"In der modernen Kultur preist die wissenschaftliche Gemeinschaft

den Dissens als ein Mittel zur Vermehrung des Wissens. 

Für den Ur-Faschismus ist Dissens Verrat.“

(Umberto Eco 1998)


"Wie ein falsches Hydroxychloroquin-Narrativ geschaffen wurde, und mehr" 

 

Ein anklagender aus dem Englischen übersetzter Aufsatz von Meryl Nass zu den tödlichen Hydroxychloroquin - Studien, die mit dazu beitrugen, dass in der ersten Jahreshälfte 2020 in einigen Regionen vermehrt Menschen starben. Sie wurden vergiftet, um sie uns als Covid-19 Opfer vor Augen zu führen und uns Angst zu machen. Das gut bekannte Medikament wurde vielfach überdosiert und dabei gleichzeitig als Therapieoption diskreditiert. 

Schon im Mai 2020 hatte auch ich auf  die riskanten Studien mit hochdosiertem Hydroxychloroquin hingewiesen. Mir war aufgefalle, dass bei den Opfern der Studien Menschen, die aus Malaria-Ländern stammten, überdurchschnittlich hoch vertreten waren. Das führte ich auf einen dort häufigen Gukose-6-Phosphatdehydrogenasemangel (Favismus) zurück, der u.a. bei Anwendung von Hydroxychloroquin zu einer hämolytischen Anämie mit Luftnot-Symptomatik führen kann.

 

Merryl Nass geht bei Covid-19 tatsächlich von einem besonders gefährlichen Erreger aus, und meint gesehen zu haben, dass ein Fortschreiten der Krankheit im Spätstadium, durch "Zytokinsturm, Thrombophilie und Organversagen" gekennzeichnet sei, welches man mit richtig dosiertem Hydroxychloroquin, so wie mit Ivermectin, verhindern könne. Darüber haben wir im Corona-Ausschuss am Freitag den 29.3.24 erneut diskutiert. In den mir bekannten epidemiologischen Daten finde ich nämlich keinerlei Zeichen dafür, dass 2020 eine neue, gefährlichere Virusart sich verbreitet hätte. Allerdings herrschte unter Medizinern der Glaube an das Wuhan-Monster vor und wenn der PCR-Test positiv war -und das war er ja aus bekannten Gründen viel zu häufig - unterblieb fast immer die weitere Differentialdiagnose.
 

 Die vielen Links in diesem Aufsatz gingen bei der Übersetzung verloren. Sie sind aber im Original vorhanden und können HIER aufgerufen werden.

 

"Wie ein falsches Hydroxychloroquin-Narrativ geschaffen wurde, und mehr"
Merryl Nass, June 27, 2020

Es ist bemerkenswert, dass eine große Reihe von Ereignissen in den letzten Monaten zu einer einheitlichen Botschaft über Hydroxychloroquin (HCQ) geführt hat, die in den USA, Kanada, Australien, Neuseeland und Westeuropa zu einer ähnlichen Politik in Bezug auf das Medikament führte.  Die Botschaft lautet, dass generisches, preiswertes Hydroxychloroquin (das nur 1,00 $ für eine vollständige Behandlung kostet) gefährlich ist und nicht zur Behandlung einer potenziell tödlichen Krankheit, Covid-19, verwendet werden sollte, für die es keine (anderen) zuverlässigen Behandlungsmethoden gibt.

Hydroxychloroquin wird seit 65 Jahren sicher bei vielen Millionen Patienten eingesetzt.  Und so wurde die Botschaft formuliert, dass das Medikament bei seinen anderen Verwendungen sicher ist, bei der Behandlung von Covid-19 jedoch gefährlich.  Das ergibt zwar keinen Sinn, aber es scheint zu funktionieren.

In den USA wurde aus "Never Trump" "Never Hydroxychloroquine", und das Ergebnis für die Pandemie ist "Never Over".  Doch während die Unterdrückungsstrategien in den USA von Anti-Trump-Spins geprägt sind, umfassen die Betrügereien über Hydroxychloroquin und die Pandemie die meisten westlichen Länder.

Warum sage ich "niemals vorbei"?  Ich erweitere diese Behauptung mit a), b), c) am 30. August 2020. Im weiteren Verlauf des Papiers werden weitere Beweise angeführt.

a) Wenn die Menschen zu Beginn ihrer Krankheit mit HCQ behandelt würden, würde die Infektion in über 99 % der Fälle schnell abklingen und ein Fortschreiten der Krankheit im Spätstadium, das durch Zytokinsturm, Thrombophilie und Organversagen gekennzeichnet ist, vermieden werden. Trotz anderslautender Behauptungen ist diese Behandlung sehr sicher.  (Dennoch ist die ambulante Behandlung in vielen US-Bundesstaaten verboten.) UPDATE Jan 15, 2021: Die CDC hat vergessen, ihre Leitlinien zu Malaria und Hydroxychloroquin im Rahmen von Covid neu zu verfassen.  Die CDC sagt, dass Hydroxychloroquin "von schwangeren Frauen und stillenden Müttern sicher eingenommen werden kann...".  Nur "wenn es über viele Jahre in höheren Dosen verwendet wird, ist eine seltene Augenerkrankung namens Retinopathie aufgetreten."

b) Würden die Menschen prophylaktisch mit diesem Medikament behandelt (mit nur 2 Tabletten pro Woche), wie dies in einigen Gebieten und bei einigen Berufsgruppen in Indien geschieht, gäbe es wahrscheinlich mindestens 50 % weniger Fälle nach der Exposition. (Eine solche Behandlung ist derzeit in weiten Teilen der USA, auch in meinem Bundesstaat Maine, verboten).

c) Protokolle für die Behandlung im Krankenhaus (die während des anfänglichen Höhepunkts der Krankheit in den USA und Europa nicht bekannt waren), bei denen HCQ und individuell ausgewählte Blutverdünner, Steroide, Vitamine, Zink und andere Medikamente eingesetzt werden, wie sie an der NYU verwendet werden, haben die Sterblichkeit der sehr kleinen Zahl von Menschen, die dennoch eine schwere Krankheit entwickeln könnten, erheblich gesenkt. (Die FDA rät jedoch von der Verwendung von HCQ außerhalb klinischer Studien ab, und auch die CDC und die NIH empfehlen es nicht).

Würden wir die Punkte a), b) und c) befolgen, wäre das Ergebnis eine viel kürzere Ansteckungszeit, eine geringere Viruslast, eine weniger schwere Erkrankung und eine erheblich geringere Übertragung.  Der R-Null-Wert (durchschnittliche Anzahl der Personen, die von jedem Fall angesteckt werden) würde unter eins sinken und die Pandemie würde bald aussterben.

Wurden die Maßnahmen zur Unterdrückung der Verwendung von HCQ sorgfältig orchestriert?  Das entscheiden Sie.

Könnten diese Ereignisse geplant worden sein, um die Pandemie in Gang zu halten?  Um teure Medikamente und Impfstoffe an eine gefangene Bevölkerung zu verkaufen?   Könnten diese Handlungen zu anhaltender wirtschaftlicher und sozialer Not führen und schließlich den Wohlstand von der Mittelschicht auf die sehr Reichen übertragen?  Sind diese Ereignisse ein Beweis für eine Verschwörung?

Hier ist eine Liste der Ereignisse, in keiner besonderen Reihenfolge. Bitte helfen Sie mit, diese Liste zu ergänzen, wenn Sie weitere Maßnahmen kennen, die ich aufnehmen sollte.  Dies wird ein lebendiges Dokument sein, das ergänzt wird, sobald neue Informationen verfügbar werden.

Ich habe dies so verfasst, als wäre es eine "To Do"-Liste, die von denjenigen, die die Fäden in der Hand haben, zu erledigen ist.  Die Punkte auf der Liste wurden bereits abgearbeitet.  Man fragt sich, was noch auf ihrer Liste für diese Pandemie stehen könnte, die noch nicht ausgeführt wurde.

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1.  Sie hindern die Ärzte daran, das Medikament dort einzusetzen, wo es am ehesten wirksam ist (bei ambulanten Patienten zu Beginn der Krankheit).  Sie verbieten die Anwendung außerhalb von Situationen, die Sie kontrollieren können.  

Zu den Situationen, die kontrolliert wurden, um keinen Nutzen zu zeigen, gehörten drei große, randomisierte, multizentrische klinische Studien (Recovery, Solidarity und REMAP-Covid), die Art von Studien, von denen allgemein angenommen wird, dass sie die zuverlässigsten Beweise liefern. In jeder dieser Studien wurden jedoch überhöhte Hydroxychloroquin-Dosen verwendet, die bekanntermaßen toxisch sind und in einigen Fällen sogar tödlich sein können; siehe meine früheren Artikel hier und hier. Und eine vierte chinesische Studie, bei der ebenfalls überhöhte Dosen verwendet wurden (3,6 g HCQ in den ersten drei Tagen und danach 800 mg/Tag, vergleichbar mit den oben genannten Studien), ergab ebenfalls keinen Nutzen von HCQ.

2.  Sie verhindern oder begrenzen den Konsum bei ambulanten Patienten, indem Sie die Versorgung mit dem Medikament kontrollieren, wobei in den einzelnen Ländern und Staaten unterschiedliche Methoden angewandt werden.  Im Bundesstaat New York zum Beispiel durfte Hydroxychloroquin auf Anordnung des Gouverneurs nur für Krankenhauspatienten verschrieben werden.  In Nevada verbot der Gouverneur sowohl die Verschreibung als auch die Abgabe von Chloroquin-Medikamenten bei einer Covid-19-Diagnose. In New Jersey verlangte das Department of Consumer Affairs ein positives Testergebnis, bevor ein Chloroquin-Rezept ausgestellt oder verschrieben werden konnte. Noch im März stimmten sich die Apothekenverbände ab, um die Verwendung von Chloroquin einzuschränken.

Frankreich hat eine Reihe verschiedener Verordnungen erlassen, um die Verwendung von Chloroquin durch die Verordner einzuschränken.  Am 13. Januar änderte der französische Gesundheitsminister außerdem den Status des Medikaments von rezeptfrei in rezeptpflichtig.

3.  Sie spielen die Gefahr des Medikaments hoch und betonen die Nebenwirkungen, die bei korrekter Anwendung sehr selten sind. Sie stellen sicher, dass jeder von dem Mann gehört hat, der nach der Einnahme von Hydroxychloroquin in Form von Fischbeckenreiniger gestorben ist. Dabei ist die Toxizität des Medikaments in zugelassenen Dosen minimal. Chloroquin wurde in den 1950er Jahren in einigen Regionen dem Speisesalz zugesetzt, um Malaria vorzubeugen, wie Professor Nicholas White in seiner Studie für die Recovery-Studie feststellte.

4.  Sie beschränken die klinischen Studien auf Krankenhauspatienten, anstatt das Medikament an ambulanten Patienten zu testen, und zwar in einem frühen Stadium der Krankheit, in dem es voraussichtlich am wirksamsten ist.

Schließlich, aber erst im Mai, veranlassen Sie Faucis NIAID, eine Studie an ambulanten Patienten mit Hydroxychloroquin plus Azithromycin durchzuführen, aber Sie nehmen nur 20 Patienten auf, nachdem Sie für 2.000 geplant hatten. Sie reduzieren die Dauer der Nachbeobachtung von 24 Wochen auf 13 Tage nach der Behandlung. Sie brechen die Studie nach nur 5 Wochen mit der Begründung ab, dass nicht genügend Patienten aufgenommen wurden, obwohl Sie 11 Studienzentren für die Aufnahme von Patienten haben.

5.  Sie konzipieren eine Reihe klinischer Studien mit einer viel zu hohen Dosis, die sicherstellt, dass das Medikament bei einigen Probanden Schäden verursacht, die ausreichen, um eine mögliche positive Wirkung zu überdecken.  Sie sorgen dafür, dass in 400 Krankenhäusern in 35 Ländern (Solidarity) und in den meisten Krankenhäusern des Vereinigten Königreichs (Recovery) diese gefährlichen Dosen verwendet werden, sowie in zusätzlichen Einrichtungen in 13 Ländern (REMAP-Covid-Studie). Es gab weitere Covid-19-Studien, bei denen ähnliche überhöhte Dosen verwendet wurden, wie z. B. die PATCH-Studie, die ich noch nicht behandelt habe.

6.  Sie konzipieren klinische Studien so, dass fast keine Sicherheitsdaten erhoben werden, so dass jede Todesursache aufgrund von Arzneimitteltoxizität der Krankheit und nicht dem Arzneimittel zugeschrieben wird.

7.  Sie erlassen Regeln für die Verwendung des Medikaments auf der Grundlage der Ergebnisse der britischen Recovery-Studie, bei der Patienten eine Überdosis erhielten. Natürlich gab es in der Recovery-Studie mehr Todesfälle in der Hydroxychloroquin-Gruppe, da die Patienten in den ersten 24 Stunden 2,4 g und danach 800 mg/Tag erhielten. Außerdem hat das Vereinigte Königreich weltweit die zweithöchste Sterblichkeitsrate bei Covid-19 (Belgien liegt auf Platz 1), so dass allein die Durchführung der Studie im Vereinigten Königreich zu den schlechten Ergebnissen beigetragen haben könnte.

8.  Sie veröffentlichen in der weltweit meistgelesenen medizinischen Fachzeitschrift The Lancet eine Beobachtungsstudie aus einer riesigen weltweiten Datenbank namens Surgisphere (die 96 000 hospitalisierte Covid-Fälle enthält), die besagt, dass die Verwendung von Chloroquin-Medikamenten die Sterblichkeitsrate deutlich erhöht.  Dies sollte die Studie sein, die alle Kontroversen über HCQ und Covid-19 beendet.  Sie sorgen dafür, dass alle großen Medien über dieses Ergebnis berichten. Dies sollte der Sargnagel für Hydroxychloroquin sein. Dann kündigten 3 europäische Länder an, dass sie Ärzten die Verschreibung des Medikaments untersagen. Bald verbieten weitere Länder seine Verwendung für Covid.

9.  Sie tun Ihr Bestes, um jede Kontroverse über den Wahrheitsgehalt dieses Papiers auszusitzen, ohne jemals eine Schuld zuzugeben. Selbst nachdem Hunderte von Menschen diese Lancet-Beobachtungsstudie wegen leicht zu erkennender Fälschungen kritisiert hatten - die in der Studie verwendete Datenbank existierte nicht, und die behaupteten Fallzahlen stimmten nicht mit den bekannten Fallzahlen überein -, blieb die Lancet zwei Wochen lang hartnäckig, was dazu diente, das Wasser über die Studie zu trüben, bis schließlich drei der vier Koautoren (aber weder die Lancet noch der Autor, der angeblich die Datenbank besaß) die Studie zurückzogen. Weder die Autoren noch die Zeitschrift haben die Verantwortung zugegeben, geschweige denn erklärt, was sie dazu veranlasst hat, einen so offensichtlichen Betrug mitzuverfassen und zu veröffentlichen.

Sie haben dafür gesorgt, dass nur sehr wenige Medien darüber berichteten, dass die Daten gefälscht waren, die "Studie" betrügerisch war und die Medikamente eigentlich sicher waren. Obwohl die Geschichte der Datenbankfirma Surgisphere voller skandalöser Details war, wurde sie von den meisten Medien ignoriert.  Die Geschichte über den Rückzug der Studie blieb in der Öffentlichkeit weitgehend unbemerkt.  Sie haben dafür gesorgt, dass sich die meisten Menschen an die ursprüngliche (falsche) Geschichte erinnern: dass Chloroquin und Hydroxychloroquin häufig Patienten töten.

10.  Sie sorgen dafür, dass Bundesbehörden wie die FDA und die CDC sich an die von Ihnen gewünschte Politik halten.  Einige Beispiele: a) Die FDA riet, Chloroquin nur bei Patienten im Krankenhaus zu verwenden (zu spät), und später riet sie, es nur in klinischen Studien zu verwenden (die begrenzt sind, an denen man sich nur schwer beteiligen kann, die vorzeitig abgebrochen wurden oder bei denen überhöhte Dosen verwendet werden können).

b) Sie lassen die FDA unbegründete und falsche Behauptungen aufstellen, wie z. B.:  "Krankenhauspatienten haben wahrscheinlich größere Aussichten auf einen Nutzen (im Vergleich zu ambulanten Patienten mit leichter Krankheit)" und behaupten, dass die Chloroquin-Medikamente einen langsamen Wirkungseintritt haben. Wäre dies wirklich der Fall, würden sie nicht bei akuten Malariaanfällen oder bei schwerkranken Patienten mit Covid eingesetzt werden. (Offenlegung: Ich habe mir selbst einmal Chloroquin gegen einen akuten Anfall von P. vivax Malaria verabreicht, und es hat sehr schnell gewirkt).

c) Obwohl die Bereitstellung von Behandlungsempfehlungen ein großer Teil ihrer Aufgabe ist, verweist die CDC Kliniker stattdessen auf die NIH-Richtlinien, die weiter unten besprochen werden.

d) Trotz der Tatsache, dass in den belgischen COVID-Behandlungsleitlinien wiederholt erwähnt wird, dass die HCQ-Dosen in den Recovery- und Solidarity-Studien das Vierfache der in Belgien verwendeten kumulativen Dosis betrugen, stellen Sie sicher, dass die belgischen Leitlinien paradoxerweise nur die Verwendung von HCQ im Rahmen klinischer Studien empfehlen.

11.  Sie sorgen dafür, dass klinische Studien, in denen Arzneimittelkombinationen wie Hydroxychloroquin mit Zink, mit Azithromycin oder mit beiden getestet werden, nicht finanziert/gefördert werden, obwohl es zahlreiche klinische Belege dafür gibt, dass solche Kombinationen den Patienten einen kumulativen Nutzen bringen. Eine Studie, die sich mit dieser Kombination befasste, wurde beispielsweise nicht finanziert.

12.  Bundes- und UN-Behörden stellen falsche, unlogische Behauptungen auf, die auf Modellen (oder Erfindungen) und nicht auf Humandaten beruhen.  So erklärte die FDA am 15. Juni, dass die für die Behandlung von Covid erforderliche Dosis so hoch ist, dass sie toxisch ist, nachdem die Recovery- und Solidarity-Studien wegen toxischer Dosierung entlarvt wurden.  Diese wissenschaftliche Doppelzüngigkeit gibt den klinischen Studien, bei denen die Patienten überdosiert wurden, eine gewisse rechtliche Absicherung. Laut Denise Hinton, RN, der leitenden Wissenschaftlerin der FDA (ja, eine Krankenschwester ohne wissenschaftliche Qualifikationen ist die leitende Wissenschaftlerin der FDA), oder vielleicht ein ungeschickter FDA-Wortschöpfer:

"Unter der Annahme, dass die zelluläre Akkumulation in vivo ähnlich ist wie in den zellbasierten In-vitro-Tests, liegen die berechneten freien Lungenkonzentrationen, die sich aus den von der EUA vorgeschlagenen Dosierungsschemata ergeben würden, weit unter den In-vitro-EC50/EC90-Werten, so dass die antivirale Wirkung gegen SARS-CoV-2 mit den in der EUA empfohlenen Dosierungsschemata wahrscheinlich nicht erreicht werden kann. Die erhebliche Erhöhung der Dosierung, die erforderlich wäre, um die Wahrscheinlichkeit einer antiviralen Wirkung zu erhöhen, wäre aufgrund von Bedenken hinsichtlich der Toxizität nicht akzeptabel."

In einem WHO-Bericht wird behauptet, dass toxische Dosen erforderlich sind. Das ist Unsinn, denn:

Im Jahr 2005 zeigten CDC-Forscher eine starke Wirkung gegen SARS-1 bei sicher erreichbaren Konzentrationen.  Hier das relevante Zitat: "Die Infektiosität anderer Coronaviren als SARS-CoV wird ebenfalls durch Chloroquin beeinträchtigt, wie das Beispiel des menschlichen CoV-229E zeigt [15]. Die beobachteten hemmenden Wirkungen auf die SARS-CoV-Infektiosität und die Zellausbreitung traten in Gegenwart von 1-10 μM Chloroquin auf, was Plasmakonzentrationen entspricht, die bei der Prophylaxe und Behandlung von Malaria erreicht werden (variierend von 1,6-12,5 μM) [26] und daher von Patienten gut vertragen werden." Ein Leser hat mich gebeten, darauf hinzuweisen, dass diese Studie in Gewebekultur durchgeführt wurde.
das Medikament in normaler Dosierung bei über 30 verschiedenen Krankheiten getestet wird (siehe clinicaltrials.gov) und
Berichte aus vielen verschiedenen Ländern besagen, dass das Medikament bei Covid-19 in normaler Dosierung wirksam ist, während eine Studie zur Behandlung mit hochdosiertem Chloroquin in Brasilien abgebrochen wurde und ein Vorabdruck der Studie am 11. April oder vielleicht am 7. April veröffentlicht wurde, nachdem festgestellt wurde, dass die Wirkungen des Medikaments zu Herzrhythmusstörungen und Todesfällen führten. Die Zeitschrift JAMA veröffentlichte die Ergebnisse in ihrer Ausgabe vom 24. April.
In der brasilianischen Studie wurde die Toxizität bereits nach drei Behandlungstagen festgestellt, in denen 3,6 Gramm Chloroquin verabreicht wurden. In den Studien Solidarity (3,2 Gramm Hydroxychloroquin in 3 Tagen), Recovery (3,6 Gramm Hydroxychloroquin in 3 Tagen) und REMAP-Covid (3,6 Gramm Hydroxychloroquin in 3 Tagen) wurde die Überdosierung jedoch bis Juni fortgesetzt, im Fall von REMAP-Covid wahrscheinlich noch länger, obwohl in Brasilien Todesfälle durch Überdosierung nachgewiesen wurden.
Bezeichnenderweise schrieb der Herausgeber des JAMA, Gordon Rubenfeld, im April, nachdem die brasilianische Studie im JAMA veröffentlicht worden war: "Wenn Sie HCQ nach diesen JAMA-Ergebnissen verschreiben, tun Sie sich und Ihrem Verteidiger einen Gefallen. Dokumentieren Sie in Ihrer Krankenakte, dass Sie den Patienten über die potenziellen Risiken von HCQ, einschließlich des plötzlichen Todes, und seine Vorteile informiert haben (???)."

13.  Sie gründen einen NIH-Leitlinienausschuss für Covid-Behandlungsempfehlungen, in dem 16 Mitglieder finanzielle Verflechtungen mit Gilead, dem Hersteller von Remdesivir, haben oder hatten. Die Mitglieder wurden von den Ko-Vorsitzenden ernannt.  Zwei der drei Ko-Vorsitzenden sind selbst finanziell mit Gilead verflochten.  Überrascht es Sie, dass in den Leitlinien ausdrücklich von der Verwendung von Hydroxychloroquin abgeraten und Remdesivir befürwortet wird, obwohl eine chinesische Phase-III-Studie keinen Nutzen gezeigt hat, die fälschlicherweise auf der WHO-Website veröffentlicht und dann entfernt wurde?  Die Autoren der Leitlinien halten ihre Empfehlungen für den neuen "Behandlungsstandard". Weitere Remdesivir-Studien haben keinen eindeutigen Nutzen für die Sterblichkeit gezeigt.

Sie erstellen eine Zusammenfassung der NIH-Behandlungsrichtlinien, in der Sie sich die Literatur herauspicken, um zu behaupten, HCQ biete keinen Nutzen.

14.  Sie machen den Ärzten Angst, damit sie kein Hydroxychloroquin verschreiben, falls dies in ihrem Land überhaupt erlaubt ist, denn wenn sie es außerhalb des neuen NIH-"Behandlungsstandards" verschreiben, riskieren sie sowohl Kunstfehlerprozesse als auch den möglichen Verlust ihrer Zulassung.  Die Zulassungsbehörde für Mediziner in Michigan hat zum Beispiel Folgendes veröffentlicht:

"Die Verschreibung von Hydroxychloroquin oder Chloroquin ohne weiteren Nachweis der Wirksamkeit bei der Behandlung von COVID-19 oder mit der Absicht, das Medikament auf Vorrat zu kaufen, kann zu einer Verknappung für Patienten mit Lupus, rheumatoider Arthritis oder anderen Krankheiten führen, für die Chloroquin und Hydroxychloroquin bewährte Behandlungsmethoden sind. Berichte über dieses Verhalten werden ausgewertet und können im Hinblick auf administrative Maßnahmen weiter untersucht werden... Es ist auch wichtig, daran zu denken, dass zugelassene Angehörige der Gesundheitsberufe verpflichtet sind, unangemessene Verschreibungspraktiken zu melden."

Mit anderen Worten: Die Apotheker in Michigan sind verpflichtet, Ärzte, die Covid verschreiben, zu verpfeifen.

