zu erwähnen, dass 99%
aller positiv Getesteten keine oder nur milde Symptome zeigen. Und weiterhin fehlt jeder Hinweis, dass die Zahl der positiv Getesteten direkt von der Zahl der Tests abhängt.
In allen Ländern sterben im Rahmen der von der WHO so definierten Pandemie mit oder an COVID-19 zum weit überwiegenden Teil über-80 jährige Menschen in Pflegeheimen, die in der ebenso weit
überwiegenden Zahl der Fälle durch Vorerkrankungen (Herz-Kreislauf, Diabetes, Demenz) vorbelastet waren. Das entspricht den jährlichen Folgen der saisonalen Virenwelle und nicht den Folgen eines
neuen Killer-Virus angeblich zoonotischen Ursprungs von einem Fischmarkt im Dezember 2019 in China.
Virenleichen in den Datenbanken
Daran ändert auch der Vergleich mit Gensequenzen in den Datenbanken nichts. Datenbanken, die einen Minimalst-Ausschnitt der Natur zeigen. Das meiste davon ist nur noch von historischem Interesse,
da die herangezogenen Vergleichssequenzen, z.B. SARS1, schon seit Jahren nur noch in den Datenbanken aber nicht mehr in der Natur existieren. Und niemand hat 2003 gefragt, wer an und wer nur mit
SARS1 gestorben war, solange nur der Test positiv war. Daran hat sich 17 Jahre später nichts geändert.
Verstrickte "Wahrheiten"
Aber, aus einem Konsens herauszukommen ist für eine Gruppe ein schwieriger und auch schmerzhafter Prozess. Ohne dass man einige bequeme, weil einfache, Wahrheiten über Bord wirft funktioniert das
nicht. Ebenso wird man sich von einigen podcastenden Helden und Heldinnen trennen müssen. Einige versteigen sich inzwischen in die Behauptung, dass das Ausbleiben der prognostizierten 500.000+
Toten kein Fehler einer katastrophalen Prognose sei, sondern ein Beleg für den Erfolg der ergriffenen Maßnahmen. Maßnahmen, die dann wohl in Pflegeheimen nicht funktioniert haben. Dünn, sehr
dünn, was da von der Wissenschaft kommt.
Hochdekorierte Folgsamkeit
Noch hält der Konsens und er wird wohl auch noch eine Weile halten. Zu schmerzhaft ist die Alternative. Kann es denn wirklich sein, dass die Wissenschaft so wenig weiß? All die
Bundesverdienstkreuzträger mit den langen Titeln vor den Namen und den Milliarden-Budgets wissen tatsächlich so wenig?
Verständlich wird das erst, wenn man sich klar macht, dass man nicht erst Anfang 2020 aufgehört hat, wissenschaftlichen Standards zu folgen und stattdessen begann die möglichst frühzeitige
Kommerzialisierung von mutmaßlich objektiven Konsens-Ergebnissen in den Vordergrund zu stellen. Das fing schon viel, viel früher an.
Alles was man in den letzten Jahrzehnten(!) an Medaillen, Ehrungen, Preisen und Titeln angesammelt hat ist von sehr zweifelhaften Wert und keinerlei Beweis für die zugrundeliegenden
wissenschaftlichen Behauptungen. Es ist einzig und allein Ausdruck eines von Menschen gemachten Konsenses und welches Ergebnis den Konsens zu bestätigen scheint.
Die Peers der Macht
Nirgendwo steht geschrieben, dass nach wissenschaftlichen Standards gewonnenes Wissen angenehm sein muß. Und doch eilt die biomedizinische Wissenschaft seit mehr als 30 Jahren angeblich von
Erfolg zu Erfolg. Daran möchte man glauben. Leider hat sich das, auch durch kommerziellen Druck, weitgehend verselbstständigt und es ist einer neutralen Kontrolle entzogen. Nichts, was den
Konsens verletzt, schafft es durch das vielfach beschworene Peer-Review.
Die fehlende unabhängige Kontrolle ist durch den Umgang mit den Kritikern ausreichend belegt. Dem Umgang mit den Kritikern nach teilte sich die Welt in die Alleswisser und die Nichtswisser, wobei
die Mehrheit und die, die ihr folgen, natürlich auf der Seite der Alleswisser stehen. Die zudem noch die wirtschaftliche Macht darstellen.
Auch diese unterstellte Zweiteilung widerspricht jeder Erfahrung wie Wissen verteilt ist. Aber so ist eben der Konsens.
Inzwischen liegen genug Daten zu COVID-19 vor. Doch je mehr Daten es gibt, desto weniger wird darüber berichtet. Dennoch lässt sich die entscheidende Frage, ob sich etwas über das saisonale
Maß hinaus Gefährliches verbreitet hat, inzwischen beantworten.
Wie tragfähig ist ein PCR-Test, als Grundlage aller Maßnahmen zur Beurteilung und Bekämpfung der Coronavirus Infektionen in den ersten Monaten des Jahres 2020?
Der Aufsatz von Oliver Märtens erschien am 6.6.2020 in Multipolar, einer sehr gut recherchierenden journalistischen Plattform, von der sich so manche "Faktenchecker" eine Scheibe
abschneiden könnten.