Sie teilen den Ärzten (über die FDA) mit, dass sie bei der Verwendung des Medikaments eine Reihe von Laborparametern und EKGs überwachen müssen, obwohl dies zuvor nie empfohlen wurde, was die Verwendung des Medikaments bei ambulanten Patienten sehr schwierig macht. Die Europäische Arzneimittelagentur hat ähnliche Warnungen ausgesprochen. In Australien dürfen nur Ärzte bestimmter Fachrichtungen das Medikament für Covid verschreiben. Und in Queensland drohen Ärzten oder Apothekern, die sich nicht daran halten (z. B. indem sie das Medikament zur Vorbeugung von Covid verschreiben), bis zu sechs Monate Haft und eine Geldstrafe von bis zu 13.000 australischen Dollar.

15.  Durch die von der WHO verwalteten Solidaritätsstudien, die derzeit in 35 Ländern durchgeführt werden, gelingt es Ihnen, die Durchführung der meisten Studien in der Welt zu kontrollieren. Die WHO hat die klinischen Versuche mit Hydroxychloroquin in der ganzen Welt zweimal gestoppt. Beim ersten Mal, am 25. Mai, behauptete die WHO, dies sei eine Reaktion auf die (betrügerische) Lancet-Studie.  Beim zweiten Mal, am 17. Juni, behauptete die WHO, der Stopp sei eine Reaktion auf die Ergebnisse der Recovery-Studie.  Bei der Recovery-Studie wurden hochtoxische Dosen von Hydroxychloroquin bei über 1500 Patienten eingesetzt, von denen 396 starben.  Sie brechen die Studie ab, bevor das Gremium zur Überwachung der Datensicherheit Ihre Daten geprüft hat, ein Schritt, der wahrscheinlich nicht mit dem Studienprotokoll vereinbar ist. Bei der WHO-Studie in über 400 Krankenhäusern erhielten die Patienten in den ersten 24 Stunden eine Überdosis von 2,0 g Hydroxychloroquin.  Die Studie wurde 3 Tage nach Bekanntwerden der toxischen Dosen (durch mich) abgebrochen. Bei der Studie tippten Ärzte in aller Welt minimale Patienteninformationen in eine Online-Plattform der WHO ein, die dem Patienten eine Behandlung zuwies.

Die einzige "Sicherheits"-Information, die während der Studie gesammelt wurde, war, ob die Patienten Sauerstoff benötigten, ein Beatmungsgerät brauchten oder starben. Dadurch wurden die unerwünschten Wirkungen der getesteten Medikamente effektiv verschleiert.  

Ich sollte erwähnen, dass der ursprüngliche Plan der WHO für ihre Solidaritätsstudie die Chloroquin-Medikamente völlig ausschloss, sie aber auf Drängen der teilnehmenden Länder hinzugefügt wurden. Die Ausweichposition der WHO scheint darin bestanden zu haben, toxische Dosen zu verwenden.

16.  Die WHO drängt die Regierungen, den Ärzten die Verschreibung von Hydroxychloroquin zu untersagen.

17.  Die WHO übt Druck auf die Berufsverbände aus, damit diese den Ärzten die Verschreibung von Hydroxychloroquin untersagen.

18.  Sie sorgen dafür, dass die am häufigsten konsultierte medizinische Enzyklopädie der USA, UptoDate, Ärzten unter Berufung auf die FDA rät, Hydroxychloroquin nur in klinischen Studien einzusetzen.

19.  Sie lassen den Leiter der Coronavirus Task Force, Dr. Tony Fauci, darauf bestehen, dass das Medikament nicht verwendet werden kann, wenn keine stichhaltigen Beweise vorliegen... während er im Falle des Ausbruchs des MERS-Coronavirus vor einigen Jahren genau das Gegenteil behauptete, als er eine nicht getestete Medikamentenkombination zur Verwendung empfahl... die zu diesem Zweck von seiner Behörde entwickelt worden war.  Und während er das Fehlen von Beweisen beklagte, weigerte er sich, Studien zur Untersuchung von Hydroxychloroquin zu finanzieren, und brach zwei vom NIAID gesponserte Studien zur ambulanten Behandlung mit HCQ ab, bevor sie abgeschlossen waren. Und bei der Remdesivir-Studie änderte er die Zielvorgaben nicht nur einmal, sondern zweimal, so dass Remdesivir zwar einen winzigen Nutzen, aber keinen Nutzen für die Sterblichkeit zeigte. Vergessen Sie aber nicht, dass Fauci begeistert war, eine Studie mit einem Covid-Impfstoff (der teilweise seiner Agentur gehört) am Menschen zu finanzieren, bevor Daten aus Tierstudien vorlagen.  So viel zu Faucis Forderung nach qualitativ hochwertigen Beweisen, bevor er den Einsatz von Medikamenten und Impfstoffen am Menschen riskiert.

20.  Sie überzeugen die Bevölkerung davon, dass die Krise von langer Dauer sein wird. Der zweitreichste Mann der Welt und größte Geldgeber der WHO, Bill Gates, wiederholt über das Megafon der Medien, dass wir erst dann zur Normalität zurückkehren können, wenn alle Menschen geimpft sind oder es ein perfektes Medikament gibt.  (Die Gates-Stiftung hat die WHO-Solidaritätsstudie mitgestaltet, die nur besagt, dass sie mehrere Geldgeber hat, die Recovery-Studie mitfinanziert hat, und Gates ist stark in Covid-Pharmazeutika und Impfstoffe investiert).

21.  Sie lassen die CDC (mit Hilfe der FDA) den Kauf von Coronavirus-Testkits aus Deutschland, China, der WHO usw. verhindern und versäumen es, selbst ein gültiges Testkit herzustellen. Das Ergebnis war, dass im Januar und Februar die Fälle in den USA nicht getestet werden konnten, und dass es danach monatelang aufgrund unzureichender und unzuverlässiger Testkits unmöglich war, die Epidemie zu verfolgen und die Ausbreitung zu stoppen.

22.  Sie haben die Öffentlichkeit von vertrauenswürdigen medizinischen Sprechern über die Schwere der Pandemie belogen, so dass keine Vorsichtsmaßnahmen ergriffen wurden, obwohl sie wirksamer und weniger langwierig gewesen wären.  Der Kongress wurde im Januar und Februar wiederholt über die Pandemie informiert, was mehrere Kongressmitglieder so sehr verängstigte, dass sie große Mengen an Aktien verkauften und damit eine Anklage wegen Insiderhandels riskierten.  Senator Burr ist einer von ihnen, gegen den derzeit wegen umfangreicher Aktienverkäufe am 13. Februar ermittelt wird.

Dennoch erklärte Dr. Fauci am 17. Februar gegenüber USA Today, dass sich die Amerikaner mehr Sorgen um die Grippe als um das Coronavirus machen sollten, dessen Gefahr "nur geringfügig" sei. Am 28. Februar schrieben dann Dr. Fauci und Robert Redfield (CDC-Direktor) im New England Journal:

"...die gesamten klinischen Folgen von Covid-19 könnten letztendlich eher denen einer schweren saisonalen Grippe (mit einer Sterblichkeitsrate von etwa 0,1 %) oder einer Grippepandemie (ähnlich wie 1957 und 1968) ähneln als einer Krankheit wie SARS oder MERS, bei denen die Sterblichkeitsrate 9 bis 10 % bzw. 36 % betrug."

23.  Sie zerstören den Ruf von angesehenen Ärzten, die sich Ihnen in den Weg stellen.  Professor Didier Raoult und sein Team in Marseille haben Hydroxychloroquin bei über 4.000 Patienten eingesetzt und eine Sterblichkeitsrate von etwa 0,8 % festgestellt.  (Die Sterblichkeitsrate der mit Hydroxychloroquin behandelten Patienten in der Recovery-Studie betrug 25,7 %). Raoult ist sehr berühmt für die Entdeckung von über 100 verschiedenen Mikroorganismen und die Entdeckung der lange gesuchten Ursache der Whipple-Krankheit.  Angesichts dieses Rufs war Raoult offenbar der Meinung, er könne Patienten nach eigenem Gutdünken behandeln, was er auch tat, und zwar unter großem Zwang.  Raoult wurde in einem Artikel des New York Times Magazine am 12. Mai 2020 mit seinem Gesicht auf der Titelseite vorgestellt.  Nach der Beschreibung seiner beachtlichen Leistungen sprach die Times sehr negativ über seine Persönlichkeit, unterstellte ihm, dass er ohne Genehmigung unethische Versuche durchführte, und verfasste unter Verwendung anonymer Quellen einen ausführlichen Artikel über ihn. Raoult gilt nun in den USA als unzuverlässiger Spinner.

UPDATE: Raoult wurde jetzt (13. November) in Frankreich wegen Ethikverstößen angeklagt, weil er HCQ bei Covid-Patienten empfohlen und verwendet hatte.

Sie versammeln eine Gruppe von Yale-Professoren, um ihrem Yale-Professorenkollegen Harvey Risch, einem promovierten Epidemiologen, seine Veröffentlichungen und seine lautstarke Unterstützung der Vorteile von HCQ für Covid streitig zu machen. Ihr erstes Argument ist, dass er kein Arzt für Infektionskrankheiten ist.  Bemerkenswerterweise ist der Erstunterzeichner der Erklärung gegen Dr. Risch ein Wirtschaftswissenschaftler.

Gegen den Arzt und Senator des Bundesstaates Minnesota, Scott Jensen, läuft eine Untersuchung durch die Ärztekammer seines Bundesstaates wegen anonymer Beschwerden über die "Verbreitung von Fehlinformationen" und die Erteilung "leichtfertiger Ratschläge" zu COVID in Interviews. Jensen war zuvor zum "Hausarzt des Jahres" in seinem Bundesstaat gewählt worden. Jetzt ist seine ärztliche Zulassung in Gefahr, und zwar nicht wegen der Behandlung eines Patienten, sondern wegen dessen, was er außerhalb der Praxis gesagt hat. Das ist beispiellos.

UPDATE: Jensen wurde entlastet.

24.  Sie lassen soziale Medienplattformen Inhalte verbieten, die nicht mit dem gewünschten Narrativ übereinstimmen.  Wie die YouTube-Chefin und Ex-Frau des Google-Gründers Sergey Brin, Susan Wojcicki, sagte,

"YouTube wird alle Inhalte verbieten, die medizinische Ratschläge enthalten, die den Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) zum Coronavirus widersprechen. Alles, was gegen die Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation verstößt, wäre ein Verstoß gegen unsere Richtlinien."

25.  Wenn Ihre klinischen Studien wegen der Überdosierung von Patienten kritisiert werden, lassen Sie umgehend von Oxford nahestehende und vom Wellcome Trust unterstützte Wissenschaftler der Mahidol University Papiere veröffentlichen (eine Literaturübersicht mit Modellierung und eine Modellierungsstudie), die angeblich zeigen, dass die verwendeten Dosen nicht toxisch waren. Sie entwickeln eine neue Methode zur Messung von Hydroxychloroquin bei einer Handvoll Genesungspatienten, die nicht vergiftet wurden.  Bei diesem Ansatz haben Sie jedoch 2 Probleme vergessen:

Die brasilianischen Daten, darunter 16 Todesfälle, umfangreiche klinische Informationen und dokumentierte ventrikuläre Arrhythmien, sind viel überzeugender als ein theoretisches Modell der Hydroxychloroquin-Pharmakokinetik.
Entweder ist das Medikament zu toxisch, um es bei einer lebensbedrohlichen Krankheit selbst in normaler Dosierung einzusetzen, oder selbst extrem hohe Dosen sind sicher.  Man kann nicht beides haben.
Oxford ist die Einrichtung, die die Recovery-Studie durchführt, und hat einen Covid-Impfstoff entwickelt, von dem bereits 400 Millionen Dosen bestellt wurden.  Der Wellcome Trust hat die Recovery-Studie finanziert.

26.  Sie ändern die primären Messwerte Ihrer Studie nach deren Beginn, um zu verhindern, dass arzneimittelbedingte Todesfälle aufgedeckt werden (Recovery-Studie) oder um den Anschein zu erwecken, dass Ihr Medikament wirksam ist (NIAID Remdesivir-Studie).

27.  Sie halten die Hersteller davon ab, das Medikament zu liefern. Kurz nach Erscheinen der gefälschten Lancet-Veröffentlichung kündigte Sanofi an, das Medikament nicht mehr für die Verwendung mit Covid zu liefern und seine beiden klinischen Studien mit Hydroxychloroquin einzustellen. Eine der abgebrochenen Sanofi-Studien sollte 210 ambulante Patienten zu einem frühen Zeitpunkt des Krankheitsverlaufs untersuchen. Die Studie ist zum Zeitpunkt der Erstellung dieses Berichts noch immer ausgesetzt, während die Lancet-Studie 13 Tage nach der Veröffentlichung zurückgezogen wurde.  Eine Studie zur Behandlung mit Hydroxychloroquin zu einem frühen Zeitpunkt der Erkrankung ist sicherlich nicht erwünscht, da sie eine hervorragende Wirkung zeigen könnte.

Sanofi (ein Pharmaunternehmen) begann, sich wie ein Regulierer zu verhalten.  Von der Website der australischen DOH (Therapeutic Goods Administration):

Sanofi, der Hersteller eines der in Australien vermarkteten Hydroxychloroquin-Produkte (Plaquenil), hat sich ebenfalls schriftlich an die Angehörigen der Gesundheitsberufe gewandt und darauf hingewiesen, dass Hydroxychloroquin in Australien nicht für die Behandlung von COVID-19 außerhalb einer klinischen Studie zugelassen ist. Sanofi wies auch auf einige der bekannten Risiken bei der Verschreibung von Hydroxychloroquin hin, insbesondere auf potenziell schwerwiegende kardiale Probleme. Sanofi hat weltweit eine zunehmende Zahl von Berichten über schwerwiegende Herzprobleme, einschließlich Todesfällen, bei Patienten erhalten, die mit Hydroxychloroquin behandelt wurden. Dies scheint bei Patienten, die auch mit anderen Medikamenten behandelt werden, die das Herz beeinträchtigen können, häufiger der Fall zu sein.

Daraufhin hat Sanofi damit begonnen, Informationen über den Off-Label-Einsatz von Hydroxychloroquin in Neuseeland und Australien zu sammeln.  Warum wird Sanofi, ein Unternehmen, das Arzneimittel herstellt, zu einem Überwachungs- und Durchsetzungsmechanismus, mit dem medizinische Dienstleister davon abgehalten werden sollen, das Arzneimittel für Covid zu verwenden, was definitionsgemäß "off label" ist? Sanofi schlägt alternativ vor, den Off-Label-Gebrauch anderer (anonym oder nicht) dem neuseeländischen Pharmacovigilance Center oder dem australischen Pendant zu melden.

Und siehe da: Novartis wird HCQ nur unter bestimmten Bedingungen zur Verfügung stellen und hat seine HCQ-Studie aufgrund mangelnder Teilnehmerzahlen eingestellt, obwohl die Teilnehmerzahlen für seine anderen COVID-Studien kein Problem darstellten.

28. Sie versuchen, veröffentlichte Arbeiten zurückzuziehen, die Beweise für die Verwendung von Hydroxychloroquin bei COVID liefern.

29. Sie lassen Ihre "gekauften" Wissenschaftler ihre finanziellen Interessenkonflikte in ihren klinischen HCQ-Studien und Veröffentlichungen sowie in den von ihnen erstellten Leitlinien verheimlichen.

30. Sie können Ihre experimentellen, nicht zugelassenen Medikamente in großen klinischen Studien an Covid-Patienten testen lassen, und zwar viel schneller und billiger als unter normalen Umständen, aber nur so lange, wie kein Medikament als wirksam für die Krankheit eingestuft wird. Diese Möglichkeit besteht nur so lange, wie die "Standardbehandlung" für die frühe Covid-Krankheit nur aus unterstützenden Maßnahmen besteht, da kein Medikament als wirksam angesehen wird.

31. Eine Forschungsorganisation mit Mitgliedern der Big Pharma (A.O.K.I.) setzt das russische Gesundheitsministerium unter Druck, Hydroxychloroquin aus seinen Behandlungsrichtlinien zu streichen.

32. Sie haben die Verwendung von Hydroxychloroquin, angeblich als Reaktion auf die gefälschte Lancet-Studie, in Frankreich, Italien und Belgien (Länder mit sehr hohen COVID-Mortalitätsraten), dann in Portugal und schließlich in der Schweiz eingestellt. In der Schweiz wurde der Einsatz von HCQ jedoch erst 15 Tage später wieder aufgenommen. So entstand in der Schweiz ein natürliches Experiment. Etwa 2 Wochen nach der Einstellung der Verwendung von Hydroxychloroquin verdreifachte sich die Sterblichkeitsrate für etwa 15 Tage. Nachdem die Verwendung von Hydroxychloroquin wieder erlaubt wurde, sank die Sterblichkeitsrate durch Covid zwei Wochen später wieder auf den Ausgangswert. (Dank an FranceSoir:

http://www.francesoir.fr/societe-sante/covid-19-lhydroxychloroquine-marche-une-preuve-irrefutable)

33.  Sie kehren einen alten Trick aus klinischen Studien um, um den Nutzen von Hydroxychloroquin zu verschleiern.  Der Trick bestand darin, das Kochsalzlösungs-Placebo durch eine Substanz zu ersetzen, die von vielen Klinikern und in vielen Studien gegen Covid eingesetzt wird und somit im Vergleich die positive Wirkung des von Ihnen getesteten Medikaments wahrscheinlich verringert. Dies geschah in Studien sowohl an der NYU als auch an der University of Washington, wobei Vitamin C bzw. Vitamin C plus Folsäure als Placebos verwendet wurden.

34. Sie lassen die Chief Medical Officers von Wales, England, Schottland und Nordirland sowie den Direktor des National Health Service des Vereinigten Königreichs an die Ärzte des Vereinigten Königreichs schreiben, um sie a) aufzufordern, ihre Covid-Patienten in eine der drei nationalen klinischen Studien einzuschreiben, von denen zwei eine stark überhöhte Dosis Hydroxychloroquin enthielten, und b) ihre Verwendung von "nicht zugelassenen Behandlungen" außerhalb einer Studie zu stoppen. Wieder einmal stoßen wir auf eine verschleierte Drohung gegen Kliniker, die tatsächlich versuchen, die primäre SARS-Cov-2-Infektion zu behandeln. Die Chefärzte schrieben:

Es ist zwar Sache jedes einzelnen Arztes, über die Verschreibung von Medikamenten zu entscheiden, aber wir raten dringend davon ab, außerhalb einer Studie lizenzfreie Medikamente zu verwenden, wenn eine Teilnahme an einer Studie möglich ist... Jede Behandlung des Coronavirus, die über die allgemeine unterstützende Pflege, die Behandlung von Grunderkrankungen und die Verabreichung von Antibiotika bei sekundären bakteriellen Komplikationen hinausgeht, sollte derzeit im Rahmen einer Studie erfolgen, sofern dies möglich ist."

35.   Am 15. Juni verweigerten Sie der Apothekenkammer eines Bundesstaates die Abgabe von Hydroxychloroquin außerhalb klinischer Studien und beriefen sich dabei auf die FDA-Empfehlung, es nur im Rahmen von Studien zu verwenden.  Sie erlassen diese neue Verordnung am selben Tag, an dem die FDA ihre Empfehlung veröffentlicht, was auf eine vorherige Abstimmung hinweist. Doch als Ihre Verordnung am 14. Juli aufgedeckt wird, nehmen Sie sie sofort wieder zurück.

36.  Sie veranlassen den IWF, Weißrussland eine schnelle Finanzierung anzubieten, aber nur, wenn das Land dem empfohlenen Modell der Covid-Reaktion folgt und Quarantäne, Isolierung und Ausgangssperren verhängt.

37.  Eine Gruppe von Ärzten reiste am 27. und 28. Juli nach Washington DC.  Sie nannten sich "America's Frontline Doctors" (Amerikas Ärzte an vorderster Front) und hielten eine Pressekonferenz und per Livestream Vorträge über die Covid-19-Pandemie sowie über die Notwendigkeit, dass Ärzte HCQ frei verschreiben können.  Während die Medien nur spärlich an der Pressekonferenz teilnahmen, wurde der Livestream millionenfach aufgerufen. Und innerhalb weniger Stunden wurde der Livestream von Google, YouTube, Facebook und Twitter gesperrt.  Bei Twitter hieß es, dass zusätzlich Kommentare über das Verbot verboten wurden. Dann nahm Squarespace die Website der Frontline Doctors herunter.

Heute veranstaltet Bitchute ihre Pressekonferenz. Ebenso Brighteon. In den Medien, die über die Veranstaltung berichten, wird der Gruppe vorgeworfen, Fehlinformationen zu verbreiten.

38. Nachdem das HCQ-Problem in den sozialen Medien so viel Aufmerksamkeit erregt hat, verhängen Sie am 29. Juli ein weiteres Verbot für die Verschreibung von HCQ für Covid, das am 30. Juli in Ohio in Kraft tritt, und nutzen die dortige Apothekenbehörde, um Ärzten vorzuschreiben, was sie nicht verschreiben dürfen. (Eine Wiederholung von #35 in einem anderen Bundesstaat.) Ohio hatte mit Genehmigung des Gouverneurs die Abgabe von Hydroxychloroquin erstmals am 22. März eingeschränkt. Mindestens 3 andere Bundesstaaten schränkten die Abgabe zur gleichen Zeit ein.

Dieses Verbot erregte so viel Aufmerksamkeit, dass der republikanische Gouverneur Mike DeWine es am nächsten Morgen wieder aufhob. DeWine behauptete, er stimme mit dem FDA-Kommissar Stephen Hahn überein, der in einem Fernsehinterview am 30. Juli sagte, die Verschreibung von HCQ sei eine Angelegenheit zwischen Arzt und Patient. Dies steht im Einklang mit dem FDA-Gesetz; aber warum hat die FDA dann geschwiegen, als Apothekerverbände, Gouverneure und andere staatliche Stellen die Verschreibung dieses von der FDA zugelassenen Medikaments in ihrem Zuständigkeitsbereich verhinderten?

39.  Nachdem Sie Google veranlasst haben, den Artikel des Arztes James Todaro über Hydroxychloroquin vier Monate lang zu löschen, erlauben Sie, dass er wieder auftaucht, kurz bevor die CEOs von Google (und Facebook, Amazon und Apple) am 29. Juli vor dem Kongress über Zensur und Machtmissbrauch aussagen. Sie lassen Twitter warnen, dass Todaros Artikel einen unsicheren Link enthält.

40.  Nachdem das Verbot der Videos, die von der Ärztegruppe "America's Frontline Physicians" und ihrer Website veröffentlicht wurden, große Aufmerksamkeit erregt hat, bemühen Sie sich intensiv, die beteiligten Ärzte zu diskreditieren.

MedPageToday behauptete, es "konnte keinen Beweis dafür finden, dass einer der Sprecher in Krankenhäusern mit einer signifikanten Anzahl von COVID-19-Patienten gearbeitet hat." Die Ärzte behaupteten jedoch, sie hätten das Medikament frühzeitig eingesetzt und dadurch Krankenhausaufenthalte und Todesfälle verhindert.  Welcher Arzt hat bei über 4,4 Millionen Amerikanern, bei denen Covid diagnostiziert wurde, nicht schon einmal einen Covid-Patienten gesehen?

USAToday titelte: 'America's Frontline Doctors' sind zwar echte Ärzte, aber Experten sagen, dass sie nicht wissen, wovon sie reden.

Sie haben USA Today gebeten, detaillierte Informationen über die Zulassungen, Praxisstandorte und Fehlverhaltensweisen der Ärzte, die sich zu Wort gemeldet haben, zu überprüfen und zu veröffentlichen. Die USAT-Reporter behaupten, diese Ärzte seien keine Experten und wüssten nichts über die Verwendung von HCQ in Covid-19, obwohl die meisten von ihnen in der Primärversorgung, in der Notfallversorgung oder in der Notfallmedizin arbeiten und angeben, das Medikament für Covid zu verwenden. Doch niemand fragt, vor wie vielen Jahren der "Experte" Tony Fauci zuletzt einen Patienten behandelt hat? Die ärztliche Zulassung der "Expertin" Deborah Birx ist 2014 abgelaufen, also hat auch sie keinen Covid-Patienten behandelt.  Übrigens hat sie zwischen 1983 und 1986 in Faucis Labor gearbeitet.

41.  Die Verwendung von Hydroxychloroquin ist wirklich der entscheidende Faktor für das Verständnis und die Umkehrung der Pandemie.  Wenn Hydroxychloroquin als Prophylaxe und zur Behandlung von Covid-19 einigermaßen gut funktioniert, könnte es möglicherweise die Schwere der Pandemie beenden, die Übertragung stark reduzieren und uns das Leben zurückgeben, wie wir es kannten.  Um das zu verhindern, müssen Sie die Hebel der Regierung sowie der Mainstream-Medien und der sozialen Medien in Bewegung setzen.