Sämtliche im Zuge der Corona-Krise beschlossenen Maßnahmen beruhen auf den Ergebnissen eines millionenfach verwendeten PCR-Tests. Zu diesem sind weiterhin wesentliche Fragen offen.
Deutlich wird: Während viele Wissenschaftler sauber und transparent arbeiten, werden auf der politischen Ebene einiger der verantwortlichen Institute und Behörden offenbar andere
Ziele verfolgt. Die in diesem Artikel vonOLIVER MÄRTENS zusammengestellten Informationen bieten reichhaltiges Material für
einen Untersuchungsausschuss, dessen Einsetzung zur Klärung des Sachverhalts dringend nötig erscheint. Denn die Behörden mauern.Zum Thema siehe auch den Artikel von Dr. Klaus
Pfaffelmoser "Warum die Pandemie nicht endet" bei Multipolar. Neben Zuschriften,
welche die Redaktion erreichten, entwickelte sich auch eine spannende Diskussion unter dem Artikel. Diese sowie weitere Aspekte des Test- und Zahlengeschehens werden im Aufsatz von
Oliver Märtens aufgegriffen.
Der Sündenbock
Mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit hat das Coronavirus nichts mit dem Kawasaki-Syndrom zu tun — eine andere Ursache liegt jedoch auf der Hand.
Bereits in der Vergangenheit erschien die jahrzehntelange Haltung der Bundesregierung, bei Impfschäden nicht den Hersteller in Haftung zu nehmen, mehr
als fragwürdig. Doch nun wird mit der vorschnellen Behauptung, für das laut Medienberichten derzeit vermehrte Auftreten des sogenannten „Kawasaki-Syndroms“ bei Kindern und Jugendlichen sei
möglicherweise das Corona-Virus verantwortlich, nicht nur der Bogen deutlich überspannt, sondern könnten betroffene Familien zukünftig sogar endgültig jede Möglichkeit verlieren, bei einem
beispielsweise durch den Masern-Impfzwang verursachten Schaden noch vor Gericht zu ziehen.
Seit einigen Tagen nehmen wir vermehrt Medienberichte wahr, in welchen SARS-COV-2 verdächtigt wird, bei Kindern und Jugendlichen das sogenannte „Kawasaki-Syndrom“
auszulösen.
So schrieb dieWeltam 19. Mai 2020: „Erst Ausschlag, dann kurz vorm Herzversagen — Das Corona-Martyrium eines 14-jährigen“. Ebenso diePharmazeutische Zeitung, die bereits am 30. April 2020 titelte: „Möglicher Zusammenhang / Sars COV 2 und das Kawasaki-Syndrom bei Kindern“. Und auch dasÄrzteblattmeldete am 14. Mai 2020: „Covid-19 — Kinder in der Lombardei
erkranken an atypischem Kawasaki-Syndrom“, um nur einige Beispiele zu nennen.
Im Internet findet man zumKawasaki-Syndromfolgende Beschreibung:
„Das Kawasaki-Syndrom führt zu einer Entzündung der Gefäßwände (Vaskulitis) im gesamten Körper. Die Ursache ist
unbekannt, doch es gibt Anzeichen dafür, dass ein Virus oder ein anderer infektiöser Organismus bei genetisch entsprechend veranlagten Kindern eine ungewöhnliche Reaktion des Immunsystems
auslöst. Am problematischsten ist es, wenn die Herzgefäße entzündet sind. Die Entzündung kann auch auf andere Teile des Körpers übergreifen, wie etwa die Bauchspeicheldrüse oder die Nieren. Die
meisten Menschen, die am Kawasaki-Syndrom erkranken, sind Kinder zwischen 1 und 8 Jahren, doch auch Säuglinge und Jugendliche können betroffen sein. Etwa eineinhalbmal so viele Jungen wie Mädchen
sind betroffen. Unter japanischen Kindern tritt die Krankheit häufiger auf. Schätzungen zufolge gibt es in den USA jährlich mehrere Tausend Fälle von Kawasaki-Syndrom. Das Kawasaki-Syndrom tritt
ganzjährig auf, aber am häufigsten im Frühling oder Winter.“
Die durchaus gängige Behauptung, die Ursachen hierfür seien „unbekannt“, können und sollten jedoch keinesfalls unkommentiert bleiben. Gar einen Nexus zu SARS-COV-2
herzustellen, halte ich nicht nur für übereilt, sondern aus medizinethischer Sicht für unverantwortlich.
So ist das Kawasaki-Syndrom augenscheinlich bereits dadurch auffällig, dass es vornehmlich Kinder und Jugendliche zu „befallen“ scheint. Da bislang jedoch weder ein
Virus noch Bakterien oder andere Erreger als Verursacher sicher festgestellt werden konnten, werfe ich einen Blick auf die Beipackzettel der in Deutschland inzwischengesetzlich vorgeschriebenenMasern-Impfungen
für Kinder und werde sofort fündig.
So schreibt etwa der Hersteller GlaxoSmithKline (GSK) in seinerFachinformationen von 2013des Impfstoffs Priorix (Lebend-Impfstoff Masern-Mumps-Röteln) unter dem Punkt „Daten nach der Markteinführung“:
„Nach der Markteinführung wurden folgende zusätzliche Nebenwirkungen nach der Priorix-Impfung berichtet. Da die
Nebenwirkungen aus Spontanberichten hervorgingen, ist deren Häufigkeit nicht zuverlässig abschätzbar.“
Sodann wird innerhalb einer langen Liste schwerwiegender, teilweise lebensbedrohlicher Nebenwirkungen auch das Kawasaki-Syndrom genannt.
Erstaunlicherweise hat GSK seine Fachinformation zuPriorixim November 2019, also kurz vor Ausbruch der SARS-COV-2-Pandemie, jedoch
offenbaraktualisiert— und erwähnt dasKawasaki-Syndromplötzlich mit keinem Wort
mehr, obwohl die Zulassung des Impfstoffes lediglich verlängert undnichtneu vergeben wurde.
Der Hersteller GSK ist bereits mehrfach durch schwerwiegende Nebenwirkungen seiner Impfstoffe aufgefallen. Unter anderem in den Jahren 2009/2010, als GSK dem
Handelsblatt (2010) zufolge mit seinem Impfstoff Pandemrix zwar gute Gewinne erzielen konnte, nach und nach jedoch vermehrt Patienten von Narkolepsie betroffen waren, die sich zuvor mit Pandemrix
hatten gegen die Schweinegrippe impfen lassen.
Schwedenzahlte den Betroffenen daraufhin bis zu einer Million Euro
Entschädigung. Damit übernahm nicht der Verursacher, sondern der Steuerzahler die Haftung für einen entstandenen Impfschaden.
Der Hersteller räumte Medienberichten zufolge im Jahr 2013 schließlich ein, dass seit Markteinführung des Impfstoffes in Europa bereits 795 Menschen eine
Narkolepsieentwickelthatten, die zuvor diePandemrix-Impfung von GSK in Anspruch genommen hatten.
Besonders brisant:
Der Virologe Prof. Christian Drosten, der die Bundesregierung bereits in Sachen Schweinegrippe medienwirksam und unantastbar beraten hatte, erhielt nicht nur
2004 den GlaxoSmithKline-Förderpreis für klinische Infektiologie, sondernempfahlnoch im Mai des Jahres 2010 derdeutschen Bevölkerung dringend, sich gegen die Schweinegrippe impfen zu lassen:
„Bei der Erkrankung handelt es sich um eine schwerwiegende, allgemeine Virusinfektion, die erheblich
stärkere Nebenwirkungen zeigt, als sich irgendjemand vom schlimmsten Impfstoff vorstellen kann.“
Drosten hatte sich geirrt, die Schweinegrippe war ein Fehlalarm — die tragischen Impfschäden waren es leider nicht.
Erneut fündig werde ich ebenfalls bei GSK und erneut bei einem MMR-Impfstoff,MMR-Priorix(Lebend-Impfstoff Masern-Mumps-Röteln). Auch dort lese ich in derFachinformation von 2013folgenden Hinweis:
„Nach der Markteinführung wurden folgende zusätzliche Nebenwirkungen nach der MMR-Priorix-Impfung berichtet. Da
die Nebenwirkungen aus Spontanberichten hervorgingen, ist deren Häufigkeit nicht zuverlässig abschätzbar.“
Erneut wird innerhalb einer langen Liste von schwerwiegenden Nebenwirkungen auch das Kawasaki-Syndrom genannt.
Ich bin inzwischen beunruhigt und suche weiter. Wieder werde ich fündig, wie zuvor auch bei GSK und erneut bei einem Masern-Impfstoff. Diesmal die 4-fach Variante,
die ebenfalls gegen Varizellen (Windpocken) immunisieren soll,Priorix-Tetra(Lebendimpfstoff Masern-Mumps-Röteln-Varizellen).
Und ich muss erneut folgenden Hinweis des Herstellers in seinerFachinformation von 2013zur Kenntnis nehmen:
„Nach der Markteinführung wurden folgende zusätzliche Reaktionen im zeitlichen Zusammenhang mit einer
Masern-Mumps-Röteln und Varizellen-Impfung berichtet.“
Wieder folgt eine lange Liste mit schwerwiegenden Nebenwirkungen, die auch das Kawasaki-Syndrom enthält.
Doch auch diese Fachinformation wurde vom Hersteller GSK erstaunlicherweise erst kürzlichaktualisiertund zwar ebenfalls im Dezember 2019. Auch in dieser nun
aktualisierten Fassung ist dem Hersteller ein Zusammenhang seines Impfstoffes mit dem Auftreten des Kawasaki-Syndroms offenbar plötzlich unbekannt geworden.
Fündig werde ich ebenfalls beim HerstellerNOVARTISund dem ImpfstoffBexsero, diesmal ein Impfstoff gegen Meningokokken der Gruppe B (rDNA, Komponenten, adsorbiert). Laut Hersteller-Angaben in derFachinformation von 2014(< 1/10.000, < 1/1.000) tritt das Kawasaki-Syndrom auch hier als unerwünschte Nebenwirkung auf, womöglich
sogar bei jedem 1000. Impfling.