Falls also Ärzte der Meinung sind, dass das Video von Frontline Doctors oder eine neue Studie aus Spanien, die die Nützlichkeit des Medikaments belegt, bedeutet, dass sie Hydroxychloroquin zur Behandlung von Covid einsetzen sollten, müssen Sie schnell handeln. Sie verwenden Vertreter bei einer Anhörung des Gesundheitsunterausschusses des Kongresses am 29. Juli, um Ärzte wegen einer Anwendung des Medikaments im vergangenen April bei Veteranen, die Patienten in Pflegeheimen waren, zu bedrohen.  Laut der Washington Post:

"Die Ärzte des 238-Betten-Pflegeheims verabreichten [30] Patienten im April über zwei Wochen lang einen so genannten "Covid-Cocktail", oft gegen den Willen der Krankenschwestern und ohne das Wissen der Familien der Bewohner. Mindestens 11 Bewohner erhielten das Medikament, obwohl sie nicht auf Covid-19 getestet worden waren, wie The Post herausfand.

Ich habe Patienten in Pflegeheimen behandelt, und man bespricht Änderungen der Medikation selten mit den Angehörigen, es sei denn, der Patient ist schwer krank.  Als die Bewohner von Pflegeheimen im April letzten Jahres wie die Fliegen starben, als Tests schwer zu bekommen waren und bestätigte Diagnosen selten waren, setzten die Ärzte dieses Medikament ein, um zu versuchen, Todesfälle in Pflegeheimen während einer Pandemie zu verhindern. Und jetzt werden sie dafür zum Sündenbock gemacht.

Aus dem WaPo-Artikel geht nicht einmal hervor, ob die Patienten überlebten, gediehen oder geschädigt wurden. Der Artikel ergibt kaum einen Sinn. Sein einziges Ziel ist es, das Medikament und die Ärzte, die es verwenden, anzuschwärzen.

Am 27. August verlangten die Senatoren Warren, Wyden und Casey, dass die FDA und Medicare/Medicaid erklären, wie sie die Verwendung von HCQ in Pflegeheimen verfolgen, und forderten außerdem eine Untersuchung der jüngsten Verwendung des Medikaments in Pflegeheimen durch die Generalinspektion. "Die Trump-Regierung schuldet uns Antworten auf die Verwendung eines unwirksamen Medikaments wie Hydroxychloroquin in Pflegeheimen - dem Epizentrum der Pandemie", sagte Elizabeth Warren in einer Erklärung.

42.  Sie drohen Ärzten, die behaupten, es gäbe ein Heilmittel für Covid-19, mit den staatlichen Zulassungsbehörden.

43.  Sie lassen Dr. Fauci veröffentlichte Beobachtungsstudien, die einen Nutzen zeigen, während einer Kongressanhörung diskreditieren und fordern randomisierte kontrollierte Studien.  Fauci sagt dem Ausschuss nie, dass er die einzige randomisierte kontrollierte Studie zu HCQ, die seine Behörde NIAID versprochen hatte, abgesagt hat.  Das NIAID behauptete, dass es nicht genügend Probanden aufnehmen konnte, und die Studie wurde abgebrochen, nachdem nur 20 Probanden aufgenommen worden waren.  Fauci teilte dem Ausschuss jedoch mit, dass 250.000 Amerikaner Interesse an der Teilnahme an Versuchen mit einem Covid-Impfstoff bekundet hätten. Es ist schwierig, ein so extremes Desinteresse an einer Behandlungsstudie mit einem so großen Interesse an einer Impfstoffstudie in Einklang zu bringen.  

Die Ärzte, die Studien verfasst haben, in denen der Nutzen von HCQ nachgewiesen wurde, selbst wenn es erst spät eingesetzt wurde (50 % weniger Sterblichkeit), haben ihre Arbeit vor dem Kongress gegen Faucis Kritik verteidigt.

44.  Sie untergraben die primäre Verantwortung des Arztes gegenüber dem Patienten und ersetzen sie durch die Notwendigkeit, klinische Forschung zu betreiben. Das ist das erste Mal, dass ich so etwas in den USA höre: Ärzte in der Forschung üben Druck auf Ärzte in der Praxis aus, nicht von der im Protokoll festgelegten Behandlung abzuweichen, selbst wenn Patienten, die an Behandlungsversuchen teilnehmen, vom Tod bedroht sind. Man wolle "zukünftigen Patienten helfen", so die Begründung.

Muss ich erwähnen, dass dies die Rechtfertigung für die Experimente der Nazi-Ärzte war? Sie wurde in Nürnberg nicht akzeptiert und sollte auch jetzt nicht akzeptiert werden. Medizinische Ethik ist kein Geheimnis. In der Deklaration von Helsinki des Weltärztebundes, auch bekannt als "Ethische Grundsätze für die medizinische Forschung am Menschen", die im JAMA veröffentlicht wurde und weltweit akzeptiert wird, heißt es,

Obwohl der Hauptzweck der medizinischen Forschung darin besteht, neue Erkenntnisse zu gewinnen, darf dieses Ziel niemals Vorrang vor den Rechten und Interessen der einzelnen Versuchspersonen haben.

Einer der Nürnberger Grundsätze besagt im Wesentlichen das Gleiche.

45. Sie verwenden in der NY Times vom 5. August 2020 den Begriff "stellar", um die Recovery-Studie zu beschreiben, vermeiden aber jeden Hinweis darauf, dass im Hydroxychloroquin-Arm der Recovery-Studie 1500 Patienten eine toxische, potenziell tödliche Dosis erhielten, von denen über 25 % starben.

46.  Sie sprechen einer Abgeordneten der Detroiter Demokraten das Misstrauen aus und schließen sie aus, weil sie HCQ für die Rettung ihres Lebens verantwortlich machte, als sie an Covid-19 erkrankt war, und weil sie Präsident Trump öffentlich dafür dankte, dass er sie auf das Medikament aufmerksam gemacht hatte. Es war für sie äußerst schwierig gewesen, das Medikament zu erhalten, da ihre Gouverneurin, Gretchen Whitmer, die Verwendung des Medikaments für Covid verboten hatte.

47.  Obwohl Sie versichert haben, dass Sie die Ergebnisse der überwiegenden Mehrheit der randomisierten klinischen Studien mit Chloroquin-Medikamenten kontrollieren, wurden Sie von ärztlichen Forschern in Detroit, Spanien, Italien, Frankreich und Saudi-Arabien ausgebremst, die ihre Beobachtungsergebnisse mit Hydroxychloroquin veröffentlichten, aus denen hervorging, dass das Medikament die Sterblichkeitsrate bei Covid drastisch reduziert.  

Ärzte in der Türkei, in den USA und Kanada sowie in den USA zeigen, dass die kardiale Toxizität von HCQ vernachlässigbar ist. Der Frontmann Tony Fauci hat diese Beweise, die von Tausenden von Patienten stammen, wiederholt zurückgewiesen, da sie nicht aus randomisierten kontrollierten Studien stammten.  Unter c19study.com finden Sie eine Zusammenstellung von 99 (58 von Fachleuten geprüften) Studien zu den Chloroquin-Medikamenten in Covid-19, und überzeugen Sie sich selbst davon, was die Gesamtdaten wirklich zeigen.

48.  Sie lassen Wikipedia Folgendes über Covid und HCQ schreiben: "Alle klinischen Studien, die im Jahr 2020 durchgeführt wurden, haben ergeben, dass es unwirksam ist und gefährliche Nebenwirkungen verursachen kann."  In den Fußnoten wird nur auf eine Handvoll Studien verwiesen, während eine Zusammenstellung aller 99 Studien (unterschiedlicher Art, einschließlich Metaanalysen und Beobachtungsstudien) über das Medikament in Covid-19 eine völlig andere Geschichte erzählt.

49.  Sie lassen elektronisch Artikel verschwinden, die HCQ befürworten. Ein Vorabdruck einer Meta-Analyse von 41 Studien über die frühe Einnahme von HCQ, verfasst von US-amerikanischen Ärzten, ist unter diesem Link auf der ResearchGate-Website zu finden,

https://www.researchgate.net/publication/344103059_Hydroxychloroquine_is_Effective_and_Safe_for_the_Treatment_of_COVID-19_and_May_be_Universally_Effective_When_Used_Early_Before_Hospitalization_A_Systematic_Review

die eine Sammlung akademischer Arbeiten beherbergt. Der Artikel verschwand schnell von diesem Link.  Hier ist eine kurze Beschreibung des Artikels:

Prodromos et al., Preprint, doi:10.13140/RG.2.2.29781.65765 (Meta-Analyse)

Hydroxychloroquin ist wirksam und sicher bei der Behandlung von COVID-19 und kann universell wirksam sein, wenn es frühzeitig vor der Krankenhauseinweisung eingesetzt wird: Eine systematische Überprüfung

Meta-Analyse von 41 Studien mit der Schlussfolgerung: "HCQ hat sich bei der Behandlung von COVID-19 als konsistent klinisch wirksam erwiesen, wenn es frühzeitig im ambulanten Bereich eingesetzt wird, und scheint im Allgemeinen besser zu wirken, je früher es eingesetzt wird. Insgesamt ist HCQ gegen COVID-19 wirksam. Es gibt keine glaubwürdigen Hinweise darauf, dass HCQ zu einer Verschlechterung von COVID-19 führt. HCQ hat sich bei verantwortungsbewusster Anwendung als sicher für die Behandlung von COVID-19 erwiesen."

Ein Leser schickte mir (später) einen anderen funktionierenden Link für den vollständigen Text hier.

50.  Können wir beginnen, die Punkte zwischen denen, die in betrügerischer Weise wirksame Behandlungen für Covid-19 unterdrückt haben, und denen, die die pandemische Krise aufrechterhalten wollen, um die Welt neu zu gestalten, zu verbinden? Heute, am 11. September, retweetete der Oxforder Epidemiologe Dr. Peter Horby, einer der Hauptverantwortlichen für die Recovery-Studie, bei der 396 Menschen, die eine Überdosis Hydroxychloroquin erhalten hatten, starben, einen Tweet des Weltwirtschaftsforums über die Umweltvorteile des Fahrradfahrens.  Horby fügte hinzu: "Das ist der Weg, den wir einschlagen müssen."

51.  Von Anthony Fauci, der vielleicht mehr als jede andere Person dazu beigetragen hat, den Wert von HCQ zu verunglimpfen und zu verhindern, dass Covid-Patienten wirksam behandelt werden, kommt eine Erklärung, die an die Stimmung des Weltwirtschaftsforums in #50 oben anzuknüpfen scheint.  Fauci macht für die Pandemie (die durch sein Handeln verlängert wird) den Menschen verantwortlich, der die Natur schädigt.  Und er schlägt vor, dass wir lernen müssen, anders zu leben, im Einklang mit der Natur.  


Und jetzt verstehe ich plötzlich, warum es so wichtig ist, zu behaupten, die Pandemie sei durch das Eindringen des Menschen in das Fledermausgebiet entstanden und nicht durch einen Laborunfall. Denn das menschliche Eindringen wird als Ursache für Covid-19 verantwortlich gemacht. (SARS-1, Ebola und SARS-2 sollen dadurch entstanden sein, dass Menschen zu nahe an Fledermäusen lebten, sie aßen und sich infizierten und so Epidemien auslösten - dies wurde jedoch weder für die SARS-Epidemie noch für die Ebola-Epidemien bewiesen). Dies ist nicht Fauci, der über die Natur schwärmt. Hier spricht Fauci, der Arzt Amerikas, darüber, dass die menschliche Bevölkerung und nicht das Fledermausvirus das eigentliche Problem darstellt.

Das folgende Zitat wurde am 3. September von Fauci und Morens in der Fachzeitschrift Cell veröffentlicht, und zwar im letzten Absatz:

"Die COVID-19-Pandemie ist eine weitere Erinnerung an das schnell wachsende Archiv historischer Erinnerungen daran, dass wir in einer vom Menschen dominierten Welt, in der unsere menschlichen Aktivitäten aggressive, schädliche und unausgewogene Interaktionen mit der Natur darstellen, zunehmend das Auftreten neuer Krankheiten provozieren werden. Wir bleiben auf absehbare Zeit gefährdet. COVID-19 ist einer der eindringlichsten Weckrufe seit über einem Jahrhundert. Es sollte uns dazu zwingen, ernsthaft und gemeinsam darüber nachzudenken, wie wir in besserer und kreativerer Harmonie mit der Natur leben können, auch wenn wir uns auf die unvermeidlichen und stets unerwarteten Überraschungen der Natur einstellen müssen."

Wollen sie damit andeuten, dass eine reduzierte menschliche Bevölkerung weniger anfällig für Pandemien sein wird? Oder dass die Landbevölkerung umziehen muss?


52.  Obwohl die berühmte Mehra/Desai-Lancet-Studie, in der behauptet wurde, HCQ und CQ verursachten einen enormen Anstieg der Todesfälle, vom Lancet-Redakteur als totale Fälschung entlarvt und am 4. Juni zurückgezogen wurde, verlinkt die Washington Post heute, am 11. September, auf ihre positive Geschichte vom 22. Mai über die Mehra/Desai-Studie - und verwendet sie als einzigen Beweis für eine weitere falsche Behauptung über die Gefährlichkeit von Hydroxychloroquin.

Und das, obwohl die WaPo am 2. Juni über Bedenken hinsichtlich der Authentizität des Papiers berichtete. Die New York Times hat mindestens drei Artikel über das gefälschte Mehra/Desai-Papier veröffentlicht, hier, hier und hier, und Sie wissen, dass die WaPo liest, was die NYT berichtet.

Sie kastrieren Kritik elektronisch, indem Sie sie schwer lesbar machen.  Ich habe den 9/11-Artikel in der WaPo kommentiert und seine grundlose Verunglimpfung von HCQ, in dem die WaPo ein gefälschtes Papier als Autorität anführte.  Ich habe das Online-Kommentarformular benutzt.  Ich bin ein Abonnent. Die WaPo hat meinen Kommentar abgedruckt, aber mein Kommentar scheint der einzige zu sein, dessen Worte über den rechten Rand hinausragen und abgeschnitten werden. Wie seltsam.

53.  Wenn alles andere fehlschlägt, würden Sie dann wirklich versuchen, einen Großteil des Weltvorrats an Hydroxychloroquin in die Luft zu jagen?

Nach Angaben der Taiwan English News:

Bei einer Explosion in einer pharmazeutischen Fabrik in Taoyuan City gab es am frühen Nachmittag des 20. Dezember zwei Verletzte und ein Feuer...

Die Liberty Times berichtet, dass die Fabrik Hydroxychloroquin-APIs herstellt und der zweitgrößte HCQ-Rohstofflieferant der Welt ist.

Eine andere Quelle berichtet dasselbe.  Das pharmazeutische Unternehmen heißt Sci Pharmtech Inc. Die Explosion war gewaltig und breitete sich auf fünf weitere Unternehmen aus.

54.  Großer Fehler. Sie wollten alle offiziellen Informationen über die Sicherheit von Hydroxychloroquin streichen.  Aber Sie haben vergessen, die CDC-Leitlinien zur Malariabehandlung zu entfernen, die immer noch die Wahrheit über das Medikament sagen. Ein zweiseitiges Informationsblatt ist online auf der CDC-Website verfügbar.  Es könnte verschwinden, nachdem ich dies veröffentlicht habe. In der CDC-Anleitung heißt es,

"Wer kann Hydroxychloroquin einnehmen? Hydroxychloroquin kann Erwachsenen und Kindern jeden Alters verschrieben werden. Es kann auch von schwangeren Frauen und stillenden Müttern sicher eingenommen werden.

Welche möglichen Nebenwirkungen hat Hydroxychloroquin? Hydroxychloroquin ist ein relativ gut verträgliches Arzneimittel. Die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen sind Magenschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen. Diese Nebenwirkungen können häufig durch die Einnahme von Hydroxychloroquin mit Nahrung gemildert werden. Hydroxychloroquin kann bei manchen Menschen auch Juckreiz verursachen. Alle Arzneimittel können einige Nebenwirkungen haben. Geringfügige Nebenwirkungen wie Übelkeit, gelegentliches Erbrechen oder Durchfall erfordern in der Regel kein Absetzen des Malariamittels. Wenn Sie Ihr Malariamittel nicht vertragen, wenden Sie sich an Ihren Arzt oder Ihre Ärztin; es stehen andere Malariamittel zur Verfügung.

Wie lange ist es sicher, Hydroxychloroquin zu verwenden? Das CDC hat keine Einschränkungen für die Verwendung von Hydroxychloroquin zur Vorbeugung von Malaria. Wenn Hydroxychloroquin über viele Jahre in höheren Dosen eingenommen wird, ist eine seltene Augenerkrankung namens Retinopathie aufgetreten. Menschen, die Hydroxychloroquin länger als fünf Jahre einnehmen, sollten sich regelmäßig einer Augenuntersuchung unterziehen.

Eine Überdosierung von Malariamitteln, insbesondere von Hydroxychloroquin, kann tödlich sein.
55.  Das brasilianische Gesundheitsministerium wurde auf Twitter zensiert, weil es den Bürgern in einem Tweet empfohlen hatte, sich frühzeitig gegen Covid behandeln zu lassen, da das Ergebnis umso besser sei, je früher sie behandelt werden. (Die schädliche US-Empfehlung lautet, zu Hause zu bleiben und nichts zu tun, bis man ins Krankenhaus muss).

https://twitter.com/estardepresso/status/1350596931295338509

Zitat Tweet

Dieser Tweet verstößt gegen die Twitter-Regeln zur Verbreitung irreführender und potenziell schädlicher Informationen über COVID-19. Twitter hat jedoch entschieden, dass es im Interesse der Öffentlichkeit sein kann, dass der Tweet zugänglich bleibt. Erfahre mehr

56.  Sie haben die WHO dazu veranlasst, die Empfehlung auszusprechen, dass HCQ nicht für Covid verwendet werden sollte, und zwar auf der Grundlage von sechs multizentrischen Studien, an denen mehr als 6.000 Patienten teilnahmen. Sechs!  Zahlreiche Studien mit weitaus größeren Patientenzahlen haben einen Nutzen gezeigt, aber diese wurden in der WHO-Studie nicht berücksichtigt.

Zu diesen sechs Studien (die etwa die Hälfte der von der WHO untersuchten Patienten ausmachen) gehören natürlich auch die Recovery- und die Solidarity-Studie, bei denen die Probanden eine Überdosis Hydroxychloroquin erhielten und bei denen die Sterblichkeit um 10-20 % höher war als bei den Placebo-Patienten, die keine Behandlung erhielten!

Damit bestätigt die WHO, dass es Patienten nicht gut geht, wenn man sie mit überhöhten Dosen vergiftet. Ich stimme zu, dass giftige Dosen von HCQ oder irgendetwas anderem niemals bei Patienten eingesetzt werden sollten.

Wird sich die WHO zu der einzigen wirklichen Frage äußern, nämlich dem Wert der Anwendung therapeutischer Dosen zu einem frühen Zeitpunkt im Krankheitsverlauf? Die Ergebnisse von über 200 Studien sprechen für sich selbst.

Warum erstatten die Familien der Probanden, die in diesen Studien gestorben sind, keine Anzeige? Wurden ihnen Informationen darüber vorenthalten, welche Medikamente ihre Familienmitglieder erhalten haben, um dies zu verhindern?

57.  Die Bill and Melinda Gates Foundation ist immer noch dabei, mit ihren schmutzigen Tricks Hydroxychloroquin zu verleumden. Eine weitere von der BMGF bezahlte Studie der Universität Washington behauptet, HCQ sei für die Frühbehandlung nicht hilfreich (obwohl Dutzende von Studien das Gegenteil beweisen). Wenn Sie das neue Papier sorgfältig lesen, erfahren Sie, dass HCQ tatsächlich geholfen hat, aber die Autoren die Daten manipuliert haben, um die statistische Signifikanz aufzuheben... und die Studie vorzeitig beendet haben.  Meine Analyse finden Sie hier.

58.  Es ist wichtig, weiterhin die Trommel zu rühren, die besagt, dass die Medikamente nicht nur nicht wirken, sondern obendrein gefährlich sind. Und so haben wir eine neue Meta-Analyse, die genau das tun soll.

Und so geht's:

1. Niemals zugeben, dass an den Studien, bei denen Patienten eine Überdosis Hydroxychloroquin oder Chloroquin verabreicht wurde, etwas falsch war.  Die Autoren bezeichnen die Recovery- und Solidarity-Studien, in denen den Patienten zunächst die vierfache normale HCQ-Dosis verabreicht wurde, sogar als "pragmatisch". Seltsame Wortwahl.

2.  Man wählt eine kleine Anzahl von Studien für die Meta-Analyse aus, so dass die Anzahl der Probanden in den Überdosis-Studien die Anzahl der Probanden in allen anderen Studien übersteigt. In diesem Fall waren 67 % aller Probanden in dieser Meta-Analyse (die etwa 14 von 233 Gesamtstudien umfasste) in die Studien zur Wiederherstellung und Solidarität bei Überdosierung eingeschlossen worden. Zwei weitere Überdosis-Studien wurden einbezogen: PATCH und Remap-CAP. (PATCH wurde nach der Aufnahme von nur 5 Probanden abrupt beendet, nachdem die anderen Studien zur Überdosierung bekannt geworden waren).

3.  Da die drei Überdosis-Studien (mit Ausnahme von PATCH, in der keiner der 5 Probanden starb) einen höheren Anteil an Todesfällen in den Hydroxychloroquin-Armen als in den Placebo-Armen aufwiesen und mehr als zwei Drittel der Probanden für diese Meta-Analyse lieferten, konnten die Autoren der Meta-Analyse den Schluss ziehen, dass die Anwendung von HCQ mit höheren Todesraten verbunden ist als die Anwendung von gar nichts.  

4.  Unglaublich, dass die toxischen Dosen, die in 4 der ausgewählten Studien verwendet wurden, beschönigt werden, indem sie als "relativ hohe Dosen" bezeichnet werden und niemals ein Zusammenhang zwischen diesen Dosen und den erhöhten Sterberaten hergestellt wird.

5.  Seltsam ist auch, dass Forscher aus den einbezogenen Studien, deren Daten in dieser Studie verwendet wurden, als Koautoren aufgeführt sind.  Es gibt 94 Koautoren, die alle das endgültige Papier unterschrieben haben (d. h. die Forscher, die die Überdosis untersucht haben, hatten die Möglichkeit, die Formulierung dieses Papiers so zu gestalten, dass sie ihren Hintern in Bezug auf ihre Überdosis-Studien schützen konnten).

6.  Viele dieser Prüfer haben finanzielle Interessen an Produkten und/oder Unternehmen, die neue Produkte herstellen, für die Hydroxychloroquin ein billiger Konkurrent wäre.

Hier ist die neue Studie.

Mortalitätsergebnisse mit Hydroxychloroquin und Chloroquin in COVID-19 aus einer internationalen kollaborativen Meta-Analyse von randomisierten Studien

Cathrine Axfors,
Andreas M. Schmitt,
[...]
Lars G. Hemkens
Band 12, Artikel Nummer: 2349 (2021)  
https://www.nature.com/articles/s41467-021-22446-z
"Die Ergebnisse für Hydroxychloroquin werden von RECOVERY und WHO SOLIDARITY dominiert, zwei sehr pragmatischen Studien, in denen relativ hohe Dosen verwendet wurden und die 4716 bzw. 1853 Patienten einschlossen (67 % des gesamten Stichprobenumfangs). Die kombinierte OR auf die Gesamtmortalität für Hydroxychloroquin beträgt 1,11 (95% CI: 1,02, 1,20)..."


 Hier gebe ich den Text wieder, der mir unter einem Pseudonym von erfahrenen Wissenschaftlern zugesandt wurde. Ich kenne die Autoren nicht, bin ihnen aber sehr dankbar, da sie mir bei meiner Suche nach Wahrheit während der gesamten Krisenzeit seit Anfang 2020 mit kritischen Texten und fundierten Quellen oft sehr geholfen haben.

(Leider konnte ich die Grafiken in den Text nicht einsetzen -pardon)

 

HIV und AIDS

– was zum Welt-AIDS Tag 2023 (wieder) nicht gesagt wurde 

 

Die folgenden Daten, Erklärungen, Fragen und wissenschaftlichen Hinweise ermöglichen, das zu durchleuchten, was uns "VIROLOGEN" und Geschäftemacher mit der Angst seit einigen Jahrzehnten vorführen.  Die Lektüre lohnt sich wieder einmal!