Bei diversen anderen Impfstoffen wird das Kawasaki-Syndrom zwar nicht namentlich genannt, wohl aber werden spezifische Symptome der mysteriösen Kinder-Krankheit,
insbesondere Erkrankungen der Gefäße (Vaskulitis) mit und ohne Beteiligung der Nieren, Erkrankungen des Blutes, Pneumonie etc., wie sie laut derzeitigen Meldungen ebenfalls bei erwachsenen, an
Covid-19 verstorbenen Patienten vermehrt festgestellt wurden, als mögliche Nebenwirkung aufgelistet:
Besonders auffällig dürfte hier der sehr hohe Anteil anInfluenza-Impfstoffen(8) sein, welche erstaunlich häufig das Auftreten von Gefäßerkrankungen zu
begünstigen scheinen, ebenso wie Impfungen gegenHepatitis(8). Auch sind erneut zweiMasern-Impfstoffezu konstatieren.
Hier sollten die Angaben der Hersteller zur Häufigkeit der Nebenwirkungen, welche oftmals mit „unbekannt“ beschrieben werden, durchaus ein Grund zur Sorge sein —
sowohl in Bezug auf das Kawasaki-Syndrom als auch auf Covid-19.
Ich sehe ein wenig genauer hin, in welchen Regionen das Kawasaki-Syndrom zunächst vermehrt aufgetreten ist, und bin überrascht, dass offenbar auch in den von
Covid-19 am stärksten betroffenen Gebieten — Lombardei, Italien und USA — die Krankheit vermehrt auftritt.
Ausgerechnet die Lombardei, genauer gesagt die Provinzen Bergamo und Brescia, haben im letzten Jahr einemassive Grippe-Impfkampagnedurchgeführt: Es wurden 154.000 Dosen eingekauft und verteilt, davon allein 129.000 an Personen über 65
Jahren.
Ebenso im Fokus standen Personen mit chronischen Erkrankungen, also letztlich genau die Risikogruppen für Covid-19. Genau diese Patienten waren es schlussendlich
auch, welche hauptsächlich an den Folgen der Covid-19-Erkrankung in der Lombardei verstarben.
GeradeItalienhat ein besonders scharfes Impfprogramm für Kinder, ebenso
wie dieUSA— ein Zufall?
Das Ärzteblatt beruft sich auf eine Studie, die imLancetveröffentlicht worden war, und schreibt in einem Artikel vom 14. Mai 2020:
„Die Forscher ließen deshalb die Kinder auf eine Infektion mit SARS-CoV-2 testen. Doch der Abstrich war nur bei
2 Kindern positiv.“
Mit diesem Ergebnis waren die Verfasser der Studie offenbar ganz und gar nicht zufrieden, denn schon wenige Sätze später ist zu lesen:
„Experten vermuten, dass es sich um eine entzündliche Reaktion auf die Viruserkrankung handelt. Tatsächlich
fielen die Antikörper-Tests bei 8 der 10 Kinder positiv aus. Dies spricht klar für einen Zusammenhang mit einer SARS-CoV-2-Infektion.“
Diese Schlussfolgerung kann jedoch nicht nachvollzogen werden, denn ebenso gut könnte für die betroffenen Kinder bereits ein früherer Kontakt zu Corona-Viren zu
einer Hintergrund-Immunität und somit selbstverständlich auch zuAntikörperngeführt haben.
Vorangegangene Impfungen scheiden daher weder als möglicher Verursacher des Kawasaki-Syndroms noch der Vielzahl von festgestellten vaskulären Erkrankungen bei
Covid-19-Patienten aus.
Fazit
Da weltweit derzeit insbesondere die Masern-Impfung durch die WHO empfohlen wird, ist es demzufolge zu einem signifikanten Anstieg verabreichter Impfdosen, vor
allem zu Auffrischungs-Impfungen für Kinder und Jugendliche, gekommen. In Deutschland ist die Masern-Impfung seit diesem Jahr sogar verpflichtend.
Meningokokken treten üblicherweise im Frühjahr und im Herbst auf, weswegen eine Impfung dann vermehrt sinnvoll ist und entsprechend häufiger vorgenommen werden
könnte. Auch das Kawasaki-Syndrom tritt vermehrt im Frühjahr und im Herbst auf.
Da nach Aussagen des Herstellers GSK keinerlei belastbare Daten zur Häufigkeit dieser Nebenwirkungen vorliegen, rate ich zum Schutz der Kinder dringend dazu, die
derzeit in Deutschland geltende Masern-Impfpflicht so lange auszusetzen, bis gesicherte Informationen zum Impfstatus der vom Kawasaki-Syndrom betroffenen Kinder vorliegen.
Insbesondere ist zu überprüfen, ob die betroffenen Kinder zuvor mit einem der von GSK vertriebenen PräparatePriorix,MMR-PriorixoderPriorix-Tetragegen Masern, dem ImpfstoffBexserovon NOVARTIS gegen Meningokokken oder einem der oben genannten Impfstoffe für Kinder gegen
Influenza und/oder Hepatitis geimpft worden sind.
Auch alle anderen oben genannten Impfpräparate, welche in einem Zusammenhang mit vaskulären Erkrankungen bei Erwachsenen stehen könnten, sowie das zurückliegende
Zeitfenster, könnten hier durchaus von Bedeutung sein und sollten bereits bei Vorstellung der Patienten mit Verdacht auf eine SARS-COV-2-Infektion überprüft werden.
Da eine Vielzahl der Covid-19-Patienten weltweit zusätzlich mit Steroiden, zum BeispielMethylprednisolone, behandelt werden, sollte auch hier nicht übersehen werden, dass eine kürzlich erfolgte Immunisierung durch Lebendimpfstoffe,
wie beispielsweise die Masernimpfung, kontraindiziert sein kann.
Es empfiehlt sich ebenfalls bei sämtlichen pathologischen Untersuchungen von Covid-19-Patienten eine vollständige Erhebung des Impfstatus der Verstorbenen.
Die Gesundheit der Menschen muss hier unzweifelhaft im Vordergrund stehen, insbesondere um das Vertrauen in die gerade in Zeiten von SARS-COV-2 und seitens der
Bundesregierung favorisierten Impfungen und deren Sicherheit nicht dauerhaft zu beschädigen.
Christine Siber-Graaff, Jahrgang 1974, arbeitet als investigative Journalistin. Ihre Arbeitsschwerpunkte sind Medizin, Politik, Psychologie und Recht. Sie ist verheiratet
und Mutter.
Was den Pflanzen recht ist, sollte dem Menschen billig sein! Corona und der Pflanzenschutz. (Brief von Dr. med.
Hans-Ulrich Jabs)
Zitate aus der Bayerische Landesanstalt für Landwirtschaft (www.lfl.bayern.de) „Hochsensitive und hochspezifische
Methoden zum sicheren Nachweis von Pflanzenviren und – viroiden“ "Viren auch aus der Familie der Coronaviren können als Schaderreger an Pflanzen und pflanzlichen Produkten erheblichen wirtschaftlichen Schaden verursachen. Um einen Schaderreger gezielt zu
bekämpfen, muss er zunächst zweifelsfrei erkannt und identifiziert werden. Dies gilt auch für Erreger, die schon lange bei uns bekannt sind. Grundvoraussetzung sind spezifische,
empfindliche und zuverlässige Nachweismethoden.... Eine gezielte Bekämpfung ist aber nur möglich, wenn die Schadenursache zweifelsfrei geklärt ist. Grundlage für gezielte
Bekämpfungsmaßnahmen sind in der Regel Labordiagnosen. Dies gilt besonders bei Virus- und Viroid-bedingten Krankheiten.....Diese Maßnahmen werden zum Pflanzenschutz gezielt in der Landwirtschaft
eingesetzt."
Viruserkrankungen sind in der Humanmedizin ebenfalls ein großes Problem, aktuell in der so genannten Coronakrise, die weltweit durch ein mutiertes SARS-Coronavirus verursacht wird.
Zahlreiche
andere epidemische Erkrankungen wie Influenzagrippe, Rhinoviren, MERS, SARS etc fordern die Gesundheitssysteme zu gezielten Maßnahmen der Diagnostik und Therapie. Für die Eindämmung von
Infektionskrankheiten sind die Gesundheitsämter der Länder zuständig. Grundlage ist das Infektionsschutzgesetz.
"Wesentlich bei der Virus-Diagnostik ist die Akzeptanz der Untersuchungsergebnisse durch Dritte und Betroffene. Eine entscheidende Rolle spielt dabei die Qualitätssicherung und die Zuverlässigkeit der Diagnosemethoden und Untersuchungsergebnisse.... Besonders wichtig ist Qualitätssicherung, wenn Ergebnisse auch vor Gericht bestand haben müssen. Dies kann beispielsweise der Fall
sein, wenn es um Quarantäneschaderreger geht. Voraussetzung für die Akzeptanz und Justiziabilität der Ergebnisse ist die Anwendung validierter Nachweisverfahren, die nach der
international geltenden Norm DIN EN ISO 17025 durch die Deutsche Akkreditierungsstelle DAkkS akkreditiert sind.Validierte Nachweisverfahren sind umfassend geprüft zum Beispiel
hinsichtlich ihrer Zuverlässigkeit,ihrer Wiederholbarkeit und Reproduzierbarkeit. Die Akkreditierung wird verpflichtend für die Diagnoselabore durch die Neufassung des
EU-Regelungssystems im Bereich Pflanzengesundheit und die Novellierung der bisherigen VERORDNUNG (EG) Nr. 882/2004 DES EUROPÄISCHEN PARLAMENTS und DES RATES vom 29. April 2004 über amtliche
Kontrollen zur Überprüfung der Einhaltung des Lebensmittel- und Futtermittelrechts sowie der Bestimmungen über Tiergesundheit und Tierschutz“.
Für die Labordiagnostik in der Humanmedizin gelten die gleichen Bedingungen für Testverfahren.