 

Auch zum diesjährigen Welt-AIDS Tag sind 4 Dinge wahr:

  1. Niemand kann 1500mg - 1800mg AZT (Zidovudin) pro Tag(!) über Monate hinweg überleben. Das war die Dosis mit der man schwer drogenabhängige, multiple an Geschlechtskrankheiten erkrankte Homosexuelle in den USA ab Mitte der 1980er Jahre behandelt hat.
  2. Es sind viel zu wenige CD4 Zellen mit HIV infiziert, als dass dies den Abfall der CD4 Zellenzahl beim echten AID Syndrom, also bei jenen schwer drogenabhängigen, multiple an Geschlechtskrankheiten erkrankten Homosexuellen nach jahrelangen Drogenmißbrauch, erklären könnte. Tatsächlich (und in der Wissenschaft unbestritten) sterben beim echten AID Syndrom in der überwiegenden Mehrzahl die nicht mit HIV infizierten CD4 Zellen. Das ist das seit fast 30 Jahren ungelöste Bystander-Zellen Rätsel des AID Syndroms.
  3. Es gibt weiterhin keinerlei Belege für die der derzeitigen Theorie nach mindestens erforderlichen 13 fast zeitgleichen Zoonosen von 3 unterschiedlichen Affenarten um 1930 herum in Zentralafrika , d.h. den fast zeitgleichen Sprung von SIV von 3 unterschiedlichen Affenarten nach HIV-1 und HIV-2 beim Menschen. Niemand weiß wie alt SIV ist und dementsprechend weiß niemand wie alt HIV ist. Das AID Syndrom gibt es aber erst seit den 1980er Jahren.
  4. Der sehr kleine HI Virus mit ca. 9000 Basenpaaren mutiert so schnell, dass jeder HIV+ gemessene Mensch seine eigenen Virusvarianten trägt. Wie kann es dann immer derselbe molekulare Mechnismus sein, der 15 - 20 Jahre später zu dem AID Syndrom führen soll?

 

Diese und andere Ungereimtheiten der Virushypothese des AID Syndroms (AIDS) sind gut belegt und seit Jahrzehnten bekannt. Dennoch fehlt weiterhin jede wissenschaftliche Diskussion zum HIV=AIDS Dogma. Die volle Bedeutung dieser 4 Wahrheiten erkennt man erst, wenn man wieder gelernt hat, zwischen HIV und dem AID Syndrom zu unterscheiden.

Man feiert stattdessen die mutmaßlich antiretrovirale "Therapie", die ein Leben lang(!) genommen werden soll. Dabei unterschlägt man, dass man die Dosis über die Jahrzehnte dramatisch gesenkt hat und zugleich zu weiterhin toxischen, aber deutlich weniger toxischen Substanzen als in den 1990er Jahren, übergegangen ist. Und siehe da, die so behandelten Menschen leben länger. Viele der ehemaligen "Wundermittel", die sich durch schwerste Nebenwirkungen auszeichneten, sind still und heimlich vom Markt verschwunden.
 

HIV war der Beginn des Viruswahns. Die AID Syndrom Panik war die Blaupause für alle weiteren Fakedemien durch unterstellte neue Erreger aus einer Zoonose. Es folgten BSE, diverse Schweine- und Vogelgrippen, MERS, SARS(1) und SARS-CoV2 bis zu den Affenpocken, die aber wieder leise verschwunden sind.

 

HIV hat man, ohne jede objektive Erkrankung oder Symptome, wenn ein Test positiv ist. Der positive Test definiert die Krankheit, ohne jedes Symptom. Das fing mit HIV an. Die meisten Menschen wissen gar nicht, dass HIV ein sogenannter Lentivirus ist (slow virus), der erst nach 15 - 20 Jahren zu Symptomen führen soll. Nur, dann hat man der derzeitigen Doktrin nach schon 15 - 20 Jahre lang schwere Zellgifte in Form der sogenannten antiretroviralen "Therapie" zu sich genommen und der Körper ist schwer geschädigt. Die sogenannten HIV-assoziierten Schäden entsprechen 1:1 den dokumentierten schweren Nebenwirkungen der "Therapie" und sie habe nichts mit den opportunistischen Infektionen zu tun, die 15 - 20 Jahre nach einem positiven HIV Test auftreten sollen.

HIV ist keine Erkrankung und der HI Virus hat nichts mit dem AID Syndrom zu tun, diesem Katalog von ca. 30 schon lange bekannten Krankheiten, die nach Jahren der schweren Drogenabhängigkeit, des Drogen- und Alkoholmißbrauchs, des Antibiotikamißbrauchs und langjähriger Mangelernährung auftreten. So wie es bei Homosexuellen in den USA Anfang der 1980er Jahre der Fall war. HIV positiv oder HIV negativ hat soviel mit einer Erkrankung zu tun wie die Frage, ob jemand blonde oder schwarze Haare hat. Nach einigen Wochen mit 1800mg AZT pro Tag(!) ist man schwer krank, egal welche Farbe die Haare haben.

Gemäß des allgemeinen Kenntnisstandes, wie er in wissenschaftlichen Zeitschriften veröffentlicht ist, ist die jetzt fast 40 Jahre alte HIV=AIDS Hypothese nicht einmal mehr plausibel. Wir möchten deshalb zum Welt-AIDS Tag 2023 auf einige Veröffentlichungen hinweisen, die so gar nicht in das Bild von der Rundum-Erfolgsstory passen, das von den Medien und Interessenvertretern der Pharmalobby von HIV und AIDS gezeichnet wird.

Die hier zitierten Veröffentlichungen sind Medizinern, Virologen und Molekularbiologen bestens bekannt. Viele Aspekte darin sind unstrittig, finden aber keinen Eingang in die Berichterstattung.

 

Eine Anmerkung zum Kontext:

Bei HIV handelt es sich um einen Virus der Gattung Lentiviren aus der Familie der Retroviren. Das sind Viren deren genetische Information als RNA und nicht, wie z.B. beim Menschen, als DNA gespeichert ist. HIV soll durch Blut oder Sperma übertragen werden und zählt zu den sexuell übertragbaren Krankheiten (STD, sexually transmitted disease). Eine Infektion mit diesem Virus soll nach 15 – 20 Jahren zu einer Schwächung des Immunsystems führen, so dass die Betroffenen beginnen u.a. an sogenannten opportunistischen Infektionen zu leiden. Das hat man dann AID Syndrom genannt, Acquired Immunodeficiency Syndrome. Die Liste dieser ca. 30, auch AIDS-definierend genannten, klassischen Krankheiten ist über die Jahre mehrfach erweitert worden und umfasst neben der Tuberkulose auch Gewichtsverlust, länger anhaltendes Fieber oder Durchfall. Der derzeitigen Theorie nach ist das HI Virus durch mehrfache Zoonosen (derzeit 13fach) in Zentral-Afrika von 3 Affenarten (dort SI Virus genannt) um 1930 herum auf den Menschen als neuen Wirt übergesprungen. Zuerst zeigte es  sich, derselben Theorie nach, um 1980 herum in den USA in einer Population von schwer drogenabhängigen, mehrfach klassisch infizierten homosexuellen Männern. Das ist wichtig, denn vorher gab es kein AIDS, erst ab 1980. Es gab schon lange die ca. 30 klassischen Krankheiten, die aber nun unter neuem Label (AIDS) durch HIV verursacht worden sein sollten. Als Biomarker für die Stärke des Immunsystems nimmt man in der Diagnose die CD4-Zellenzahl. Das sind Zellen des Immunsystems des Menschen, die man zählt und deren abnehmende Anzahl das Fortschreiten der Krankheit zeigen soll. HIV selbst wird durch PCR oder durch Antikörper gegen das HI Virus nachgewiesen. 

 

Wo ist nun das Problem? 

 

Das Problem ist, dass bis auf die sehr kranken, schwerst drogenabhängigen Homosexuellen in den USA, die es wirklich gab, und die diagnostischen Methoden, die es tatsächlich gibt, zu jeder anderen, einzelnen Aussage zur Herkunft und zur Wirkung von HIV jeglicher Beweis fehlt.

 

Die meisten dieser Menschen in den 1980er Jahren in den USA waren auch ohne neuen Virus schwerkrank. Einerseits die Drogen, neben Heroin und Kokain in der Schwulenszene vor allem Nitrite (Poppers), und andererseits multiple Infektionen wie Syphilis, Gonorrhoe, Hepatitis A und B, Herpes, CMV usw. durch häufigen ungeschützten Analverkehr.

“Results of our study suggest that white Southern male homosexuals without clinical evidence of AIDS who patronize "gay bars" may have significant zinc deficiency and moderately depressed T-helper/T-suppressor cell ratios. No single causative factor could be identified to explain the significantly low zinc and elevated copper levels measured in whole blood, as well as the depressed OKT4/OKT8 cell ratios. Seventy-four percent of the homosexual male subjects were "recreational" drug abusers, 81% used inhalant nitrites routinely, and 41% routinely treated themselves with antibiotics. Eighty-one percent practiced active and/or passive penile-oral insertion, and 55.5% practiced both active and passive anal intercourse. Of the latter, 19% reported anal bleeding. Clinically inapparent, though statistically significant, borderline immunodeficiency and aberrant zinc and copper levels may be a consequence of multiple factors comprising the gay bar life-style.

 

Ausreichend bewiesen ist dagegen die Toxizität (Giftigkeit) der angeblichen antiretroviralen Therapie (ART, teilweise auch als HAART für highly active antiretroviral therapy bezeichnet). Deren Nebenwirkungen sind von den mutmaßlichen Wirkungen eines Virus nicht zu unterscheiden, wie man expressis verbis in den Veröffentlichungen nachlesen kann.

Inzwischen soll ein HIV Nachweis die Krankheit definieren, von AIDS selbst spricht man kaum noch. HIV wäre die einzige Krankheit, die keinerlei Spontanheilung kennt und die in 100% aller behandelten Fälle chronisch wird. Zudem dienen Antikörper bei diesem Virus nur zur Krankdefinition der Betroffenen, der aktuellen Theorie nach sind sie ansonsten wirkungslos. Deshalb bedarf es einer lebenslangen Therapie, so die Theorie.

 

Es fängt damit an, dass niemand weiß, wie der HI Virus zu einer Verminderung der CD4 Zellen und damit definitionsgemäß zu AIDS führen soll. Vgl.

“HOW DOES HIV-1 CAUSE AIDS?  As is apparent from this article and the rest of the collection, in the 25+ years since its discovery, we have learned an enormous amount about HIV, but we still cannot answer the one big question: How does HIV-1 cause AIDS?”

 

Even if we knew the mechanism of HIV-mediated cell killing, we would not know how HIV-1 causes CD4+ T-cell decline and AIDS in humans. The observation that virus and cell turnover rates in various SIVs in their natural hosts (such as SIVsm in sooty mangabeys), which do not progress to AIDS, are essentially identical to those in humans, who do progress, implies that cell killing alone cannot account for AIDS pathogenesis. Indeed, this result is consistent with the high natural turnover rate of activated effector memory helper T cells, the primary target for HIV-1 infection, on the order of 1010 cells per day, of which only a small fraction are infected after the initial primary infection phase.”

 

Es sind viel zu wenige Zellen infiziert, als dass man damit eine Abnahme der CD4-Zellenzahl erklären könnte. Dazu kommt das bystander cell problem, es sterben vor allem die nicht-infizierte Zellen. Welchen Sinn ergibt das? Beides ist seit mehr als 25 Jahren in der Wissenschaft bekannt.

  • Finkel et al.Apoptosis occurs predominantly in bystander cells and not in productively infected cells of HIV- and SIV-infected lymph nodes.“, Nat Med. 1995Feb;1(2):129-34,
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7585008

We show here, using in situ labelling of lymph nodes from HIV-infected children and SIV-infected macaques, that apoptosis occurs predominantly in bystander cells and not in the productively infected cells themselves.”

“Nonetheless, a number of important issues concerning the pathogenesis of HIV infection remain unresolved. For example, it remains unclear how CD4+ T cells are lost after HIV infection. The low frequency of infected cells seen even in advanced infection implies that a direct cythopathic effect of HIV on infected CD4+ T cells cannot explain their disappearance.

  • Muro-Cacho et al. „Analysis of apoptosis in lymph nodes of HIV-infected persons. Intensity of apoptosis correlates with the general state of activation of the lymphoid tissue and not with stage of disease or viral burden.“, J Immunol May 15, 1995, 154 (10) 5555-5566; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7730654
“Taken together, these results indicate that the increased intensity of the apoptotic phenomenon in HIV infection is caused by the general state of immune activation, and is independent of the progression of HIV disease and of the levels of viral load”

“However, these attributes - singly and in combination - are shown here to be inadequate to explain the latency, immunological damage, and clinical dynamics of the disease of AIDS. The virological paradigm cannot explain the disease-free period (clinical latency); the mechanism and dynamics of CD4 T cell loss; the reason for the onset of disease at a given time-point; the relationship of CD4 T cell loss to AIDS-type disease; nor the idiosyncratic constellation of immunological and clinical phenomena that comprise AIDS as a unique syndrome.”

The mechanism by which HIV causes depletion of CD4+ T cells in infected individuals remains unknown. Numerous theories have been proposed, but none can fully explain all of the events observed to occur in patients”

With a limited number of infected cells and vastly disproportionate apoptosis in HIV infected patients, it is believed that apoptosis of uninfected bystander cells plays a significant role in this process.”
The number of HIV infected cells in patients is relatively low and cannot solely account for the loss of CD4 cells in vivo. Hence, it is believed that the loss of CD4 cells during HIV infection is due to the process of bystander apoptosis induction.”

Apoptosis mediated by HIV infections is more complex than previously thought. A role of both host and viral factors in this phenomenon is becoming increasingly evident.”

 

Man hat keine Ahnung wie das HIV Virus zu AIDS führen soll. Das eröffnet natürlich Räume für reichlich Forschung und zahlreiche Mutmaßungen. Die Virologen dürfen nach Herzenslust mutmaßen, sie sind ja niemandem Rechenschaft schuldig. Nur eines ist ihnen verboten, das Dogma HIV=AIDS in Zweifel zu ziehen.

Kaum jemand weiß heute noch, dass schon in 1984 70% der Erwachsenen mit Kaposi-Sarkom, einer AIDS-definierenden Krebsart, keinen positiven HIV Nachweis zeigten,

  • Gallo  et al., “Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk for AIDS.”, Science. 1984 May 4;224(4648):500-3, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6200936

[Table 1. Detection and isolation of HTLV-III from patients with AIDS and pre-AIDS]

 Grafik kann hier nicht wiedergegeben werden, (WW)

 

Das waren dieselben Menschen, deren Körper durch jahrelangen Mißbrauch von Nitriten (Poppers) und anderen Drogen zerstört worden war.

Niemand weiß, was alles die CD4-Zellenzahl beeinflußt. Sogar Sonnenbrand, soll in Afrika häufiger vorkommen, erniedrigt diesen Biomarker. Ebenso klassische Infektionen, wie z.B. die AIDS-definierende Tuberkulose.

OKT4+ helper T cells were reduced and there was a significant decrease in the OKT4/OKT8 ratio.”

[OKT4+ ist eine ältere Bezeichnung für CD4+]

  • Skogmar et al., “CD4 Cell Levels during Treatment for Tuberculosis (TB) in Ethiopian Adults and Clinical Markers Associated with CD4 Lymphocytopenia”,  PLoS One. 2013; 8(12): e83270, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24358268

“In total, 1116 TB patients were included (307 HIV-infected). Among 809 HIV-negative patients, 200 (25%) had subnormal CD4 cell counts (<500 cells/mm(3)), with <350 cells/mm(3) in 82 (10%) individuals. CD4 cell levels increased significantly during the course of ATT in both HIV+ and HIV- TB-patients, but did not reach the levels in healthy subjects.”

 

Auch die Erholung der CD4 Zellenzahl nach einer anti-Tuberkulose Behandlung in HIV-negativen Menschen zeigt, dass Tuberkulose diesen Bio-Marker beeinflußt.

“Inclusion criteria were as follows: …

 (4) seronegative for human immunodeficiency virus (HIV)”

 

“After 2 months of intensive phase anti-TB treatment, a reduction in the percentage of CD4+ T cells showed a significant restoration similar to that of controls.”

 

Diese Tatsachen sind seit langem bekannt, vgl.

We evaluated 85 human immunodeficiency virus (HIV)-negative patients with tuberculosis for clinical features and CD4 cell counts. Thirty-seven patients had low CD4 cell counts (mean +/- SD, 341 +/- 116 cells/microL), and 48 patients had normal CD4 cell counts (mean +/- SD, 830 +/- 254 cells/microL).”

The CD4 cell counts returned to normal levels in most patients after 1 month of therapy.

“We confirmed previous studies demonstrating that CD4 cell counts are depressed in HIV-negative patients with tuberculosis

 

Der Biomarker “CD4-Zellenzahl” macht offensichtlich keinen Sinn, besonders nicht in Afrika mit vielen Tuberkulose-Kranken. Niemand weiß, was die normale CD4-Zellenzahl bei einem HIV-negativen Menschen ist.

1.5% and 6% respectively had baseline counts below 350 cells/μl and 1.5% and 2.5% below 250 cells per μl. Transient dips to below 250 cells/μl were observed in seven individuals, with two individuals having  persistently low CD4 counts over more than one year.

 „In common with neighbouring countries, HIV-negative populations in Malawi have CD4 counts considerably lower than European reference ranges, and healthy individuals may have persistently or transiently low counts. Within Malawi, ranges differ according to the selected population.“

 

Die CD4 Zellenzahl schwankt auch mit der Jahreszeit, vgl.

  • Gomo et al.,Predictors and reference values of CD4 and CD8 T lymphocyte counts in pregnancy: a cross sectional study among HIV negative women in Zimbabwe.”, Cent Afr J Med. 2004 Jan-Feb;50(1-2):10-9, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15490719

“The late rainy season was associated with higher CD4 counts…”

“Gestational age, gravidity, micronutrient status and season influence T lymphocyte subset levels and need to be considered when designing clinical management and intervention strategies for pregnant women. The data underscores the need for local reference values.“

 

Diese Ergebnisse sind wichtig, denn zum einen dient die CD4-Zellenzahl inzwischen als Surrogat für eine AIDS Diagnose und zum anderen definiert man anhand dieser Zahl sogenannten Long Term Non Progressors (LTNP). Das sind Menschen, die zwar HIV+ gemessen wurden, aber auch nach Jahren keinerlei Anzeichen einer AIDS-definierenden Krankheit oder einer niedrigen CD4-Zellenzahl zeigen.

Unter einer CD4-Zellenzahl von 500 Zellen/μL empfehlen die Deutsch-Österreichische Leitlinien zur antiretroviralen Therapie der HIV-1-Infektion schon mal mit der Therapie anzufangen, und das auch bei vollkommen symptomfreien Menschen.

Bei allen Patienten mit weniger als 500 CD4-Zellen/μL soll eine Therapie erfolgen. Die Dringlichkeit des Therapiebeginns  (binnen  Tagen,  Wochen  oder  Monaten) erhöht  sich  in  Abhängigkeit  von  der  CD4+-Zellzahl:  Je niedriger die CD4+-Zellzahl, desto dringlicher die Therapie. Bei weniger als 200 CD4+-Zellen steigt das Risiko opportunistischer Folgeerkrankungen erheblich, und Morbidität und Mortalität bleiben trotz  erfolgreicher  Therapie  erhöht  (22),  der  Behandlungsbeginn  ist  daher  dringlich.    Bei  Vorliegen bestimmter   opportunistischer   Infektionen   sollte   die   ART   wegen   des   Risikos   eines Immunrekonstitutionssyndroms  verzögert  begonnen  werden.  Diesbezüglich  wird  auf  die  DAIG-Leitlinie Opportunistische Infektionen verwiesen.“

 

Bevor die "moderne Medizin" begann, den Biomarker "CD4-Zellenzahl" zur "Diagnose" des AID Syndroms zu verwenden, nutzte man einen Katalog von ca. 30 klassischen Krankheiten zur Definition des AID Syndroms. Dieser Katalog wurde mehrfach erweitert und die Statistik aufgbläht. Vgl.

[Abbildung 6]

 Kann hier leider nicht wiedergegeben werden (WW)

 

Abbildung 6 zeigt die Fallzahlen des AID Syndroms (nicht HIV!). 1993 differenzierte die CDC letztmalig die Fallzahlen nach den unterschiedlichen Definitionen des AID Syndroms. Danach wurde die Kurve nur noch ohne Unterscheidung als einfarbige, steigende Kurve gezeigt, ohne Referenz auf die erweiterten Definitionen. Nach der Definition des AID Syndroms von vor 1987 war das AID Syndrom ab 1992 schon wieder am verschwinden.

Inzwischen werden AIDS-definierende Krankheiten nicht mehr zur AIDS Diagnose herangezogen, sondern man verläßt sich allein auf die CD4-Zellenzahl. Ab ca. 200 Zellen/μL hat man AIDS, unabhängig von jedem Symptom. Das macht sich auch in der Statistik besser. Jede beliebige Infektion kann die CD4-Zellenzahl erniedrigen.

Aber, man sieht keinen Zusammenhang zwischen der CD4-Zellenzahl und der sogenannten Viruslast, die durch quantitatives PCR bestimmt werden soll und mit der man HIV+ gemessene Menschen in den Test-Wahnsinn treibt.

„Despite this trend across broad categories of HIV RNA levels, only a small proportion of CD4 cell loss variability (4%-6%) could be explained by presenting plasma HIV RNA level.”

 

Und was sind nun die Folgen dieser Therapie, die von Ärzten häufig mit dem Zusatz „segensreich“ versehen wird und die die Menschen vor einem schleichenden Tod bewahren sollen? Die Liste ist lang, vgl.

Bleeding Events

Bone Density Effects

Bone Marrow Suppression

Cardiac Conduction Effects

Cardiovascular Disease

Cholelithiasis

Diabetes Mellitus and Insulin Resistance

Dyslipidemia

Gastrointestinal Effects

Hepatic Effects

Hypersensitivity Reaction

Excluding rash alone or Stevens-Johnson syndrome

Lactic Acidosis

Lipodystrophy

Myopathy/Elevated Creatine Phosphokinase

Nervous System/Psychiatric Effects

Rash

Renal Effects/Urolithiasis

Stevens-Johnson Syndrome/Toxic Epidermal Necrosis

 

Diese Liste ist eher zu kurz als zu lang, da man einige allzu toxische Substanzen wie Didanosin (ddI), Stavudin (d4T), Fosamprenavir (FPV), Indinavir (IDV), Nelfinavir (NFV), Saquinavir (SQV) und Tipranavir (TPV) inzwischen nicht mehr einsetzt. Davor waren sie jahrelang in Gebrauch, mit katastrophalen Folgen für die damit behandelten Menschen.

Was passiert, ist, dass die mutmaßliche Therapie die menschlichen Zellen schädigt. Insbesondere die auch in den Kombinationstherapien enthaltenen Nukleosid- und Nukleotidanaloga (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors, NRTI) schädigen die Mitochondrien, d.h. die Energielieferanten der menschlichen Zellen. Das führt zu einer Vielzahl von unterschiedlichen Gewebeschäden.

“In 1988, the suggestion that the first antiretroviral drug, zidovudine, was the potential cause of muscle pathology in HIV-infected persons resulted in structural and biochemical patient studies demonstrating acquired mitochondrial dysfunction. Assessment of subsequent nucleoside analog reverse transcriptase inhibitor (NRTI) antiretroviral drugs has indicated that mitochondria are a common target of NRTI toxicity in multiple tissues, leading to a wide variety of pathology ranging from lipodystrophy to neuropathy. Overwhelmingly, these complications have emerged during post-licensing human studies.”

“Millions of patients have been treated with mitochondrially toxic NRTIs and these drugs remain the backbone of antiretroviral rollout in much of sub-Saharan Africa.”

 

“A shift from AIDS-related causes of morbidity and mortality to non-AIDS causes such as non-AIDS malignancy, liver cirrhosis, end stage renal disease and serious cardiovascular events occurred in HIV patients nearly one decade ago due to use of potent antiretroviral therapy.”

“Consistent with two other reports which included participants with lower CD4+ counts, we show that grade 4 events are a major source of morbidity among participants with HIV [26, 27]. Among the participants in our cohort, all of whom had CD4+ counts ≥ 300 cells/mm3 at study entry, the rate of grade 4 events was 3 to 6 times higher than AIDS, CVD (expanded to include less serious events and CVD events that did not meet ERC criteria) or non-AIDS cancer considered separately and was higher than the rate for these three outcomes considered as a single composite outcome.”

Everyone in our investigation was taking suppressive ART. Thus, we can only speculate whether the grade 4 events are due to underlying HIV disease or to ART.

 

Stand 2018. Aber an diesen Erkenntnissen ist nichts neu. Schon die ersten Therapieversuche mit AZT [Zidovudin] waren eine vollständige Katastrophe. Da AZT das blutbildende Knochenmark zerstört, überlebten zahlreiche Probanden nur durch Bluttransfusionen. Die Dosierung in diesem Versuch betrug 250mg AZT alle 4 Stunden, oder 1500mg AZT pro Tag!

  • Richman et al.,The toxicity of azidothymidine (AZT) in the treatment of patients with AIDS and AIDS-related complex. A double-blind, placebo-controlled trial”, N Engl J Med, 1987 Jul 23;317(4):192-7, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3299090/

Twenty-one percent of AZT recipients and 4 percent of placebo recipients required multiple red-cell transfusions (P less than 0.001). Neutropenia (less than 500 cells per cubic millimeter) occurred in 16 percent of AZT recipients, as compared with 2 percent of placebo recipients (P less than 0.001).”