Für die Diagnostik von Viruserkrankungen werden Nachweismethoden wie die PCR-(Polymerase
Chain-Reaction)-Methode eingesetzt. Die Labore der Ärzte und Kliniken dürfen nur akkreditierte Testverfahren für die Diagnostik am Menschen einsetzen. Im Rahmen der
„Coronakrise“ wurde der „SARS-CoV2-PCR Test“ von Herrn Prof. Drosten im Schnellverfahren von der WHO gelistet, obwohl dieser Test nicht validiert wurde. Es besteht auch
keine Akkreditierung.
In der Klinik bekomme ich aus den Laboren Virus-Testergebnisse mit dem Hinweis: „Test ist nicht
akkreditiert“. Damit darf das Ergebnis nicht in die Diagnostik bei Menschen einfließen. Wenn bei „falsch-positiven“Corona-Nachweisen Maßnahmen nach dem Infektionsschutzgesetz mit Einschränkung
der Grundrechte und schwerwiegenden wirtschaftlichen Folgen ergriffen werden, sind das aus meiner Rechtsauffassung ärztliche Behandlungsfehler, die dem vidierenden Laborarzt zur Last gelegt
werden können.
Da der nicht akkreditierte Corona-Test aufgrund der Schnellzulassung der WHO weltweit im Einsatz
ist und durch den Lockdown der Weltwirtschaft schwerw iegende politische Entscheidungen erfolgt
sind, stellt sich die Frage nach der Produkthaftung und nach der Arzthaftung bei Behandlungsfehlern.
Diese juristischen Fragen betreffen nicht nur europäische Gesetze, sondern internationales Recht.
Über die Bill und Melinda Gates Foundation wird über finanzielle Verflechtungen Einfluss auf die
WHO, das RKI, die Charite, das Paul-Ehrlich-Institut, zahlreiche Wissenschaftler wie Prof. Drosten
und andere und letztendlich auf Politik und Medien genommen. Es besteht der Verdacht, dass die Schnellzulassung des PCR-Tests von Prof. Drosten durch die WHO nicht ganz uneigennützig erfolgte.
Nach meinen Informationen kostet die Herstellung des Testkits ca. 2,50€. Den Krankenkassen und den Betroffenen werden aber zwischen 200-300€ in Rechnung gestellt. Da stellt sich die Frage: Cui
bono?
Der Präsident von Tansania Magufuli, ein Chemiker, wies mit diesem Test bei Ziegen, Schafen, Vögeln
und auch auf Papayas SARS-CoV2-Viren nach und entließ daraufhin den Labor-Chef.
(https://youtu.be/wKRcPFk3v9k). Zusammenfassend stelle ich fest, dass durch einen nicht akkreditierten Labortest falsch-positive Corona-Infektionen nachgewiesen wurden und dadurch überschießende
Maßnahmen nach dem Infektionsschutzgesetz mit Einschränkung der Grundrechte und erheblichen wirtschaftlichen Schäden durchgesetzt wurden.
Die Verstöße gegen die Produkthaftung und die Feststellung von Behandlungsfehlern durch nicht
akkreditierte Labortests müssen juristisch aufgearbeitet werden.
Dr. med. Hans-Ulrich Jabs, MD, PhD, MACP-ASIM.
Facharzt für Innere Medizin, Geriatrie & Biochemiker
American College of Physicians
American Society of Internal Medicine
Currently, several performance evaluations of SARS-CoV-2 IVDs are being implemented by regulatory authorities, reference laboratories and other stakeholders in various regions. Manufacturer
are strongly encouraged to participate in initiatives which generate evidence that can be used to support the EUL submission, However, participation external evaluations does not replace the EUL
submission nor is participation in such studies mandatory for submission to the WHO EUL.
Lügen ohne Limit
Das Ende der Evidenz ist kein Kavaliersdelikt. (von Gerd Reuther)
Erleben wir gerade das Ende der Welt? Wohl nicht. Das vorläufige Ende davon, dass Handlungen auf Fakten und Belegen beruhen, aber schon. Alle politischen Entscheidungen der letzten
Wochen wurden entgegen bisheriger Erkenntnisse getroffen. Die Hetzjagd bezahlter „Faktenchecker“ und „Faktenfinder“ auf Tatsachen und Plausibilität ist in vollem Gange.
Lügen und Diffamierungen hat es immer gegeben. Derzeit spitzt sich die Lage wieder zu. Wer die benennt, die mit dem Wahngebilde eines „Killer-Virus“ die Lebensleistung der Weltbevölkerung
plündern, muss sich von befangenen Zeitgenossen als „Spinner“, „Wirrkopf“ und „Verschwörungstheoretiker“ beschimpfen lassen.
Evidenz, das heißt faktenbasiertes Wissen, ist nicht mehr gefragt.
Diffamieren ist bequemer als diskutieren. Es sind die öffentlich-rechtlichen Anstalten
und Mainstream-Medien, die Aluhüte tragen.
Es ist kein Zufall, dass diese aktuelle Welle der Realitätsverweigerung bei einem medizinischen Sachverhalt kumuliert. Evidenz hat in der Medizin in den letzten 2.500 Jahren nur für einen
Wimperschlag eine Rolle gespielt. Wissenschaftliche Vergleichsstudien mit unbehandelten Kontrollgruppen und zufällig verteilter Teilnehmerzuordnung hielten erst in der 2. Hälfte des 20.
Jahrhunderts Einzug in die medizinische Forschung.
1993 wurde unter dem Namen Cochrane Collaboration (heute: Cochrane®) erstmals eine Gesellschaft gegründet, die für Entscheidungen in Gesundheitsfragen Evidenz einfordert. Das deutsche Netzwerk
Evidenzbasierte Medizin (EBM-Netzwerk) gibt es gerade seit 1998.
Entsprechend gering ist die tatsächliche Evidenz auch der heutigen Standardtherapien. Eine Veröffentlichung von Cochrane enttarnte 2016, dass allenfalls 5 Prozent der etablierten Behandlungen in
ihrem Nutzen durch wissenschaftliche Belege gesichert sind (1)!
In groteskem Kontrast dazu steht die derzeitige Überschätzung der Medizin bei der Infektionskrankheit „Covid-19“. Ärzte haben weder eine Prävention, noch eine wirksame Behandlung zu bieten. Im
Gegenteil, ihre Behandlungsversuche sind weit schlimmer als die Krankheit. Nach allen Indizien sterben die „Covid-Toten“ häufiger an experimentellen Medikationen und Überdruckbeatmung mit hohem
Sauerstoffanteil als am Virus.
Einmal mehr wird man das am Ende nicht so genau wissen, da selbst bei Obduktionen krankhafte Befunde immer „dem Virus“, aber nicht einzelnen Behandlungsmaßnahmen zugeschrieben werden. Daraus
resultiert die vermessene Überschätzung, dass ärztliche Behandlungen regelhaft besser als die Selbstheilung seien.
Wenn mit dieser Befangenheit seit Wochen teure, aber gleichermaßen schädliche wie unwirksame Medikamente ohne saubere Studienbedingungen verabreicht werden,
dann befinden wir uns wieder in einer evidenzfreien Zeit wie in früheren Jahrhunderten.
2.400 Jahre lang war dies schon einmal der medizinische Standard: Aderlass, Klistiere, Brechmittel und Opium für jeden und gegen alles. Soll es jetzt wieder so werden, wenn die Injektion von
RNA-Fragmenten als „Impfung“ und Ladenhüter der Pharmaindustrie mit fingierten Wirksamkeitsbelegen zum Behandlungsstandard ausgerufen werden?
Big Pharma will dies. Seit einigen Jahren haben sich die Konzerne von den Behörden beschleunigte Zulassungen maßschneidern lassen. Zunächst nur für Medikamente bei seltenen Erkrankungen, jetzt
auch in anderen Fällen ohne ausreichende wissenschaftliche Studien:
Menschenversuche, die wir mit unseren Krankenkassenbeiträgen
und unserer Gesundheit bezahlen.
Neue Operationsmethoden und Medizinprodukte dürfen ohnehin seit jeher an Menschen angewandt werden, ohne dass Nutzen oder Schaden vorher ermittelt wurden.
Systematische Untersuchungen und Laborexperimente sollten ab dem 19. Jahrhundert der ärztlichen Quacksalberei ein Ende bereiten und Evidenz zur Behandlungsgrundlage machen. Gelungen ist dies nur
in wenigen Fällen, obwohl sich inzwischen in der Literaturdatenbank Medline fast 5.000 Zeitschriften mit Bezug zur Medizin finden und jährlich etwa 20.000 Studien hinzukommen (2).
„Wissenschaft“ ist dennoch zum Deckmantel für evidenzfreie Entscheidungen verkommen. Mund-Nasen-Maskenpflicht, Schul- und Restaurantschließungen, Stay-at-home: hat nicht sogar die
Weltgesundheitsorganisation festgestellt, dass dafür die Evidenz schwach bis nicht vorhanden ist (3)?
Wo ist die Evidenz für den höchst fehlerbehafteten PCR-Test, der Menschen als „krank“ stigmatisiert, oder den sog. R-Faktor? Die vermeintlichen Zahlen und Fakten sind nicht zutreffender als die
Prophezeiungen von Glaubensgemeinschaften, deren säkularisierte Nachfolge die Medizin längst angetreten hat.
„Covid-19“ hat dem grassierenden Schwund an Evidenzen jetzt noch einmal die Krone aufgesetzt:
Die geringe Zahl relevanter Erkrankungen — 0,024 Prozent in Ungarn (4) —,
die keineswegs außergewöhnliche Infektiosität und die wenigen autoptisch bestätigten Todesfälle werden ignoriert und durch platte Unwahrheiten ersetzt. Hier geht es noch weniger als
bisher um „Gesundheitsschutz“, sondern ausschließlich um Profit.
Die heutige Medizin mit ihrem wissenschaftlichen Heiligenschein entlarvt sich lediglich als eine Branche der industriellen Überproduktion in kapitalistischen Gesellschaften. Es wird
diagnostiziert und behandelt, um der Erlöse willen, aber nicht mehr zum Nutzen der Kranken. Nicht umsonst steigen Zahl der Behandlungen und Kosten auch bei Krankheitsbildern, deren Häufigkeit
seit Jahrzehnten konstant ist, ohne dass dabei weniger Menschen sterben (5).