Although a subset of patients tolerated AZT for an extended period with few toxic effects, the drug should be administered with caution because of its toxicity and the limited experience with it to date.”

Der Versuch von Fischl und Richmann aus 1986/87 (Burroughs-Wellcome Trial) ist berüchtigt, denn es kam mehrfach zu einem Austausch von Pillen zwischen der Placebo Gruppe und der AZT Gruppe. Die Probanden poolten ihre Pillen und man muß davon ausgehen, dass auch Mitglieder der Placebo Gruppe Zugang zu AZT hatten. Der Versuch wurde frühzeitig unblinded, so dass am Ende alle Teilnehmer AZT nahmen. Der Versuch wurde 1994, in geänderter Versuchsanordnung und niedrigerer Dosierung, wiederholt (Seligmann et al., 1994, siehe unten), mit denselben katastrophalen Folgen für die Teilnehmer.

Wenn nach 44 Wochen Therapie 27% der Behandelten verstorben sind, dann ist das kein Grund die Therapie zu hinterfragen, sondern allein ein Beweis, wie gefährlich der Virus ist?

“Through a compassionate plea program (Treatment Investigational New Drug), 4805 patients with acquired immunodeficiency syndrome who previously had experienced Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) received zidovudine (Retrovir, formerly azidothymidine [AZT]). Overall survival at 44 weeks after initiation of therapy was 73% (+/- 2.1%).

The results of Concorde do not encourage the early use of zidovudine in symptom-free HIV-infected adults. They also call into question the uncritical use of CD4 cell counts as a surrogate endpoint for assessment of benefit from long-term antiretroviral therapy.”
In all, 99 Imm and 38 Def participants stopped trial capsules because of adverse events. In only 16 Imm and 2 Def was haematological toxicity the main reason; in the rest it was predominantly gastrointestinal or neurological symptoms (headache) or malaise (table 6). One or more blood transfusions were received by 18 Imm and 11 Def while they were taking trial capsules.”

 

Auch hier überlebten einige der Probanden nur durch Bluttransfusionen, da AZT die blutbildenden Zellen im Knochenmark schädigt. Gegenüber den 1000 mg AZT täglich im CONCORDE Trial hat man heutzutage die Dosen der angeblichen Therapie dramatisch reduziert und man ist häufig zu weniger toxischen Substanzen als AZT übergangen. Und siehe da, die so therapierten Menschen leben länger. Dennoch wird auch AZT weiterhin eingesetzt, u.a. bei der Behandlung von Kindern.

Eine Zeit lang hat man die durch die Medikamente verursachten Erkrankungen beschönigend als HIV-assoziiert oder HIV-related bezeichnet. Sie entsprechen aber nicht den sogenannten opportunistischen Infektionen, d.h. den AIDS-definierenden Krankheiten, die nach 15 - 20 Jahren auftreten sollen (slow virus Hypothese). Deshalb ist man inzwischen dazu übergegangen, sie als Non-HIV Ko-Morbiditäten zu bezeichnen. Diese sind zahlreich.

  • Maggi et al.,Clusterization of co-morbidities and multi-morbidities among persons living with HIV: a cross-sectional study.”, BMC Infect Dis. 2019 Jun 25;19(1):555, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31238916

“Non-HIV co-morbidities included: cardiovascular disease, diabetes mellitus, hypertension, oncologic diseases, osteoporosis, probable case of chronic obstructive pulmonary disease (COPD), hepatitis C virus (HCV) infection, psychiatric illness, kidney disease.”

 

“Table 1 - Characteristics of 1087 patients enrolled in the Cluster Project: Years since ART initiation 9.0 (4.0–16.0)”

“The most frequent co-morbidity was dyslipidemia (55.3%), followed by hypertension (31.4%), COPD (29.4%), hepatitis C virus (HCV) infection (25.4, 5.5% with detectable HCVRNA), psychiatric illness (10.3%), diagnosis of osteopenia/osteoporosis (10.1%), diabetes (6.1%), and renal impairment (4.8%); 95 (8.7%) subjects had history of non-AIDS-defining cancer. Forty-nine patients (4.5%) had pCVD events.“

“Our data evidence that, in spite of mean age lower than 50, co-morbidity was the rule among our PLWH (82%), and that more than 50% of our patients were multi-morbid. Moreover, about 30% of them had three or more chronic non-HIV related conditions, thus confirming recent data provided by other studies in the field.”

 

  • Hernández et al.,Increased incidences of noninfectious comorbidities among aging populations living with human immunodeficiency virus in Ecuador: a multicenter retrospective analysis.”, HIV AIDS (Auckl). 2019 Apr 1;11:55-59, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31114389

“The average age at HIV diagnosis was 34.1 years old and cART in average was started 15.9 months after HIV-diagnosis. Recruited patients were receiving cART for an average of 59.2±40.2 months. Only 9.9% (n=50) of the patients did not show any NICMs [noninfectious comorbidities]. Diabetes and pre-diabetes was found in 6% (n=30) and 16.3% (n=82) patients, respectively; however, dyslipidemia and overweight/obesity was frequent, as they affected 41.4% (n=208) and 36.4% (n=183) patients, respectively.”

Conclusion: Prevalence of NICMs among subjects under cART was greater than that reported among the Ecuadorian general population, therefore specific public health actions are required to make patients aware of and prevent NICMs among PLHIV in Ecuador.”

 

 

Die Non-HIV Ko-Morbiditäten entsprechen 1:1 den Nebenwirkungen der angeblichen Therapie.

 

In der Presse darf zu diesen schweren, letztendlich tödlichen Komorbiditäten kräftig spekuliert werden. Als Virologe ist man niemandem Rechenschaft schuldig.

„Liegen bereits Erkenntnisse vor, ob eine langjährige Infektion und Einnahme der Tabletten verstärkt zu bestimmten Begleiterkrankungen führen?
Es gibt verschiedene Forschungsprojekte, die sich mit dieser Frage beschäftigen. Wir wissen, dass Bluthochdruck, Diabetes Mellitus und Osteoporose häufiger und bereits in jüngerem Lebensalter auftreten. Das hängt vermutlich damit zusammen, dass bei Infizierten – auch wenn sie mit Medikamenten die Viruslast gering halten – das Immunsystem ständig stimuliert wird. Das löst eine Entzündungsreaktion aus, die all diese Erkrankungen begünstigt.“

 

Die Medikamente wirken, aber ein adhoc unterstelltes erhöhtes Entzündungsniveau führt zu den Krankheiten, die 1:1 den Nebenwirkungen der angeblichen Medikamente entsprechen? In den Interviews mit der Frankfurter Rundschau ist das so.

Die tödlichen Folgen der antiretroviralen Therapie zeigen sich am deutlichsten bei fehldiagnostizierten HIV-negativen Menschen, vgl.

“Earlier this month, Malone, 59, was summoned to his doctor's office. He listened as the doctor delivered the stunning news: He is HIV negative.”

"’An HIV-positive person can have good T-cell counts and undetectable viral loads over a long period of time," Pridmore said. "And in this case, the patient exhibited symptoms that could be consistent with an HIV diagnosis.’"

In a September 2003 letter from Karp, Malone was classified as "permanently disabled and unable to work or participate in any stressful situation whatsoever." His medical prognosis was deemed "very poor." The letter said Malone was being treated for 20 medical conditions, the first condition being HIV. The sixth item on the list, nausea and vomiting, was said to be "related to condition 1”."

„Malone, who is thin and voluble and walks with a cane, said that he attributed his frequent nausea, vomiting, diarrhea and weight loss to being HIV-positive.

 

Die Vermutungen, die Dr. Rockstroh in dem Interview mit der Frankfurter Rundschau wiedergibt, sind tödlicher Unsinn. Genau wie das von der Medizin ebenfalls adhoc unterstellte Immunrekonstitutionssyndrom, das an Patientenverachtung wohl kaum zu überbieten ist. Die behandelten Menschen sterben, gerade weil die Therapie so erfolgreich ist. Vgl.

“ This phenomenon is known as a multitude of names including “immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS)”, “immune reconstitution or restoration disease” (IRD) or immune reconstitution syndrome” and includes various forms of a clinical deterioration as a consequence of a rapid and dysregulated restoration of antigen specific immune responses causing an exuberant inflammatory reaction and a cytokines storm. This was first noted following the introduction of zidovudine monotherapy in the early 1990s, […].”

 

Den Patienten geht es schlechter, oder sie versterben, weil die, dank der Therapie, wieder einsetzende Immunantwort zu einer Überreaktion führen soll, so diese sehr bequeme Theorie. Angesichts der Nebenwirkungen der Medikamente und des Umstandes, dass nicht einmal klar ist, wie der HI Virus zu einer Verschlechterung des Immunsystems führen soll, siehe oben, ist das bemerkenswert dünn.

Aber, wer das hinterfragt, riskiert nicht seine Karriere, sie ist dann zu Ende. Das hat wohl seinen Grund. Denn mehr als Vermutungen hat die Wissenschaft zu HIV und AIDS nicht.

 

Die wenigsten HIV+ gemessenen Menschen in Therapie sterben an den Krankheiten aus dem AIDS Katalog, vgl.

Of 453 deaths reported through January 14, 2008, underlying causes were as follows: 10% AIDS-defining diseases, 21% non-AIDS malignancies, 9% cardiac diseases, 9% liver disease, 8% non-AIDS-defining infections, 5% suicides, 5% other traumatic events/accidents, 4% drug overdoses/acute intoxications, 11% other causes, and 18% unknown.

 

Auch das ist seit Jahren bekannt. Doch niemand schaut auf die Folgen der angeblichen Therapie.

Trotz all dem scharrt man sich um die Hypothese von dem Lentivirus, der nach 10 – 15 Jahren zu einem Zusammenbruch des Immunsystems führen soll.

The duration of clinical latency varies, but progression to the acquired immunodeficiency syndrome typically occurs after a mean of approximately 10 years.“

 

Es sei denn man ist Long-Term-Non-Progressor (LTNP). Dann kann es beliebig lang dauern. Dies ist seit langem bekannt, vgl.

“Although antiretroviral therapy and Pneumocystis carinii prophylaxis extend AIDS-free survival, 45% of the group who were AIDS-free > or = 3 years after CD4+ cells fell below 200 x 10(6)/l had not used these treatments.

“CONCLUSIONS:

Significant numbers of individuals remain free of illnesses and AIDS symptoms > or = 3 years after CD4+ cell counts drop below 200 x 10(6)/l. This occurs even in the absence of treatment. The associations seen here suggest that host and viral factors play important roles.”

 

Dieses Ergebnis aus 1995 hätte heute keinen Bestand mehr. Wie oben ausgeführt hat die CD4 Zellenzahl, so unbrauchbar sie auch ist, die AIDS Diagnose nach den Katalogkrankheiten ersetzt. Diese Menschen wären per heutiger Definition aufgrund ihrer CD4 Zellenzahl gerade nicht AIDS-frei. Und in Therapie würde sie auch Symptome entwickeln.

Je nach Veröffentlichung beträgt die Prävalenz von LTNP (Long Term Non Progessors), d.h. HIV+ Menschen, die auch nach Jahren keine Anzeichen von AIDS zeigen bis zu 22%. Die Werte schwanken je nach Studie und Definition(!), vgl.

[Tabelle 1]

<Mail-Anhang.png>     (Kann hier nicht wiedergegeben werden, WW)

 

Aber, die Kriterien für LTNP sind teilweise so angelegt, dass selbst der gesundestes Mensch sie nicht erfüllen kann: die Steigung der CD4 Kurve („stable CD4 slope“) darf niemals negativ sein (immer ≥ 0). D.h. ein grippaler Infekt bei der Untersuchung, der zu einem vorübergehenden Absinken der CD4 Zahl führt, und kein LTNP mehr.

Die Zahl der LTNP wird künstlich klein gerechnet. Das ist deshalb wichtig, weil HIV+ ohne AIDS bei 22% und mehr der Betroffenen einen eklatanten Verstoß gegen die Koch’schen Postulate bedeutet.

Niemand hinterfragt die Hypothese von den derzeit 13 verschiedenen Zoonosen von mindestens 3 Affenarten, von Gorillas (SIVgor), von Schimpansen (SIVchz) und Shooty Mangabeys (SIVsm) auf den Menschen, um 1930 herum in Afrika, die zur Entstehung des HI Virus geführt haben sollen.

Evidence of simian immunodefciency virus (SIV) infection has been reported for 26 different species of African nonhuman primates. Two of these viruses, SIVcpz from chimpanzees and SIVsm from sooty mangabeys, are the cause of acquired immunodefciency syndrome (AIDS) in humans. Together, they have been transmitted to humans on at least seven occasions.”
“How the AIDS epidemic actually began, what the contributing factors were, and why it appeared in the mid- to late 20th century (and not before) are not known. Whatever the final answers are, they must account for

(i)   at least seven separate introductions of SIVcpz and SIVsm viruses into humans;
(ii)  the fact that the HIV-1 group M, N, and O viruses are significantly more closely related to SIVcpz viruses from P. t. troglodytes than to the single SIVcpz isolate from P. t. schweinfurthii; and
(iii) the estimation of 1930 (range 1910 to 1950) as the timing of the last common ancestor of the HIV-1 group M viruses.

 

Früher als 1910 geht nicht, sonst hätte es früher eine Epidemie geben müssen. Später als 1950 geht nicht aufgrund der > 10 Jahre Latenz der slow virus und den ersten Fällen 1981 in den USA. Neuere Publikationen sprechen inzwischen von mindestens 13x Übergängen zwischen den Arten, vgl.

“More in detailed studies showed that SIVs from chimpanzees and gorillas have crossed the species barrier on at least four occasions leading to HIV-1 group M, N, O and P in humans [6,23]. The different HIV-2 groups are the result from at least nine independant transmissions of SIVs from sooty mangabeys in west Africa [6,23,24].”

 

Und die Zahl der Zoonosen wird wahrscheinlich wachsen, vgl. ebenda,

Already 13 transmissions involving 3 different NHP species to humans have been documented, 4 for HIV-1 and 9 for HIV-2. Most likely other cross-species occurred in the past but remained undetected, because the virus could not adapt to his new host or was not introduced into an environment where conditions for efficient and rapid spread were present. Today humans are still exposed to a wide diversity of SIVs through hunting and butchering NHPs for bushmeat.”

 

Niemand stellt sich die Frage, warum diese angeblichen Zoonosen nicht viel früher passiert sind, als die Menschen und ihre Vorfahren unter ganz anderen hygienischen Bedingungen gelebt haben.

Der Theorie nach sind in derselben Zeit 2 verschiedene mutmaßlich pathogene HI Virengruppen entstanden, HIV-1 und HIV-2, die sich in ihrem Genom um > 45% unterscheiden, vgl.

“HIV-1 and HIV-2 have similar genetic structures; however, they exhibit significant sequence variation. For example, the two virus strains used in this study contain only 55% nucleotide sequence identity in the viral genome and 54%, 55%, and 35% amino acid sequence identity in gag, pol, and env, respectively.”

 

Das ist ein sehr bizarrer Zufall. Und es wären 2 bemerkenswert unterschiedliche human immunodeficiency viruses.

Welchen Sinn machen phylogenetischen Analysen zum Stammbaum des HI Virus, wenn keine 2 HIV+ Menschen auf diesem Planeten denselben Virus tragen? Zu diesem Punkt können wir auf niemand Geringeren als die Co-Entdeckerin des HI Virus und Nobelpreisträgerin Françoise Barré-Sinoussi verweisen, vgl.

“Mutations of the virus occur repeatedly so that every person living with HIV has more than one virus variant [154]. During transmission, a limited number of virus variants (one to a few) are transmitted, but these will also mutate to form new variants so that no two persons’ HIV is identical [155].”

 

Wenn jeder HIV+ gemessene Mensch seine eigene Virusvariante trägt, wie kann es dann immer derselbe molekulare Mechanismus sein? In den Gen-Datenbanken zu HIV beschränkt man sich weiterhin auf wenige Referenzsequenzen, die zeigen sollen, dass es sich um einen definierten Erreger handele. Man ignoriert weiterhin die genetische Vielfalt von HIV, da es nicht möglich ist, dass jeder einzelne, unterschiedliche Erreger über denselben molekularen Mechnismus zu demselben Krankheitsbild führt, hier 15 - 20 Jahre nach einer Infektion zu dem AID Syndrom (slow virus Hypothese).

Die angeblichen Beweise für eine (bzw. mindestens 13) Zoonose (Zoonosen) um 1930 herum in Afrika sind schlicht Humbug. Nach dem Analyseverfahren der molecular clock analysis kommt man zu dem Schluß, dass SI Viren bei Affen vor ca. 500 Jahre entstanden wären. Vgl

“Here, we use relaxed molecular clock dating techniques to estimate the time of most recent common ancestor for the SIVs infecting chimpanzees and sooty mangabeys, the reservoirs of HIV-1 and HIV-2, respectively. The date of the most recent common ancestor of SIV in chimpanzees is estimated to be 1492 (1266-1685), and the date in sooty mangabeys is estimated to be 1809 (1729-1875).”

“Comparisons between the SIV most recent common ancestor dates and those of the HIV lineages suggest a difference on the order of only hundreds of years. Our results suggest either that SIV is a surprisingly young lentiviral lineage or that SIV and, perhaps, HIV dating estimates are seriously compromised by unaccounted-for biases.”

 

Angesichts der weiten Verbreitung von Lentiviren im Tierreich ist das nicht einmal in der Nähe von plausibel. Es ist im Gegenteil davon auszugehen, dass SIV wie HIV einige Millionen Jahre alt ist.

“The pattern of adaptive mutation suggests that SIV has been infecting OWM on timescale of millions of years.”

 

Aber AIDS gibt es erst seit Anfang der 80er Jahren. Die ersten 5 Fälle wurden 1981 berichtet, vgl.

Und bis heute beschränkt sich HIV/AIDS in Industrieländern auf sogenannte Risikogruppen (zumeist MSM, men-having-sex-with-men). Eine heterosexuelle Epidemie findet dort bis heute nicht statt. Warum sollte das in Afrika anders sein? In Afrika gibt es Hunger, Elend, verseuchtes Wasser, Schwermetalle und vieles andere. All das spielt keine Rolle mehr sobald ein Mensch HIV+ gemessen wurden. Der frühere Staatspräsident von Südafrika, Thabo Mbeki, hat es einmal so ausgedrückt,

“The question that arises from this is – why! Why does the same Virus behave differently in the US and Western Europe from the way it behaves in Southern Africa!”

Why did it come about that so much noise was made internationally about the 9th leading cause of death in our country, with not even so much as a whimper about the 1st leading cause of death, tuberculosis?    

Why would the South African Government, knowing the health condition of its own population very well, have been expected so to focus on the 9th leading cause of death as virtually to treat as less urgent and important the first eight (8) leading causes of death, even taken together?  Did this have to do with the fact that South Africa could be a lucrative market for the sale of ARVs, as it now is?”

Poverty is the main reason why babies are not vaccinated, why clean water and sanitation are not provided, why curative drugs and other treatments are unavailable and why mothers die in childbirth. It is the underlying cause of reduced life expectancy, handicap, disability and starvation. Poverty is a major contributor to mental illness, stress, suicide, family disintegration and substance abuse. Every year in the developing world 12.2 million children under 5 years die, most of them from causes which could be prevented for just a few US cents per child. They die largely because of world indifference, but most of all they die because they are poor.”    

 

Herr Mbeki und viele andere sind für diese Position stark angegriffen worden. Es reicht bis zu dem absurden Vorwurf, man hätte es versäumt Menschenleben zu retten, weil man nicht schnell genug die auf der Virushypothese von AIDS basierende, antiretrovirale Therapie eingeführt hätte.

Die Ergebnisse dieser angeblichen Therapie haben wir oben gesehen. Erst nachdem man die Dosen stark reduziert hat, lebten die Menschen auch länger.

Die Angriffe gegen die Kritiker hat man mit kruden Modelrechnungen versucht zu untermauern. Vgl. stellvertretend,

“To estimate the lost benefits of ARV drug use in South Africa, we compared the actual number of persons who received ARVs for treatment or PMTCT between 2000 and 2005 with what was reasonably feasible in the country during that period. The difference, multiplied by the average efficacy of ARV treatment or PMTCT prophylaxis gives us the lost benefits of ARV use.“

 

Das Problem ist, dass es für die mutmaßliche Wirksamkeit von HAART als lebenslange(!) Therapie keinen Beweis gibt. D.h. der multiplikative Faktor der mittleren AVR Wirksamkeit (… average efficacy of ARV treatment…) ist = 0. Mit diesen Medikamenten werden keine Leben gerettet. Je niedriger die Dosen, desto langsamer töten sie.

Tausendfach hat man diesen Modell-Unsinn ungeprüft übernommen und in den Medien verbreitet. Und die Journalisten standen mit stolzgeschwellter Brust da und klopften sich selber auf die Schultern, was für gute Menschen sie doch sind. Wieder einmal den Planeten gerettet.

Wir konnten hier nur einige Themen anreißen. Nicht gesprochen haben wir über das weiterhin fehlende Tiermodel von AIDS (Affen kriegen kein AIDS), die immunsupressive Wirkung von Drogen, Mangelernährung oder Schwermetallen, das Fehlen jeglichen Beweises für die slow virus Theorie, die vielfachen Formen des angeblichen Therapieversagens (einschließlich sogenannter PCR Blips) mit dem man die Wirkungslosigkeit der Substanzen verdecken möchte, den Zusammenhang von ART und nicht AIDS-definierendem Krebs, die Komplexität, die durch endogene Retroviren (HERV) im menschlichen Erbgut für den Nachweis entsteht, den Unsinn der Prä-Expositions-Prophylaxe (PrEP) bei der gesunde Menschen mit toxischen Mittel behandelt werden und krank werden, die Milliarden-Profite dank der Virus-Hypothese von AIDS, oder die Statistik-Tricks mit denen man die Fallzahlen aufgeblasen hat, oder die Frage, warum die Bevölkerung in Afrika trotz eines Todesvirus weiterhin rasant wächst. Wir haben auch nicht über die katastrophalen Folgen der Therapie bei Schwangeren in Afrika, sowohl für die Mutter als auch den Fetus, gesprochen. 

Natürlich sind die PCR Tests zu HIV, genau wie die Antikörper-Tests, eine Katastrophe. Auch bei HIV ist PCR sein eigener Gold-Standard. Hier nur stellvertretend,

Molekularbiologie. Die Wissenschaft des Lebens. Und was hat man daraus gemacht? Einen Profitcenter – über einer Leichenhalle.

Es sollte jetzt jeder verstanden haben, warum die Virologie in der Corona-(Lockdown)-Krise gegen jede Evidenz auf ihren Positionen verharrt. Einige Millionen zu Tode therapierte Menschen verhindern jegliches Abweichen von dem Zoonose-Humbug und dem Glauben an die „segensreiche Therapie“.

 J K (Pseudonym)

 


Ein verantwortungsvoller Arzt

Es gibt sie noch, die guten aufrechte Ärzte, die vor allem das Wohl der Patientinnen und Patienten im Auge haben, welche sich ihnen anvertrauten. Meine Hochachtung gilt hier einem Berliner Praktiker, dem Kollegen Dr. med Erich Freisleben. Er hat nicht nur den Corona-Hype kritisch gesehen, sondern hat auch bald die verheerenden Nebenwirkungen der gentechnischen-Spritzen erkannt und daraufhin versucht, seine Patienten davor zu schützen. Mir imponiert, wie sorgfältig er seine Arbeit dokumentiert und wie offen er mit der unvermeidbaren Unsicherheit umgeht, welche dieses kriminelle gentechnische Massenexperiment für Patienten und Ärzte bedeutet.

Der Freisleben hat seine Erfahrungen in einem öffentlichen Brief an die Betroffenen zusammengefasst. Diesen Brief gebe ich hier gern wieder.

Weitere Infos finden sie auf seiner Homepage: https://erichfreisleben.de/

 

Liebe Impfgeschädigte, liebe Post-Covid Leidenden, liebe Geimpfte und Ungeimpfte!


Nach 37 Jahren klingt meine Hausarzttätigkeit allmählich aus. Aber die letzten Jahre hatten mir quasi
noch einen Auftrag gegeben. Es galt, Zeugnis abzulegen von einem verborgenen Leiden, dass nicht
offen angeschaut werden wollte oder sollte. „Schwamm darüber!“ denken heute viele. „Corona ist
doch eine alte Kamelle, es gibt heute wichtigere Themen.“ Wir werden sehen.


Ich habe in all den Jahren meiner Tätigkeit viele Tausend Menschen geimpft. Die Corona Impfstoffe,
die erstmals in die genetische Funktion menschlicher Zellen eingreifen, machten mir jedoch große
Sorgen. Nach dem monatelangen Lock Down und nach angstvoller Selbstisolation sehnten sich vor
allem die Älteren nach der Impfung, die ihnen als scheinbar einziger Weg in die Freiheit aufgezeigt
worden war. Ich impfte auf Wunsch dreihundert Mal Patienten über sechzig Jahre und einige
gefährdete Jüngere, jedoch nicht, ohne sie über die vorhandenen Unsicherheiten aufzuklären.


Bereits nach sechs Wochen saß mir eine Witwe gegenüber, deren Ehemann andernorts mit dem
Präparat von AstraZeneca geimpft worden und an einer Sinusvenenthrombose verstorben war. Seine
Frau machte sich Vorwürfe, weil sie ihn zum Impfschutz gedrängt hatte. Auch mich beschlich das
ungute Gefühl, den neuen Impfstoffen zu viel Vertrauen geschenkt zu haben. Wach geworden
achtete ich fortan akribisch auf den Zusammenhang zwischen Impfung und neuartigen Beschwerden.
Bis zum Spätsommer 2021 hatte ich zwanzig schwere Nebenwirkungen, nun meist nach Gabe der
Impfstoffe von BioNtech und Moderna, dem Paul-Ehrlich-Institut und der Arzneimittelkommission
der Deutschen Ärzteschaft gemeldet. Den komplexen Symptomcharakter eines völlig neuen
Nebenwirkungssyndroms mit allen mir aufgefallen Charakteristika und Laborbesonderheiten hatte
ich ebenfalls gesondert geschildert.


Das, was ich sah, widersprach meiner Auffassung von Hippokratischer Ethik. Da ich feststellen
musste, dass auch ich Menschen geschädigt hatte, stellte ich das Impfen gegen Corona ein. Als ich im
November in einem Interview auf der Künstlerpattform „Alles Auf den Tisch“ von dreißig schweren
Nebenwirkungen, nun teils andernorts Geimpfter berichtete, wurde das Video fast 700 000-mal
aufgerufen. Im Kontrast zur Stille in den Leitmedien gab es offensichtlich einen riesigen
Informationsbedarf. In den Kommentaren von verzweifelten Menschen begegneten mir die gleichen
Symptombilder, die ich selbst gesehen hatte. Vor meiner Praxis bildeten sich von nun an morgendlich
lange Schlangen von meist jungen Patienten aus der gesamten Bundesrepublik. Sie suchten
Verständnis und Hilfe, die sie vor Ort nicht finden konnten. Der Andrang nahm noch zu, nachdem
mich im März 2022 zwei Redakteurinnen interviewt hatten, die das Leidens der Betroffenen erstmals
mutig in einem MDR-Beitrag und in der Berliner Zeitung thematisierten.


Dreihundert neue Patienten mit schweren Impfschäden konnte ich neben meiner bisherigen
Praxisklientel notdürftig behandeln. 200 davon sind auf meiner Homepage dokumentiert, ebenso
auch meine Berichte an die Behörden und das Verfassungsgericht. Weit über dreitausend, oft
flehend oder sogar weinend vorgetragene Hilfsanfragen mussten meine Helferinnen absagen. Die
verzweifelten Schilderungen der Betroffenen trieb ihnen nicht selten Tränen in die Augen. Auch
Kurzvideos von neurologischen Zitteranfällen und ähnlichem wurden uns zugespielt. Aber unsere
Kapazität war bei bestem Willen längst überfordert. Als Trost und Hilfeversuch sandte ich den
Abgewiesenen ein Informationsblatt für ihre Hausärzte zu, welches meine bisherigen Kenntnisse
über Diagnose und Therapie zusammenfasste. Die Schicksale der Mütter, die plötzlich ihre Kinder
nicht mehr versorgen konnten, die gebrochenen Lebensläufe so vieler jungen Menschen und nicht
zuletzt auch der rapide Verlust der Selbstversorgungskompetenz einiger Hochbetagten, die bisher
kaum fremde Hilfe in Anspruch genommen hatten, all das verfolgten mich oft bis in den Schlaf.
Einigen konnten wir gut helfen, vielen etwas, manchen gar nicht.


Warum gab es im wissenschaftlich-technisch modernen Deutschland eine Unwissenheit und einen
Versorgungsmangel, den sonst nur medizinische Helfer aus Entwicklungsländern beschreiben?
Warum litten vor meinen Augen so viele Menschen an der Folgekrankheit einer neuen Impfung und
warum sollte es diese offiziell gar nicht geben? Warum waren so viele junge Menschen davon
betroffen und warum so viele Frauen? Warum war begleitend zu einem waghalsigen
Massenexperiment mit einem völlig neuartigen, dazu noch gentherapeutischen, Impfstoff nicht
angemessen geforscht worden?
Warum wurden Wissenschaftler öffentlich angegriffen, die Bedenkliches herausfanden? Wie zum
Beispiel der Pathologe Professor Peter Schirmacher, der bereits im August 2021 unerwartete
Todesfälle kurz nach Impfung untersuchte und vor Impfschäden gewarnt hatte. Oder die beiden
emeritierten Pathologen Prof. Arne Burkhardt und Prof. Walter Lang, die so wichtige Details über die
immunologisch ausgelösten Organ- und Gefäßschäden dokumentiert hatten. Oder wie der Professor
Harald Matthes, der in seinem Impfzentrum nur das getan hatte, was eigentlich die Verantwortlichen
hätten tun müssen, nämlich Geimpfte systematisch nachzuuntersuchen. Warum wurde der
altgediente Krankenkassenchef Andreas Schöfbeck umgehend entlassen, als er auf Alarmierendes in
seinen Versorgungsdaten hinwies? Sollten alle diese ehrwürdigen Persönlichkeiten
Verschwörungsfantasien anheimgefallen sein?


Warum gab sich der öffentliche medizinische Komplex ahnungslos, wo doch weltweit wache
Mediziner bereits solide Kenntnisse über die vielfältigen Symptome dieses neuen
Nebenwirkungssyndroms hatten? Nämlich dem Mastzellaktivierungssyndrom, der Vielzahl an extrem
seltenen Autoantikörpern, den Gehirnentzündungen, den peripheren Nervenschädigungen, den
Entzündungen in den feinen Kapillaren, den Störungen der zellulären Energiezentren, den
Mitochondrien, der anhaltenden Schwächung des Immunsystems und etlichen weiteren Störungen.
Alles war doch, wenn man danach suchte, labortechnisch verifizierbar und durch Hunderte von
vertrauenswürdigen Studien gestützt. Wäre das Wissen breit gestreut worden, hätte man nicht nur
den vielen Impfgeschädigten, sondern auch den Post Covid Patienten helfen können, denn die
Syndrome sind sehr ähnlich.


Je mehr Türen wache Wissenschaftler öffnen, um Licht in die Wirkweise der mRNA-Technologie zu
bringen, umso mehr scheinbare Gewissheiten brechen weg.
Die Spike-Proteine, also das absolut Toxische, was Corona zum Problem werden ließ, wird nicht, wie
versprochen, kurz nach der Impfung vom Körper abgebaut. Inzwischen findet man dieses Gift noch
zwei Jahre nach der Impfung in Geweben, in den Blutproben und Immunzellen. Niemand weiß
warum, wo und in welcher Menge sie weitergebildet werden und wie ihre Dauerschädigung gestoppt
werden kann. Selbst in der Muttermilch und im Sperma wurden sie nachgewiesen. Die Spike Proteine
im Blut können noch lange Zeit nach Impfung Thrombosen, Embolien und Infarkte verursachen. Wer
würde das noch mit den Impfungen in Verbindung bringen, wenn nicht speziell darauf geachtet wird?
Mehrfachimpfungen führen vermehrt zur Bildung von unwirksamen IgG 4 Antikörpern, anstelle der
wirksamen IgG1 Fraktion. Dies hat zur Folge, dass Corona Erreger leichter, statt schwerer in die Zellen
kommen. Es gibt etliche Fälle von erheblicher, anhaltender Schwächung des angeborenen
Immunsystems, was die Abwehr gegen Infekte und Krebsneubildung verschlechtert.

 

Eine vorerst letzte Hiobsbotschaft ergab kürzlich eine seriöse, großangelegte dänische Studie, die eine
Beobachtung bestätigte, die zuvor in den USA ebenfalls gemacht worden war: Die Impfchargen
hatten völlig unterschiedliche Nebenwirkungsraten. In einer kleinen Gruppe an Chargen gab es eine
extrem hohe Melderate, eine große Gruppe wies nur wenige Meldungen auf und eine weitere
praktisch keine. Wieso konnte ein solches Russisch Roulette den Sicherheitsprüfungen entgehen?
Die von mir genannten bedenklichen Erkenntnisse wurden nicht gewonnen, weil sich die Politik und
die Institutionen auf die Suche begeben hatten. Alle Kenntnisse beruhen auf Forschungen von
Wissenschaftlern und Heilkundlern, die ihrem inneren Kompass gefolgt waren und nach Wahrheiten
gesucht hatten. Nicht wenige haben das mit persönlicher Verunglimpfung bezahlen müssen. Die
gewohnte gewachsene Sicherheitskultur und der offene wissenschaftliche Diskurs schienen während
der Pandemie weitgehend außer Kraft gesetzt zu sein. Wer einen Schatten auf die neue Impfung
warf, wurde der Verschwörungstheorie verdächtigt. Eine neue mysteriöse Gilde von anonymen
Faktencheckern gab bei jeder beunruhigenden Auffälligkeit umgehend Entwarnung. Der
wissenschaftliche Diskurs wurde von Talkshows ersetzt, in denen immer die gleichen
regierungskurstreuen „Experten“ dem sachunkundigen Volk erklärten, was „Die Wissenschaft“
angeblich sage.


Mitbürger, die sich nicht impfen lassen wollten, galten von nun an als unsozial. Wegen kleinlicher
persönlicher Bedenken wollten diese sich nicht an der Rettung der Gemeinschaft beteiligen, so
lautete der Vorwurf gegen sie. Politiker und viele Medien trieben den Keil, der die Gesellschaft
spaltete, immer tiefer.
Einige werden das Bänkellied von Franz Joseph Degenhardt aus dem Jahr 1965 noch kennen, in dem
der Refrain über die Unangepassten und die vermeintlich brave Bürgerschaft heißt: „Spiel nicht mit
den Schmuddelkindern, sing nicht ihre Lieder, geh doch in die Oberstadt, mach´s wie deine Brüder.“
Die Schmuddelkinder der Corona Pandemie hießen Schwurbler, Impfgegner, Coronaleugner,
Covidioten, Asoziale Verschwörungstheoretiker, ja, besonders wirksam, sogar Rechtsradikale. Selbst
vor dem Vorwurf eines angeblichen Antisemitismus schreckte man nicht zurück, was eine Gruppe
Holocaust Überlebender auf den Plan rief, die gegen eine Instrumentalisierung Ihres Leids heftig,
aber ungehört protestierten. In seriösen Medien ließ man ein Mitglied der Ethikkommission darüber
spekulieren, Ungeimpften das Recht auf Intensivmedizin zu nehmen. Sogar der Weltärztepräsident
wetterte in Kutschermanier gegen eine „Pandemie der Ungeimpften, deren Tyrannei aufhören
müsse“.  Ihr einziges Vergehen war, Ihrem Körper und der Natur mehr Vertrauen zu schenken als einem mit heißer Nadel gestrickten Pharmaprodukt. Eine persönliche Entscheidung wie die, ob ich Fleisch
konsumiere oder mich lieber vegan ernähre.


Spätestens heute, nach zwei Jahren, nachdem viele Fakten auf dem Tisch liegen, wissen wir: Die
mRNA Impfung gab keinen Schutz vor Erkrankung und keinen Schutz vor Übertragung. Damit war das
zentrale Argument des Gemeinschaftsschutzes, welches die Gesellschaft entzweit und gegen
einander aufgebracht hatte, hinfällig. Mit dem Fehlen eines Gemeinschaftsschutzes waren auch
jegliche 2 G- oder 3 G- Regelungen und vor allem einem Impfzwang der Boden entzogen. Unser
Grundrecht der informellen und körperlichen Selbstbestimmung wurde einst als Reaktion auf
schlimmsten Missbrauch geboren. Durfte man es den Angehörigen der Gesundheitsberufe und den
Soldaten nehmen? Es fehlten nicht viele Stimmen im Bundestag, und man hätte dieses wesentliche
Persönlichkeitsrecht sogar allen Mitbürgern entzogen.


Ich erinnere mich gut an die vor meinem Schreibtisch weinende Krankenschwester, die fast vierzig
Jahre lang aus Pflichtgefühl stets jede Personallücke gefüllt hatte und sich auch noch angekränkelt in
den Dienst schleppte. Sie empfand den Impfzwang als grobe Gemeinheit derer, denen sie mit
ganzem Herzen zu helfen bemüht war. Sie beendete ihren geliebten Beruf lieber zwei Jahre vor
Rentenbeginn mit Abzügen als die Missachtung ihrer Persönlichkeitsrechte zu tolerieren.


Die Nebenwirkungsfreiheit ist ebenfalls vom Tisch, nachdem erste mutige Journalistinnen im März
2022 eine Breche in das offizielle Schweigen schlugen und andere Mainstreamjournalisten sich
allmählich trauten, nachzuziehen. Die nächste Frage, ob es die üblichen seltenen, oder etwa
ungewöhnlich häufige Nebenwirkungen oder sogar besonders gravierende sind, bleibt noch im Dunst
sich widersprechender Angaben und im Nebel des Schweigens. Kein Wunder, hängt doch die
Legitimität der gesamten Kampagne daran, die der Bevölkerung und der Wirtschaft nicht nur harte
Einschränkungen gebracht hatte, sondern die viele hundert Milliarden Euro gekostet hatte, die wir
heute noch abstottern müssen.


Die Anzahl der Nebenwirkungen der Ein -und Mehrfachgeimpften meines üblichen Praxisklientel lag
in der Nähe von 3,3%. Dies ist zwar eine Einzelbeobachtung, sie ist aber nicht weit entfernt von
denen anderer kritischer Beobachter. Auch die Zahlen des PEI lägen dem näher, wenn man
einberechnet, dass gemeldete unerwünschte Wirkungen nur 5% der realen widerspiegeln und dass
das Institut nur Einzelsignale und nicht das komplexe Nebenwirkungssyndrom beachtet.

(Hervorhebung WW)


Wenn Post Covid bei Geimpften auftrat, war es nicht unwahrscheinlich, dass die Krankheit vielmehr
Folgen der Impf-Spikes waren. Denn seit wir vom Verbleiben der Impf-Spikes im Körper wissen, kann
die Covid Infektion auch ein unterschwellig angelegtes Problem erst hochgekocht haben. Denn
Impfgeschädigte und Post Covid Patienten berichten einhellig von Verschlimmerungen ihrer
Symptome durch erneute Infektionen. Wenn die Impfung schon nicht Übertragung und Erkrankung
des Corona Virus verhindern konnte, so hätte sie zumindest das Hauptproblem entschärfen müssen,
gegen die sie ja gerichtet ist, nämlich die Spike Proteine. Bald kommt die Stunde der Wahrheit. Denn
die Methodik, im Blut verbleibende Spikes nach Infektions- oder Impfherkunft zu unterschieden,
befindet sich in den Zielgeraden.


Hätte den Verantwortlichen dies alles bekannt sein müssen? Das meiste ja, aber wer sich einseitige
Berater ausgesucht hat, kann sich später nicht auf Unwissenheit berufen. Versierten Infektiologen
war bekannt, dass man ein endemisches Virus nicht mit Lock Downs in den Griff bekommt und dass
man es auch nicht wegimpfen kann. Der kluge Anders Tegnell in Schweden wusste es auch und hat
seine Landleute ohne Lock Down weise durch die Krise geführt. Seine Abschlussbilanz: weniger Tote,
weniger Impfschäden, leichtere Infektionswellen und kein volkswirtschaftlicher Einbruch.


Auch bei uns muss die Wahrheit auf den Tisch. Nicht wegen Rechthaberei oder Schuldzuweisung,
sondern um zu schützen. Denn wenn wir eine Vernachlässigung der Sicherheitsgewähr gleichgültig
hinnähmen, würde uns dies morgen erst recht auf die Füße fallen. Der Verlust an Toleranz und die
verbalen Entgleisungen in der Corona Zeit haben uns vor Augen geführt, wieviel Kultur unter einem
Angstszenarium wegbrechen kann. Meine größte Enttäuschung: Ich verstand viele meiner
linksliberalen Weggenossen nicht mehr. Wo war der Respekt vor den Mitmenschen und wo war die
Freiheit der Selbstbestimmung geblieben? Viele derjenigen, die den Schutz der Natur, die
Vermeidung von Gentechnologie und die Gerechtigkeit auf ihre Fahnen geschrieben hatten,
bejubelten nun die Massenanwendung der Zellmanipulation, ohne die Nachhaltigkeit möglicher
Folgen zu bedenken. Selbst das zentrale Grundrecht auf Selbstbestimmung war zur Disposition
freigegeben. Und die Gerechtigkeit? Oxfam errechnete, dass 2000 Milliardären das Vermögen von
60% der Weltbevölkerung besitzen und dass dieses während der Pandemie noch zugenommen hatte.
Diese Asymmetrie in der Macht gebietet, sie durch Wachsamkeit unter Kontrolle zu halten.
Nötiger als je ist es geboten, dass unsere Demokratie auf ihre Schwarm- Klugheit und ihr kulturelles
Fundament setzt. Es gehört zu deren DNA, gerade nicht zu diskriminieren, zu etikettieren und Kritik
auszugrenzen. Das trifft auch auf die Schmuddelecke der sogenannten Verschwörungstheoretiker zu.
Denn ein mündiges Bürgertum kann Fakten und Meinungen selbst bewerten und Spreu von Weizen
unterscheiden. Der Wissenschaftsdiskurs kann gar nicht breit genug sein. Das Corona Management
ist diesbezüglich eine Warnung:

 

Die Stärken der genbasierten Impfung waren in aller Munde. Die Schwächen fanden jedoch nur unbeirrbare kritische Geister heraus. Unsere Zeit braucht in Anbetracht der Gefahren von Atomkraft, Datenmissbrauch, künstlicher Intelligenz und Gentechnologie die kulturellen Stärken der menschlichen Natur und die demokratischen Tugenden so nötig, wie in der Wüste Dürstende das Wasser.


Die Impfschädigungen sind eine Warnung vor dem respektlosen Öffnen einer Pandora Büchse. Jedes
Verschleiern des wahren Ausmaßes von ungünstigen Folgen fällt irgendwann auf alle zurück. Es hat
über dreißig Jahre gebraucht, bis sich die Allgemeinheit der Umweltschäden bewusst geworden war.
Bei den mRNA-Technik und anderen biotechnologischen Eingriffen geht es um die innerste Innenwelt
des Menschen. Die Impfschäden weisen auf die Gefahr unerwarteter Komplexstörungen hin, zu
deren Beseitigung wir derzeit noch nicht in der Lage sind. Wenn dazu noch die Impfchargen
unterschiedlich starke Nebenwirkungen verursachten, kann sich künftig niemand wirklich in
Sicherheit wiegen. Bevor nicht alle Unklarheiten um die mRNA-Technik aufgelöst wurden, dürfen wir
auf diesem Weg nicht weitergehen. Denn ein Verpanschen des evolutionären menschlichen
Genpools wäre der größte denkbare Super Gau, denn er kennt keinen Rückfahrtschein. Zeigen wir
uns den großen Herausforderungen unserer Zeit gewachsen.


Woher kommt die Übersterblichkeit von über 100 000 Menschen in den letzten zwei Jahren, woher
der Geburtenrückgang, woher die hohe Totgeburtenrate? All dies sind Fakten. Sie müssen nichts mit
der Impfkampagne zu tun haben, aber sie können. Nur vorurteilsfreie Forschung kann Klarheit
schaffen.


Für viele Medien sind die Verzweiflung oder stille Resignation der Geschädigten heute keine
Aufreger-Themen mehr. Diejenigen, die dem Ruf nach Durchimpfung gefolgt waren, die alles richtig
machen wollten und nun leiden, dürfen nicht zu Schmuddelkindern von heute werden. Ihnen nicht zu
glauben oder einfach nur mit den Achseln zu zucken wäre zynisch. Das „Blinde Kuh Spiel“ darf nicht
weitergehen. Impfgeschädigte bekämen keine sozialmedizinische Anerkennung und keine
Entschädigung. Will man warten, bis verzweifelter innerer Rückzug und eine zunehmende
Selbstmordrate die knappen Sozialkassen entlasten? Muss man aus taktischen Gründen dem
Augenzwinkern des Vorsitzenden der Impfkommission folgen und sich als einer der zwei Millionen
Post Covid Patienten ausgeben, weil die Wahrheit keinen Platz mehr hat?


Die Impfgeschädigten sind aber der Lackmustest, an dem sich zeigt, ob es wirklich um das Wohl der
Menschen geht. Setzt die Politik alles daran, den Menschen, zu helfen, die ihr vertraut haben und
denen die Impfkampagne fürchterliche Schäden an ihren intakten Körpern und Seelen angerichtet
hatte? Stattet sie die Forschung mit allen dazu erforderlichen Mitteln aus, um Heilmittel zu finden?
Ist sie bereit, Klarheit über das wirkliche Ausmaß an Schäden zu schaffen? Steht sie für gebrochene
Versprechen und eine zukünftige Sicherheit gerade? Unerwünschte Impffolgen durch die neue
Technologie sind ein Thema für alle Menschen. Denn wir brauchen neben den Umweltschäden nicht
auch noch irreparable Schäden der menschlichen Innenwelt. Hier sind die Medien als Wächter der
Demokratie gefordert. Wenn zu voreilig Vorschusslorbeeren verteilt wurden, mag man dies
verzeihen, selbstgerechtes Beharren auf Fehlern nicht. Einzig eine große dänische Zeitung hat sich bei
ihren Lesern für ihrer Fehler in der Pandemie Berichterstattung entschuldigt.


Etwas möchte ich Euch Betroffenen mitgeben. Jeder von euch hat mir unabhängig voneinander den
gleichen Satz gesagt: „Ich bin nicht mehr ich selbst.“ Tatsächlich, nach der Impfung funktioniert
nichts mehr wie zuvor, nicht die Immunität, nicht das Nervensystem, nicht die Durchblutung, nicht
der Puls, nicht die Körperwärme, nicht die Muskelkraft, nicht das Sehvermögen. Das Trauma, welches
diese Impfung Eurem Körper zugefügte, hat Euch das Zuhause in Euch selbst genommen. Auch wenn
ihr nach oft zwei Jahren des Leidens Eure Arbeit, Eurer Lebensumfeld und Eure Ersparnisse verloren
habt, und auch, wenn Euch das Unverständnis anderer zermürbt hat, gebt Eure Hoffnung nicht auf!
Wo Schatten ist, ist auch Licht. Weltweit gibt es Wissenschaftler und Praktiker, die sich trotz
Widerstände forschend auf den Weg gemacht haben. Neben Gleichgültigkeit lebt auch Mitgefühl,
neben ängstliches Wegsehen auch mutige Aufrichtigkeit. Es werden Wege gefunden werden, der
Schadstoffe Herr zu werden und Raum für Heilung zu schaffen. Neben der medizinischen Hilfe
möchte ich vor allem das Vertrauen in Eure natürliche Heilkraft stärken. Sie ist und bleibt die
wirkungsvollste Medizin des Menschen. Aber sie braucht jetzt besonders die Kraft der Seele. Sucht
Orte und Mitmenschen auf, die Euch helfen, sie aufzurichten und zu stärken.


Ihr, die Ihr Glück hattet und gut durch die Krise gekommen seid, schaut auf die anderen., seid wach
und aufmerksam. Können wir mit der Kultur des Humanismus noch die Technologie steuern? Oder
erodiert die Endlosspirale einer ziellosen technologischen Optimierung dieses Fundament? Rettung
durch Biotechnologie war die zentrale Botschaft des Pandemiemanagements. Das m-RNA Prinzip und
weitere Gentechnologien stehen als neue Wunderwaffen in den Starlöchern. Halten sie wirklich das,
was sie versprechen? Sind alle möglichen Folgen bedacht? Ist unsere Sicherheit gewährleitet? Hält
die allgemeine Versorgungsqualität ihren Kostendruck aus?
Von klugen Entscheidungen heute hängt die Humanität des Lebens von morgen ab.


Dr. med. Erich Freisleben                             September 2023


31.7.2022 ww

 

Viren - über ihre biologische Bedeutung

 

Die Diskussion um die Existenz, Herkunft und die Rolle von Viren in der Biosphere und damit auch im Menschen ist sehr spannend und läuft schon viele Jahrzehnte. Derzeit werden neben Naturkatastrophen und Kriegen auch wieder "VIREN" als Phantom mißbraucht, um uns einzuschüchtern.