Das Problem unnötiger Dienstleistungen oder Produkte ist in der Medizin um ein Vielfaches bedrohlicher als in anderen Gesellschaftsbereichen. Durch die völlig überhöhten Tarife für alles, was mit
Medizin zu tun hat, und die möglichen fatalen Auswirkungen auf die Gesundheit der Menschen, ist keine Branche für eine Gesellschaft gefährlicher:
Eine einzelne, noch dazu vergleichsweise harmlose Erkrankung wie „Covid-19“
ist geeignet, um durch unnütze Tests, Schutzmaßnahmen und schädliche Medikamente
den Wohlstand ganzer Volkswirtschaften aufs Spiel zu setzen.
Vor fast einem halben Jahrhundert hat der austroamerikanische Philosoph Ivan Illich dieses Gefahrenpotential präzise analysiert und kam zu dem Schluss:
„Eine Welt der optimalen, allgemeinen Gesundheit ist offenbar eine Welt der minimalen und nur gelegentlichen medizinischen Intervention“ (6).
Gerd Reuther ist Universitätsdozent und Facharzt für Radiologie. 2005 erhielt für seine Leistungen den Eugenie-und-Felix-Wachsmann-Preis der Deutschen
Röntgengesellschaft. Er veröffentlichte rund 100 Beiträge in nationalen und internationalen Fachzeitschriften und -büchern sowie zwei eigene Bücher. Außerdem hält er Vorträge zur
Rolle der Medizin in der Gesellschaft.
Die Todesfalle
Mit der Begründung, Leben zu retten,
treibt die Regierung die Opferzahlen immer weiter in die Höhe.
Die Katze ist aus dem Sack, und es zeigt sich: Die historische Frage wird nicht sein, wie gefährlich das Virus war. Vielmehr: Wie gefährlich waren jene, die die autokratische
Macht besaßen, so viele Menschen ohne wirklichen Grund ins Elend zu treiben? Es muss inzwischen davon ausgegangen werden, dass wesentlich mehr Menschen an dem verordneten „Krieg gegen das
Virus“ zu Schaden kommen und auch sterben als aufgrund einer Covid-19-Infektion (1). Die Zahlen über die in Europa und weltweit Verstorbenen zeigen ein klares Bild.
Warum ist die Katze aus dem Sack? Weil die Covid-19-„Pandemie“ vorbei ist. Bleiben werden die katastrophalen Schäden durch die Lockdown-Maßnahmen und die Infragestellung der
demokratischen Ordnung — wenn wir das nicht schleunigst ändern.
Dieser Artikel setzt sich noch einmal mit den Zahlen auseinander, die in den letzten Wochen das Hauptinstrument zur Verbreitung von Angst, Panik und Furcht vor staatlicher Repression
waren.
Während die Katze im Sack war, wusste niemand mit endgültiger Sicherheit, was wirklich drinnen war, im Sack. Eine gewisse Unsicherheit blieb, auch wenn schon sehr bald klar war, dass
die Panikmache falsch ist und schon sehr früh besonnene Wissenschaftler in großer Zahl zu ganz anderen Maßnahmen rieten und den Lockdown und die Entrechtung der Menschen verurteilten
(2).
Nun sind die Zahlen im Sack zugänglich und man kann sehen, was wir mit uns geschehen ließen beziehungsweise geschehen lassen mussten.
Ich beschäftige mich ausschließlich mit den Zahlen der angeblichen Corona-Toten. Sie hinken zwar immer ein wenig hinterher (3), aber sie haben den Vorteil, dass Tote nicht lügen.
Mortuus semper certus est. Der Tote steht immer fest. Es ist schwierig, jemanden als tot zu erklären, der lebt, oder jemanden, der tot ist, als Lebenden zu führen. Das System
der Totenscheine ist über die Jahrhunderte gewachsen und funktioniert. Direkte Fälschungen kann es geben, sie sind aber nicht sehr wahrscheinlich. So kann man durchweg auf offizielle
Zahlen zurückgreifen, die genau dem widersprechen, was die Angstpropaganda uns weiterhin mit exakt undefinierbaren R-Zahlen, Fällen, Infektionsraten und daraus geschaffenen
Kurven aufzwingen will.
Ich beteilige mich bewusst nicht an irgendwelchen Diskussionen über R-Zahlen. Jeder kann in der öffentlichen Debatte leicht erkennen, dass diese Zahlen letztlich auf Vermutungen
beruhen.
Wenn man für „klare“ Zahlen Daten verwendet, die höchst unklar sind, wie können da „klare“ Zahlen herauskommen? Natürlich gar nicht.
Die Zahlen als Totschlag-Instrument
Von Anfang an konnte man die Angst-Strategie an einer einfachen Sache erkennen: Die WHO und die Johns-Hopkins-Universität — und in der Folge die meisten Medien dieser Welt —
haben laufend aufaddierte Absolutzahlen veröffentlicht. Absolute Zahlen sagen jedoch einfach nichts aus. Gar nichts. Auch die Redewendung: „Expon