Der hier zur Diskussion gestellte Text von Johannes Kreis kann in seinen einzelnen Aussagen von mir nicht evaluiert werden. Er zeigt jedoch, dass es wohl auch schon früher "falsche Pandemien" gegeben hat. Es bedarf eben einer großen Erfahrung und einer wissenschaftlich zweifelnden Grundhaltung, um den interessengeleiteten Missbrauch von Wissenschaft zu erkennen. Der lange vorbereitete "Great Reset" größenwahnsinniger Plutokraten muss unsere Angststarre möglichst lange aufrechterhalten, um macht- und finanzpolitischen Ziele umzusetzen.

Dazu gehört auch, dass das Lager der möglichen Kritiker gespalten und geschwächt wird. Wir sollten uns jedoch nicht durch Ablenkungsmanövern und Definitionsfragen schwächen und in zermürbende Grundsatzdebatten locken lassen. Die Frage "gibt es überhaupt Viren" wirkt angesichts früherer wissenschaftlichen Diskussionen heute so naiv, wie z.B. die Frage "gibt es überhaupt Radios" angesichts der vielfältigen Formen und Folgen audiovisueller Nachrichten im Zeitalter digitaler Gadges.

 

Grundsatzfragen der Biokommunikation und der Selbstorganisationsprozesse im Bereich der belebten Natur sind natürlich trotzdem weiterhin wichtig und spannend. Wer sich hier etwas grundlegender informieren will, dem Empfehle ich zum Beispiel folgende Sammlung wissenschaftlicher Aufsätze:

Guether Witzany (ed.), Viruses: Essential Agents of Life, DOI 10.1007/978-94-007-4899-6_4, 61

© Springer Science+Business Media Dordrecht 2012

 

Der folgenden Aufsatz von Louis P. Villareal zeigt erstaunliche Perspektiven von Viren als Bausteine und Akteure des Lebens.


Machen die Viren uns zu Menschen?

 

15. November 2003, von LUIS P. VILLARREAL
Director, Center for Virus Research University of California at Irvine
Übersetzt von Dr. med. Hans-Michael Hackenberg, Sigmaringen im Dezember 2016

(hier veröffentlicht mit Genehmigung der Autoren)

Quelle:

Proceedings of the American Philosophical Society, Vol. 148, No. 3 (Sep., 2004), pp.296-323

Veröffentlicht von: American Philosophical SocietyStable URL: http://www.jstor.org/stable/1558228

LUIS P. VILLARREAL war Direktor des Zentrums für Virusforschung an der Universität von Kalifornien in Irvine

 

MACHTEN VIREN UNS ZU MENSCHEN

Diese Frage wird den meisten absurd vorkommen. Viren sind molekulargenetische Parasiten, die vor allem für ihre Fähigkeit bekannt sind, in ihrem Wirt Krankheiten auszulösen. Ihre Wirkung auf die Evolution des Wirts wurde lange Zeit als die eines Raubtiers auf seine Beute angesehen, das den Wirt mit geschwächten Abwehrkräften eliminiert. Wie können wir den Viren eine konstruktive Rolle zuschreiben?

Viele Viren sind jedoch in der Lage, ihren Wirt stabil und dauerhaft zu infizieren, in der Regel ohne Krankheit, oft ein Leben lang. Solche Viren können auf ihrem Wirt die viralen Samen der genetischen Schöpfung zur Wirkung bringen. Damit solche persistierenden Viren ihren Wirt erfolgreich kolonisieren können, müssen sie ihrem Wirt eine komplexe virale molekulare genetische Identität aufprägen. In diesem Aufsatz wird das Argument entwickelt und dargelegt, dass solche stabilen persistierenden Viren eine wichtige schöpferische Kraft in der Evolution des Wirts darstellen, die den Wirt dazu antreibt, neue, immer komplexere molekulare Identitäten zu erwerben und zu akkumulieren. Ausgehend von dieser Prämisse wird in diesem Aufsatz die mögliche Rolle von Viren bei der Evolution von Komplexität, einschließlich der Evolution von humanspezifischen Eigenschaften, untersucht. Diese Sichtweise der menschlichen Evolution ist Teil einer umfassenderen Idee, nämlich dass stabil persistierende Viren (genetische Parasiten) es dem Wirt ermöglichen können, in einem punktuellen Kolonisierungsereignis komplizierte Funktionen (komplexe Phänotypen) zu erwerben.

Ein solcher Prozess kann nun als eine mögliche Erklärung für mehrere große Dilemmata in der Evolutionsbiologie in Betracht gezogen werden. Bei all diesen Dilemmata geht es um die Entstehung verschiedener Wirtslinien, die in einem relativ kurzen Zeitraum eine Reihe komplexer und interagierender Funktionen erworben haben. Derartige Komplexitätserwerbungen waren schon immer schwer durch einen einfachen darwinistischen Prozess zu erklären.

Zu diesen Dilemmata gehören die Entstehung des eukaryotischen Zellkerns, die Entstehung der Blütenpflanzen, die Entstehung des adaptiven Immunsystems bei Tieren und die Entstehung der lebendgebärenden (viviparen) Plazentasäugetiere. In diesem Aufsatz werde ich nur kurz auf den Ursprung des eukaryotischen Zellkerns eingehen, da sie ein Beispiel dafür, wie persistierende Viren zur Evolution komplexer Wirte beitragen können. Leser, die sich für diese anderen Themen interessieren, verweise ich auf mein Buch Viruses and the Evolution of Life, das demnächst von der American Society for Microbiology veröffentlicht wird. Wie unterscheidet sich der Mensch von seinen engsten Verwandten?

 

RETROPOSONS

 

Mit dem Abschluss des Humangenomprojekts und der Auswertung können wir nun die globalen Unterschiede zwischen unserem menschlichen Genom und dem unserer nächsten Verwandten, der Schimpansen, bewerten. Es wird erwartet, dass eine solche Bewertung den evolutionären Prozess aufzeigen wird, der es den Genomen von Mensch und Schimpanse ermöglichte, sich zu entwickeln und von einem gemeinsamen Vorfahren vor etwa fünf Millionen Jahren abzuweichen. Die genetischen Veränderungen, die in diesen beiden Abstammungslinien stattgefunden haben, sollten es uns ermöglichen, auf genetischer Ebene zu bestimmen, was uns zu Menschen macht. Eine der überraschendsten Beobachtungen, die beim Vergleich der Genome von Mensch und Schimpanse gemacht wurden, war, wie ähnlich sich diese beiden Genome sind. Die Ähnlichkeit ist so groß (98,5 % in den kodierenden Regionen), dass es schwierig wäre, die Gene von Mensch und Schimpanse nur anhand ihrer kodierenden Regionen zu unterscheiden. Kürzlich wurde berichtet, dass die Gene, die sich unterscheiden, oft mit dem Geruchssinn oder der Ernährung zu tun haben. Auf der Ebene der Gene ist also überhaupt nicht klar, wie oder warum sich Menschen und Schimpansen voneinander unterschieden haben. Dennoch weisen unsere menschlichen Genome signifikante Unterschiede zu denen unserer Schimpansen-Verwandten auf. Die offensichtlichsten dieser Unterschiede liegen jedoch nicht in den kodierenden Regionen, sondern in den entsprechenden Y- (und X-) Chromosomen. Das menschliche Y-Chromosom unterscheidet sich (in Größe und Sequenz) erheblich von dem des Schimpansen. Das Y-Chromosom kodiert jedoch nur wenige Gene, und der größte Teil dieses Unterschieds entspricht einem "Retroposon" (DNA, die durch die Wirkung der reversen Transkriptase, eines retroviralen Replikationsenzyms, verschoben wurde) oder einer anderen von Wiederholungen abgeleiteten DNA, die das Y-Chromosom besiedelt hat. Da ein großer Teil dieser "Retroposon"-DNA nicht kodierend ist, wurde sie als "Junk"- oder "egoistische" DNA betrachtet, die keinen Phänotyp oder eine Auswirkung auf die Evolution des Wirts hat, sondern sich einfach anhäufen kann. Es ist jedoch genau dieses genetische Material, das nicht nur die menschliche DNA von der DNA des Schimpansen unterscheidet, sondern auch die Genome aller höheren Lebensformen voneinander. Ein genomweiter Vergleich der Genome von Mäusen und Beuteltieren zeigt, dass diese nicht-genetischen Sequenzen sich nicht nur stärker von denen der Schimpansen unterscheiden, sondern paradoxerweise auch stärker konserviert sind als die kodierenden Sequenzen. Diese Beobachtung scheint widersprüchlich zu sein. Wie können nicht-kodierende Sequenzen als Gruppe sowohl dis- als auch konserviert sein?

Alle Säugetiere haben ihre eigenen einzigartigen Sammlungen solcher Sequenzen. Und doch haben alle Säugetiere alte Versionen solcher Sequenzen konserviert. Solche Sequenzen scheinen also während der Diversifizierung der Arten erworben worden zu sein. Alle Säugetiere scheinen jedoch auch sowohl die kürzlich erworbenen als auch die älteren nicht codierenden Sequenzen zu bewahren. Warum ist das so, und wie können wir dieses scheinbar paradoxe Verhalten verstehen?

 

RETROPOSONS KOMMEN VON RETROVIREN

 

Es ist inzwischen klar, dass der größte Teil der genomischen nicht-kodierenden DNA Variationen, Defekte und/oder Produkte von endogenen oder genomischen Retroviren darstellt. Ein endogenes Retrovirus (ERV) ist ein Retrovirus, dessen DNA in das Genom seines Wirts eingebettet ist. Diese ERV-Sequenzen sind bei Wirbeltieren in großer Zahl vorhanden. Noch häufiger sind jedoch die Derivate von ERVs. Diese defekten und abgeleiteten ERVs haben Namen wie LINES und SINES (long and short interspersed sequences) erhalten, sind aber eindeutig mit Retro-Viren verwandt. Zum Beispiel enthalten menschliche LINES einige Sequenzen des HERV pol-Gens, während menschliche SINES einige Sequenzen der HERV LTR- und env-Regionen enthalten. Diese Sequenzelemente haben keine offensichtliche Funktion und sind im Allgemeinen nicht in der Lage, Gene zu exprimieren. Aus diesem Grund werden sie oft als Junk-DNA oder egoistische DNA bezeichnet. Kann eine solche scheinbar "heruntergekommene", von Viren stammende DNA eine Rolle dabei spielen, was uns zu Menschen macht? Die instinktive Antwort der meisten Evolutionsbiologen wäre negativ, und kein zwingender experimenteller Beweis scheint diesen Instinkt derzeit widerlegen zu können. Dennoch gibt es einschlägige Beobachtungen, die die Ansicht stützen können, dass solche von Viren stammenden Sequenzen eine große Rolle in der Evolution spielen. In diesem Aufsatz werde ich die Theorie entwickeln, dass solche Retro-Posons Produkte vergangener Kolonisierungsereignisse durch persistierende genetische Parasiten sind, die den Wirt mit wichtigen kreativen Errungenschaften in der Evolution des Lebens ausgestattet haben. Ausgehend von dieser Sichtweise werden wir Beweise für virale Fußabdrücke im menschlichen Genom untersuchen, die Hinweise darauf sein könnten, wie genetische Parasiten zur Evolution einiger sehr menschenspezifischer Merkmale geführt haben, wie z. B. assoziatives (soziales) Lernen und der Erwerb der kognitiven Fähigkeit zur menschlichen Sprache.

 

DIE ZWEI LEBENSSTRATEGIEN VON VIREN: AKUTE UND PERSISTENTE

 

Die Hauptthese dieses Aufsatzes wird den meisten Lesern höchst kontraintuitiv erscheinen. Wie können genetische Parasiten wie Viren zur Evolution komplexer Eigenschaften ihres Wirts beitragen? Wir wissen sehr wohl, dass Viren keine konstruktiven, sondern destruktive Wesen sind, die in der Lage sind, Massenepidemien auszulösen und Menschen und andere Wirte in sehr großer Zahl zu töten.

Unsere kollektive Wahrnehmung von Viren als Krankheitserreger ist also gut begründet und wird an der großen Zahl menschlicher Todesfälle gemessen. Allein im letzten Jahrhundert sind Millionen von Menschen den verheerenden Folgen von Grippepandemien, Masern, Polioviren und jetzt HIV zum Opfer gefallen. In früheren Jahrhunderten wurden, vor allem in der Neuen Welt, ganze Kulturen durch Pockenepidemien vernichtet. Wie können wir glauben, dass solche Erreger in irgendeiner Weise positiv zur Evolution ihres Wirts beitragen könnten? Aufgrund der Gefahr, die von ihnen ausgeht, wissen wir viel über die Dynamik solcher epidemischer Viren und ihre Auswirkungen auf die Wirtspopulationen. Diese Erreger akuter Krankheiten können sich in großer Zahl vermehren und entwickeln sich nachweislich bis zu einer Million Mal schneller als ihr Wirt. Viren wie HIV und Influenza A können sich so schnell weiterentwickeln, dass evolutionäre genetische Veränderungen während der kurzen Dauer einzelner Infektionen beobachtet werden. Viren stehen eindeutig an der Spitze aller sich entwickelnden biologischen Einheiten. Viren haben jedoch mehr als eine Lebensstrategie. Nicht alle Viren sind schnell replizierende, hochentwickelte Krankheitserreger. Aus unseren mathematischen Modellen wissen wir zum Beispiel, dass sich akute, krankheitsverursachende Viren wahrscheinlich nicht gemeinsam mit ihrem menschlichen Wirt entwickelt haben. Die menschlichen Populationen vor der Landwirtschaft waren einfach zu klein, um die Übertragungsraten und die Erholung des Wirts für eine dieser akuten Infektionskrankheiten aufrechtzuerhalten. Die Beziehung zwischen diesen Viren und ihrem Wirt ist weder in kleinen Populationen noch auf einer evolutionären Zeitskala stabil, die bis zur Evolution ihres Wirts zurückreichen könnte. Dennoch sind Viren eng mit ihrem Wirt verwandt. Selbst im weitesten Sinne zeigen Viren starke und deutliche Beziehungen zu ihrem spezifischen Wirt. Die Viren von Bakterien, Archaeen, Algen, Pilzen, wirbellosen Wassertieren, Insekten, Pflanzen, Amphibien und Säugetieren haben alle unterschiedliche Muster und Beziehungen zu ihrem Wirt. Bei Bakterien zum Beispiel sind die meisten Viren große dsDNA-Viren. Ähnliche dsDNA-Viren finden sich auch in Algen, nicht aber in Pilzen und Pflanzen. Stattdessen beherbergen Pilze dsRNA-Viren, während blühende Pflanzen meist ss+RNA-Viren beherbergen. Im Gegensatz dazu zeigen Säugetiere eine starke Tendenz zur Infektion mit endogenen Retroviren. Selbst auf Artniveau sind einige Viren oft sehr spezifisch für ihren Wirt. Es besteht auch ein merkwürdiger Zusammenhang zwischen Wirten und viraler Vielfalt. Wirte, die artenreich sind, neigen dazu, auch vielfältige Viren zu beherbergen, während Wirte, die nicht vielfältig, aber erfolgreich sind, eher wenige Viren beherbergen. Wie weiter unten ausgeführt wird, neigen Viren, die sehr artspezifisch sind, jedoch dazu, persistent zu sein.

 

PERSISTENZ

 

Es wird hier vorgeschlagen, dass die stabile Persistenz genetischer Parasiten in ihrem Wirt die enorme genetische Kreativität einer viralen Einheit in die Evolution ihres Wirts einfließen lassen kann. Persistente Parasiten können somit einen Beitrag zur kumulativ und punktuell zur Evolution der Wirtskomplexität beitragen. Persistenz ist daher für den kreativen Prozess der Wirtsevolution von entscheidender Bedeutung. Wie der Begriff hier verwendet wird, kann Persistenz als die Fähigkeit eines Virus oder eines genetischen Parasiten definiert werden, eine kontinuierliche Präsenz in seinem Wirt aufrechtzuerhalten, so dass die Übertragung des genetischen Parasiten auf nachfolgende Generationen des Wirts möglich ist. Die virale Persistenz kann als eine besondere virale Lebensstrategie für diejenigen Viren angesehen werden, die sich hauptsächlich durch eine akute Infektion replizieren. Akute Viren zeichnen sich dadurch aus, dass sie in der Lage sind, eine enorme genetische Komplexität zu erzeugen und eine große Anzahl von Nachkommen zu produzieren. Diese Viren sind für die meisten der uns bekannten Krankheitsepidemien verantwortlich und zeigen keine Co-Speziation mit ihrem Wirt. Um ihren epidemischen oder endemischen Replikationszyklus aufrechtzuerhalten, sind diese Viren in hohem Maße von der Populationsstruktur und -größe ihres Wirts abhängig. Sie benötigen große kommunizierende Wirtspopulationen. Diese Eigenschaft macht solche Viren im Laufe der Evolution, die oft mit Engpässen in den Wirtspopulationen einhergeht, weniger stabil. Die Persistenz hingegen ist viel weniger von der Struktur der Wirtspopulation abhängig und kann in nicht-aggregativen Wirtspopulationen gut funktionieren.

 

PERSISTENZ, FITNESS UND "KING OF THE HILL"-PHENOTYP

 

Bevor wir die Rolle persistierender genetischer Parasiten in der Wirtsevolution näher erläutern, ist es wichtig, besser zu verstehen, wie das Konzept der Fitness mit Persistenz zusammenhängt. In diesem Aufsatz definiere ich Persistenz als eine Infektion, die dazu führt, dass ein individuell infizierter Wirt in der Lage ist, das virale Genom zu erhalten oder dieses Genom episodisch zu reproduzieren. Obwohl wir die allgemeine Idee akzeptieren können, dass die Fitness die Evolution vorantreibt, wirft die tatsächliche Messung der Fitness in einem Labor- oder Feldumfeld einige große Probleme auf. Bei Labormessungen wird in der Regel die relative Fitness oder der Reproduktionswert als laborgeeignetes Maß verwendet. Die relative Fitness ist die Anzahl der reproduktiv erfolgreichen Virusnachkommen geteilt durch die durchschnittliche Anzahl der Nachkommen in der Population. Der Reproduktionswert wird als Netto-Reproduktionsleistung (RO) gemessen, d. h. die Anzahl der lebensfähigen Nachkommen pro Individuum und Leben. Solche Fitnessmessungen, die auf akute virale Erreger angewandt werden, führen zu Differentialgleichungen, die die meisten viralen Epidemien genau zu beschreiben scheinen. Diese Messungen der Fitness von akuten Viren wurden daher durch experimentelle Beobachtungen gut unterstützt. Bei diesen Fitnessmessungen handelt es sich jedoch um dimensionslose Messgrößen, die ausschließlich von der Reproduktion und nicht von der Zeit abhängen. Sie berücksichtigen nicht die Unterschiede in der Überlebenszeit oder Persistenz. In einem allgemeineren und umfassenderen Sinne können wir ein Problem mit der obigen Definition erkennen. Wenn wir stattdessen Fitness als den genetischen Beitrag zum Weiterleben eines Individuums definieren, und die Leben seiner Nachkommen, haben wir eine Definition, die der ursprünglich von Darwin verwendeten ähnlicher ist. Eine solche Definition würde sowohl die aus hohen Reproduktionsraten resultierende Fitness als auch ein langes Leben einbeziehen. Im Zusammenhang mit einem persistierenden genetischen Parasiten können wir schlussfolgern, dass der Parasit die Überlebenszeit des Virus oder des Wirts verlängern muss, um eine hohe Wahrscheinlichkeit der viralen Fortpflanzung oder Übertragung zu erreichen. Das bedeutet nicht, dass die Persistenz die Reproduktionsrate maximieren muss. Persistenz wird die Reproduktionsraten während der Etablierung und Aufrechterhaltung des persistenten Zustands sogar hemmen. Damit die Persistenz eine hohe Wahrscheinlichkeit der Aufrechterhaltung oder Übertragung erreicht, muss der persistierende Erreger in der Lage sein, mit anderen parasitären Erregern in einem eher statischen Sinne zu konkurrieren, der nicht von den Reproduktionsraten abhängt. Ein persistierender Parasit muss sich "verstecken" und es mit allen Konkurrenten aufnehmen (sowohl durch die Wirtsgemeinschaft als auch durch die Konkurrenz), die versuchen könnten, das persistierende Virus zu verdrängen oder zu zerstören. Dies ist die bekannte "König des Hügels"-Spielstrategie aus der Kindheit, bei der die Fitness dadurch definiert wird, wer am Ende übrig bleibt, und nicht dadurch, wie viele Versuche die Konkurrenz unternommen hat, den Gewinner zu verdrängen. Dazu muss die Persistenz ein Gespür für Konkurrenten, die Umwelt und die Zeit für die Aufrechterhaltung und Maximierung der Übertragung haben und auf diese reagieren. Daher müssen persistierende genetische Parasiten einen Typ oder eine Strategie einführen, die ihre Erhaltung sicherstellt. Diese Eigenschaft ist der entscheidende Unterschied zwischen dem Konzept der Persistenz und dem Konzept der egoistischen Gene, das früher zur Erklärung defekter genetischer Parasiten (Transposons) vorgeschlagen wurde. Ein egoistisches Gen strebt lediglich nach seiner eigenen Erhaltung. Egoistische DNA ist nicht mit einem Phänotyp verbunden und hat daher keine direkte Auswirkung auf den Wirtswettbewerb oder die Evolution. Ein persistierender geonetischer Parasit hingegen muss seinem Wirt eine neue molekulare genetische Identität aufzwingen, die seine Persistenz erzwingt und Konkurrenz und Verdrängung ausschließt. Diese Konkurrenz kann von demselben genetischen Parasiten ausgehen wie der persistierende Erreger selbst. Wie bereits erwähnt, hemmen persistierende genetische Parasiten daher im Allgemeinen ihre eigene Replikation und ermöglichen so die Etablierung des persistierenden Zustands. Ein "defekter" genetischer Parasit (fehlende Gene, unfähig, sich selbst zu replizieren) ist ein wirksamer Vermittler der Persistenz und kann oft einen Zustand der Persistenz über den vollständig infektiösen Parasiten legen. Defekte sind also eine gängige Strategie, um Persistenz zu erreichen, und ähneln dabei egoistischer DNA.

 

PERSISTENZ ERFORDERT OEKONOMISCHES VERHALTEN, CO-EVOLUTION

 

Der obige Abschnitt zeigt, dass Persistenz im Vergleich zu akuten viralen Erregern ein anderes Fitness-Verhältnis zu ihrem Wirt hat. Im Hinblick auf die Wirtsevolution sind persistierende Viren viel enger mit ihren Wirtsspezies verbunden und haben sich im Allgemeinen gemeinsam mit ihnen entwickelt. Die Persistenz ist auf einer evolutionären Zeitskala oft stabil, und es gibt zahlreiche Fälle, in denen sich persistierende Viren und ihr Wirt gemeinsam zu entwickeln scheinen. Persistierende Viren sind nicht von den Strukturen der Wirtspopulationen abhängig und werden effektiv in kleinen Populationen gehalten. Sie können allgegenwärtig sein und in einigen Fällen in 100 Prozent der jeweiligen natürlichen Wirtspopulation vorkommen. Sowohl große als auch kleine Wirtspopulationen können effektiv kolonisiert werden. Persistente Infektionen werden häufig von alten auf junge Menschen übertragen, oft beim Sex oder bei der Geburt. Persistente Infektionen dauern in der Regel ein Leben lang an und zeigen im Allgemeinen nur geringe oder gar keine Krankheitsanzeichen im besiedelten Wirt. Diese Infektionen sind in der Regel sehr artspezifisch. Im Hinblick auf menschliche Viren sind viele persistierende Viren allgemein bekannt. Dazu gehören vor allem verschiedene Arten von DNA-Viren wie Herpesvirus Typ I/II, Epstein-Bar-Virus, Cytomegalovirus, verschiedene Arten von Adenoviren, humane Polyomaviren (JCV, BKV), humane Papillomaviren und das kleine TT-Virus. Alle diese Viren neigen dazu, lebenslange inapparente Infektionen zu verursachen. Darüber hinaus sind sie alle hochgradig humanspezifisch (in einigen Fällen in Übereinstimmung mit menschlichen rassischen und geografischen Mustern verteilt). Alle von ihnen zeigen auch ein gewisses Maß an Koevolution mit dem Menschen und anderen Primaten als Wirt.

 

PERSISTENZ, IMMUNITÄT UND GEWÖHNUNGSMODULE

 

Wir können nun ganz allgemein fragen, welche Folgen es für die Evolution seines Wirts hat, wenn ein Organismus von einem persistierenden Virus stabil kolonisiert wurde. Welchen Unterschied macht dies für das evolutionäre Potenzial oder den Entwicklungspfad dieses Wirts? Eine klare Konsequenz ist, dass dieser kolonisierte Wirt die Replikation des persistierenden Virus selbst kontrollieren muss, um Persistenz zu erreichen. Im Allgemeinen verfügt das Virus über einige Immunitäts- oder Kontrollfunktionen, die die Virusreplikation verhindern. Die Persistenz muss also eine Form der Immunität gegen ähnliche Viren bieten. Darüber hinaus exprimieren stabil persistierende Viren häufig Gene oder funktionelle Strategien, die die Erhaltung des viralen Genoms sicherstellen. In niederen Organismen können diese Erhaltungsfunktionen oft in Form von Gewöhnungsmodulen auftreten. Gewöhnungsmodule sind aufeinander abgestimmte Gruppen von Genen oder Funktionen, die für Wirte, die den persistierenden Erreger verlieren, schädlich, für Wirte, die den persistierenden Erreger erhalten, jedoch nützlich sind. In der Regel ist die schädliche Funktion stabil, während die nützliche Funktion instabil sein kann und die ständige Anwesenheit des viralen Genoms erfordert. Oft ist die schädliche Funktion ein Toxin und die nützliche Funktion ein Antitoxin. In einigen Fällen können Schaden und Nutzen aus der Replikation des Virus selbst resultieren, das unbesiedelte Wirte tötet. Ein defektes Virus, das die Replikation des infektiösen Virus verhindert, kann eine solche Funktion erfüllen, denn akute Viren sind weit verbreitet. Solche auf Viren basierenden Immunitätsmodule sind inhärent komplexe genetische Systeme. Sie beinhalten aufeinander abgestimmte Funktionen, die sowohl schädlich als auch vorteilhaft für den kolonisierten Wirt sind, aber typischerweise auch die Fähigkeit des Wirts beeinflussen, mit anderen viralen oder genetischen Parasiten zu konkurrieren oder diese auszuschließen. Können solche persistierenden Erreger den Ursprung der Immunsysteme des Wirts darstellen?

 

PERSISTENZ, GEWÖHNUNG UND DER URSPRUNG DER PROKARYOTISCHEN IMMUNITÄT

 

Wir können diese Frage im Kontext von Bakterien und Archaeen betrachten. Diese Prokaryonten sind die anpassungsfähigsten Organismen der Erde. Wie schützen sie sich vor Infektionserregern und wie ist dieses System entstanden? Alle freilebenden Bakterien und Archaeen nutzen Restriktionsmodifikationsenzyme als Immunsystem, aber auch andere Systeme. Die Tatsache, dass ihre Genome alle palindromische Sequenzen vermeiden, spricht für die allgemeine evolutionäre Bedeutung der Restriktionsmodifikationssysteme. Diese Restriktionsveränderungssysteme sind die vielfältigsten aller Gene in Prokaryonten. Sie stellen auch die einfachste Version eines "komplexen Phänotyps" dar, der die gleichzeitige Schaffung von zwei aufeinander abgestimmten Enzymfunktionen erfordert. Das Restriktionsenzym, das unveränderte DNA abbauen kann, ist stabil, während das Modifikationsenzym normalerweise nur während der DNA-Replikation wirkt. Diese Systeme stammen wahrscheinlich von Viren und parasitären Plasmiden ab. Persistierende Phagen wie P1 und P7 beispielsweise kodieren beide für Restriktionsmodifikationsenzyme, die Teil eines Gewöhnungsmodules (phd/doc) sind. Diese Enzyme zwingen den kolonisierten Wirt, das Virus aufrechtzuerhalten, um die Selbstzerstörung des Wirts zu verhindern. Durch die Besiedlung mit dem Virus ist die Wirtszelle nun jedoch immun gegen eine ganze Reihe anderer Viren (einschließlich des lytischen T4-ähnlichen Phagen). Wenn dieser Parasitenerwerb stabil wird, hat der Wirt in einem einzigen infektiösen Besiedlungsereignis einen neuen, komplexen Phänotyp der Immunität erworben. Dieses Argument lässt sich auf zahlreiche andere komplexe Gensätze ausdehnen (z. B. Fitness- oder Pathogenitätsinseln, deren Gene in die Hunderte gehen), die ebenfalls aus einer stabilen Wirtskolonisation resultieren. Bei den Prokaryonten ist es nun klar, dass die Evolution des Wirts hauptsächlich durch einen infektiösen Prozess erfolgt. Viele sind jedoch der Meinung, dass es sich dabei um einen "horizontalen" Prozess handelt, d. h. um die Übertragung von Genen von einer Wirtsart auf eine andere mit Hilfe von Viren als Vehikel. Ich bin mit dieser Ansicht nicht einverstanden. Wie weiter unten dargelegt wird, sind Viren nicht nur Vehikel, die Gene von einem Wirt auf einen anderen übertragen. Ich behaupte vielmehr, dass Viren die ultimativen Genschöpfer sind, die neue Gene in großer Zahl erfinden, von denen einige nach einer stabilen viralen Besiedlung ihren Weg in die Wirtslinien finden.

 

WIRTSCHAFTSSTAMMLINIEN WERDEN DURCH IHRE ERWORBENEN GENETISCHEN PARASITEN GEKENNZEICHNET

 

Wir sind nun bereit, ein globales Dilemma in der Evolutionsbiologie zu betrachten - warum neigen Wirtslinien dazu, sich zu höherer genetischer Komplexität zu entwickeln, und warum ist diese Entwicklung mit dem Erwerb nicht-kodierender "veralteter" DNA verbunden? Diese nicht-kodierenden Sequenzen stammen hauptsächlich von verschiedenen Arten parasitärer genetischer Elemente, wie Retroposons Warum gibt es einen Zusammenhang zwischen der Evolution genetischer Komplexität und dem Erwerb parasitärer Elemente? Bakterien haben eine Genzahl in der Größenordnung von 2.000 bis 3.000 und Genome von etwa 4 Millionen Basenpaaren (BP). Nur ein sehr geringer Teil ihrer Genome entspricht parasitären genetischen Elementen. Bei der Hefe beträgt die Anzahl der Gene etwa 6.000 und die Genome etwa 1,3 Milliarden Basenpaare (BP) mit etwa zehnmal mehr parasitärer DNA (meist DNA-Transposons wie Ty). Bei Drosophila existieren etwa 8.800 Gene in einem Genom von 1,4 X 108 BP, das etwa 10 % seines Genoms als parasitäre Elemente enthält. Bei Säugetieren, wie dem Menschen, gibt es etwa 40.000 Gene in einem Genom von etwa 2,9 X 109 BP, aber 97 % dieser DNA ist nicht codierend. Einige der nicht codierenden Elemente (LINES und SINES) sind in mehr als 100.000 Kopien vorhanden. Auch endogene retrovirale Sequenzen finden sich in diesen Genomen in einer Anzahl, die weit über der Gesamtzahl der Gene liegt. Wie können wir dieses Muster erklären? Welche Kräfte führen zu einer derartigen Kolonisierung des Wirtsgenoms?

 

WAR EIN DNA-VIRUS DER LETZTE UNIVERSELLE VORFAHR?

 

Die spezifische Frage, die wir in diesem Zusammenhang untersuchen möchten, bezieht sich auf den möglichen viralen Ursprung des eukaryotischen Zellkerns. Könnte ein stabiles, langlebiges Virus der Ursprung des eukaryontischen Zellkerns gewesen sein? Auf den ersten Blick scheint dies eine höchst unwahrscheinliche These zu sein. Angesichts der oben genannten Genzahlen und Genomgrößen freilebender Zellen scheint es klar, dass die genetische Nettokapazität des ersten Eukaryoten selbst das größte bekannte DNA-Virus (etwa 800 Gene) bei weitem übertreffen müsste. Im besten Fall scheint ein großes Virus etwa einem Zehntel der erforderlichen genetischen Kapazität zu entsprechen. Eine genauere Analyse zeigt jedoch, dass diese Anzahl von Virengenen für den wahrscheinlichsten Eukaryoten mehr als ausreichend ist. Ein Vergleich der Gene, die in allen drei Lebensbereichen (Bakterien, Archaeen, Eukaryonten) gefunden wurden, zeigt, dass nur eine überraschend kleine Anzahl von Genen in diesen Bereichen erhalten geblieben ist. Man geht davon aus, dass es wahrscheinlich eine Vorläuferzelle gab, die der letzte gemeinsame Vorfahre (Last Universal Common Ancestor, LUCA) des gesamten Lebens war. Allerdings sind nur 324 Gene ausreichend konserviert, um davon ausgehen zu können, dass sie alle von LUCA abstammen. Überraschenderweise sind es die DNA-Replikationsgene, so entscheidend für die Identität und Erhaltung des Genoms sind, sind nicht Teil dieser konservierten Menge! Was die Anzahl der Gene anbelangt, so könnte ein DNA-Virus diese Menge an Genen eindeutig bereitgestellt haben. Der T4-Phage hat beispielsweise 274 Gene, CMV hat 220 Gene. Andere Viren, wie die weiter unten beschriebenen DNA-Viren von Mikroalgen, haben etwa doppelt so viele Gene. Viren können die Arbeit erledigen.

 

HORIZONTALE ÜBERTRAGUNG: FALSCHE VORWÜRFE UND KREATIVITÄT VON VIREN

 

Es gibt noch einen weiteren Punkt, der an dieser Stelle hervorgehoben werden sollte: Er hat mit der oben erwähnten Idee der horizontalen Genübertragung zu tun. Wenn wir die Anzahl der Gene verschiedener großer DNA-Viren auswerten, können wir feststellen, dass sie viele Gene haben, die einzigartig sind. Das Garnelenvirus WSSV hat zum Beispiel 184 Gene, von denen nur 11 Ähnlichkeit mit Genen in der Genbank-Datenbank haben, und diese beziehen sich hauptsächlich auf DNA-Replikationsproteine. Andere DNA-Viren, wie AFV1, ein chronischer linearer DNA-Phage aus hyperthermophilen Archaeen, haben fast keine Gene, einschließlich Replikationsgene, die irgendeinem in GenBank ähneln. Verschiedene virale Linien weisen eine Fülle von Genen auf, die für die spezifischen DNA-Virenlinien einzigartig sind. Daraus folgt, dass sich virale Linien häufig durch die Schaffung völlig einzigartiger Gene entwickeln. Im Fall der gesamten Baculovirus-Familie (DNA-Viren von Insekten) wurde der gesamte Stammbaum ausgewertet, und es ist klar, dass sich die meisten viralen Stämme dadurch unterscheiden, dass sie neue und einzigartige Gene erworben haben. Etwa 80 % ihrer Genome sind in der Tat einzigartig. Ein gewisser Genverlust und eine Genumwandlung sind ebenfalls zu beobachten, doch stehen in diesem Stammbaum nur 12 Genverluste 255 Genübernahmen gegenüber. In einigen Fällen sind die einzigartigen viralen Gene sehr kompliziert und interagieren mit einer großen Anzahl von zellulären Proteinen, wie z. B. das große T-Ag von SV40. Es gibt jedoch kein Wirtsanalogon für T-Ag, ein Gen, das im viralen Stammbaum sehr konserviert ist. Häufig ist die virale Version eines Gens das einfachste Beispiel für ein verwandtes Protein in einer funktionellen Proteinfamilie. So bestehen beispielsweise die Kaliumtransportgene in Algen-DNA-Viren nur aus etwa hundert Aminosäuren im Vergleich zu den viel größeren Wirtsversionen. Die Schlussfolgerung ist klar. DNA-Viren erfinden Gene, und zwar in großer Zahl, sowohl komplexe als auch einfache Gene. Ironischerweise wird jedoch immer dann, wenn beobachtet wird, dass einige virale Gene Ähnlichkeit mit Wirtsgenen aufweisen, behauptet, dass die Viren das Gen aus dem Wirtsgenom "gestohlen" haben müssen. Häufig handelt es sich bei diesen "gestohlenen" Genen um recht einfache Gene (weniger als 100 a.a.), wie z. B. Immunregulatoren wie Zytokine und Chemokine. Ich behaupte, dass solche Ansichten unangebracht sind.

 

Viren haben einen schlechten Ruf, denn ihnen wird vorgeworfen, dass sie keine Gene beisteuern, sondern diese hauptsächlich von ihrem Wirt ableiten und an einen anderen Wirt weitergeben. Die Beweise sprechen für das Gegenteil. Selbst in den meisten Fällen, in denen eine Ähnlichkeit zwischen Wirts- und Virusgenen festgestellt werden kann, zeigt eine ordnungsgemäß durchgeführte phylogenetische Analyse in der Regel, dass die virale Version basal zu der im Wirt gefundenen Version ist. Die virale Version scheint älter und oft einfacher zu sein. Daher behaupte ich, dass das Konzept des häufigen horizontalen Transfers von Genen durch Viren generell fehlerhaft ist und weit überbewertet wird. Es geht davon aus, dass Viren keine Gene erzeugen, sondern sie lediglich von einem Wirt zum anderen übertragen. Ich behaupte, dass es viel wahrscheinlicher ist, dass, wenn Wirtsgene Ähnlichkeit mit viralen Genen aufweisen, das virale Gen der Vorfahre des Wirtsgens ist.

 

DIE AKZEPTIERTE ANSICHT,  PROKARYOTISCHE VORFAHREN DES KERNS, SEIEN EIN DILEMMA

 

Wir sind nun bereit, die Beweise dafür zu betrachten, dass ein Virus der Vorfahre des eukaryotischen Kerns war. Wir werden uns auf die Frage nach dem Ursprung der Proteine konzentrieren, die an der Replikation der eukaryotischen DNA beteiligt sind, da diese Proteine, wie bereits erwähnt, zwischen Prokaryonten und Eukaryonten nicht durchgängig konserviert sind oder übereinstimmen. Bevor wir uns jedoch mit dieser Überlegung befassen, sollten wir uns die am meisten akzeptierten Ansichten über den Ursprung des Zellkerns sowie die wichtigsten Dilemmata, die diese Ansichten aufwerfen, ansehen. Die derzeit am meisten akzeptierte Ansicht über den Ursprung des eukaryotischen Zellkerns ist, dass er das Nachfolgeorganell einer symbiotischen Prokaryote darstellt, die den Vorgänger der eukaryotischen Zelle (eine mykoplasmenähnliche Zelle ohne Zellwand) stabil kolonisiert hat. Diese Idee wurde erstmals 1905 von Mereschowsky vertreten. In den 1970er Jahren argumentierte Margulis überzeugend, dass die Symbiose mit Prokaryonten den Ursprung sowohl der Mitochondrien als auch der Chloroplasten erklären könnte; so gewann das Konzept der sym- biotischen Evolution viel Unterstützung. Wie jedoch von mehreren Autoren festgestellt wurde (Pool und Penny 2001, Smith und Szathmary 1999), löst die Theorie, dass ein symbiotisches Bakterium der Vorgänger des Zellkerns gewesen sein könnte, nur wenige Dilemmas. Die Unterschiede zwischen prokaryotischen Chromosomen und Replikationssystemen und denen von Eukaryoten sind einfach zu groß, um durch eine solche Symbiose erklärt zu werden. Prokaryoten haben zirkuläre Chromosomen mit einzigartigen Replikationsursprüngen. Ihre Chromosomen sind nur lose mit Chromatinproteinen verbunden, und sie verfügen über unterschiedliche Ursprungskontrollen und Strukturen für die Einleitung und Beendigung der DNA-Replikation. Alle an diesen Prozessen beteiligten Proteine sind bei Prokaryonten und Eukaryonten unterschiedlich. Prokaryonten verfügen über gemischte Transkriptions- und Translationssysteme, und für die Transkription ihrer Gene werden unterschiedliche RNA-Polymerase-Enzyme verwendet. Darüber hinaus weisen Eukaryonten viele Kernmerkmale auf, die bei Prokaryonten nicht zu finden sind. Dazu gehören die Verwendung linearer Chromosomen mit wiederholten Enden und mehrere Ursprünge der Replikation. Chromosomen, die eng mit stöchiometrisch gebundenen Basisproteinen assoziiert sind, die Trennung von Transkription und Translation durch mehrere Membranen, die Verarbeitung von RNA durch 5'-Capping, Spleißen und 3'-Polyadenylierung, das Vorhandensein komplexer Kernporenstrukturen, die aktiv RNA transportieren, und das Vorhandensein eines Tubulin-basierten Systems für die Segregation duplizierter Chromosomen - all diese Merkmale sind Beispiele für komplexe Phänotypen, die die Koordination zahlreicher Proteinfunktionen erfordern. Keines dieser Merkmale kann jedoch in einer prokaryontischen Zelle nachgewiesen werden, die der Vorgänger des Zellkerns gewesen sein könnte. So können wir besser verstehen, warum die Frage nach dem Ursprung des eukaryotischen Zellkerns das größte Dilemma der gesamten Evolutionsbiologie darstellt.

 

VIRALE UND EUKARYOTISCHE REPLIKATIONSPROTEINE SIND GLEICH

 

Die Beobachtung, dass die Replikationsproteine einiger bakterieller Viren den Eukaryotenproteinen ähnlicher sind als die in prokaryotischen Zellen gefundenen, ist nicht neu. Die am meisten untersuchte DNA-Polymerase in der gesamten Molekularbiologie war die des Phagen T4, der ersten charakterisierten DNA-Polymerase in den 1950er Jahren. Als T4 in den späten 1980er Jahren erstmals sequenziert wurde, stellte man fest, dass diese Phagenpolymerase seltsamerweise viel mehr Ähnlichkeit mit der eukaryotischen DNA-Polymerase als mit irgendeiner prokaryotischen DNA-Polymerase aufwies. Zu den Ähnlichkeiten gehörten das Vorhandensein von sechs funktionellen Domänen des Proteins sowie die Empfindlichkeit der Polymerase gegenüber verschiedenen Inhibitoren (Aphidicolin, PAA usw.). Die Gesamtfunktionalität des prokaryotischen zellulären DNA-Replikationsapparats ist im Wesentlichen dieselbe wie die des eukaryotischen Replikationsapparats. Keines der Proteine ist jedoch zwischen diesen Ordnungen konserviert, und es kann auch keine Sequenzähnlichkeit festgestellt werden, wie dies bei der T4-DNA-Polymerase der Fall war. Die Schlussfolgerung aus diesem Ergebnis war, dass die eukaryotische DNA-Polymerase und die T4-DNA-Polymerase einen gemeinsamen Vorfahren haben. Die T4-Phagen stellen jedoch eine sehr große Familie von Phagen dar, von denen bekannt ist, dass sie sowohl Bakterien als auch Archaeen infizieren, die möglicherweise vor der Divergenz dieser Wirtsordnungen entstanden sind. Diese phagenartige DNA-Polymerase ist somit in allen drei Lebensbereichen vertreten. Vor einigen Jahren begannen Victor De-Filippis (damals ein Doktorand) und ich uns für dieses Thema zu interessieren. Wir wollten die Idee besser bewerten, dass ein DNA-Virus der Ursprung des eukaryotischen Replikationssystems (und des Zellkerns) gewesen sein könnte. Aufgrund früherer Überlegungen waren wir der Meinung, dass ein großes DNA-Virus, das sich selbst erhalten kann, der beste Kandidat für einen solchen Proto-Kern wäre. Mögliche Proto-Kernviren würden wahrscheinlich sowohl bei Prokaryonten als auch bei frühen Eukaryonten zu finden sein. Unter den prokaryotischen Viruskandidaten ist der Cyanophage waren alle attraktiv, da sie dsDNA-Genome besitzen, die für DNA- und RNA-Polymerasen kodieren. Phagen aus Archaeen wie SIRV1, TTV1,2,3,4 waren ebenfalls interessant, da es sich um chronische, nicht-lytische Infektionen handelt, die chromatingebundene dsDNA verwenden, die inter- nale Membranen in den Virionen haben. Von besonderem Interesse war der AFV1-Phage der Hyperthermophilen, der zusätzlich TATA- (eukaryotenähnliche) Promotoren verwendet und lineare Genome mit eukaryotenähnlichen Telomeren besitzt. Bemerkenswert ist auch, dass die AFV1-DNA-Polymerase die einzige bekannte DNA-Polymerase zu sein scheint, die basal zu den DNA-Polymerasen der Chlorellaviren, des Afrikanischen Schweinepestvirus und der Pockenviren ist (Prangishvili, persönliche Mitteilung). Weitere interessante Viren von Prokaryonten sind P1 (N15) von Bakterien und verschiedene P1-ähnliche Phagen, die für Gewöhnungsmodule kodieren und Sporen von B. subtillis persistent infizieren. Für unsere Analyse wählten wir jedoch ein gut untersuchtes großes DNA-Virus, das für die Infektion von Mikroalgen bekannt ist, das Chlorella Species Virus (CSV-1).

 

ALGEN UND IHR VIRUS: EINE FRÜHE EUKARYOTE

 

Die Entwicklung der Algen markiert einen wichtigen Übergang in der Evolution der höheren Lebensformen. Algen, wie sie in den Ozeanen vorkommen, sind die ersten Eukaryoten, die eindeutig in den fossilen Aufzeichnungen dokumentiert werden können. Wir kamen daher zu dem Schluss, dass Viren, die Mikroalgen infizieren, im Gegensatz zu den oben genannten Viren von Prokaryonten, deren Ableben möglicherweise nicht direkt zur Evolution des Zellkerns beigetragen hat, sich an die großen Veränderungen angepasst haben müssen, die während der Evolution der Eukaryonten stattfanden, und daher möglicherweise Merkmale des mutmaßlichen Proto-Kernvirus beibehalten haben. Diese Viren gehören zu einer Familie, die als Phycodnaviren bekannt ist. Von einer verwandten Virusfamilie, den Phaeoviren, ist bekannt, dass sie hartnäckig die fadenförmigen Braunalgen infizieren. In unserer Analyse haben wir zunächst in der gesamten genetischen Datenbank alle Aminosäuresequenzen ermittelt, die eine signifikante Ähnlichkeit mit der in CSV-1 gefundenen DNA-Polymerase aufweisen. Bei dieser Analyse wurden große Mengen verwandter Sequenzen identifiziert, die alle DNA-Polymerasen der B-Familie zu sein schienen. Zu diesen Gruppen gehörten die Replikationspolymerasen (Verlängerungspolymerasen) aller höheren Eukaryonten und aller großen DNA-Virusfamilien der Eukaryonten sowie die Primerpolymerase der Eukaryonten, die Reparaturpolymerase der Archaebakterien und Bakterien und einige Phagenpolymerasen. Die DNA-Polymerasen, die dieser CSV-1-Algenviruspolymerase am ähnlichsten zu sein schienen, waren die Replikationspolymerasen (Verlängerungspolymerasen), die in verschiedenen Pilzen (Hefe) vorkommen. Am ähnlichsten waren die Polymerasen aus der Familie der Herpesviren. Wir haben dann alle diese Sequenzen aneinandergereiht, um die Regionen zu bestimmen, die am ähnlichsten oder am stärksten konserviert sind. Wie bereits in früheren Studien zur DNA-Polymerase festgestellt, identifizierten wir vier verschiedene Domänen, die am ähnlichsten sind konserviert. Als wir alle Sequenzen an der am stärksten konservierten dieser Domänen (als Anker) ausrichteten, konnten wir feststellen, dass die verschiedenen Sequenzen die relativen Positionen dieser Domänen beibehielten, sich aber in ihrer Gesamtlänge erheblich unterschieden. Die CSV-1-Polymerase stellte jedoch die einfachste Version aller Polymerasen dar. Anhand dieses Alignments konnten wir die Sequenzen eliminieren, die für die spezifische Polymerase sehr variabel waren (eine wichtige Störquelle für unsere Analyse), und unsere anschließende Analyse auf die konservierteren Regionen beschränken. Auf diese Weise konnten wir einen genetischen Baum aller DNA-Polymerasen konstruieren, der durch die statistische Analyse sehr gut unterstützt wurde.

 

Ein ALGENVIRUS HAT DIE GRUNDLEGENDE EUKARYOTISCHE DNA-POLYMERASE UND ANDERE GENE

 

Der genetische Baum, der aus dem Algenvirus abgeleitet wurde, zeigte einige sehr interessante Merkmale. Das wichtigste ist, dass er die Idee unterstützt, dass die DNA-Polymerase dieses Virus basal für alle replikativen DNA-Polymerasen in Eukaryoten zu sein scheint. Mit anderen Worten: Diese virale Polymerase scheint der beste Kandidat zu sein, um den Vorfahren aller Polymerasen zu repräsentieren, von denen bekannt ist, dass sie die Genome von Eukaryonten replizieren. Es gab keine anderen viralen oder prokaryotischen zellulären DNA-Polymerasen, die dieses Merkmal aufwiesen, nämlich an der Basis des Wirtszweigs zu stehen. Die DNA-Polymerasen der anderen DNA-Viren (Herpes-, Pocken-, Baculovirus) bildeten ihre eigenen Zweige und hatten keine Wirtsgene innerhalb dieser Gruppen. Ein weiterer Punkt war, dass die Verbindung zwischen diesen Prokaryoten- und Eukaryotengenen über DNA-Viren erfolgte. Dieses Ergebnis unterstützte die Idee, dass Viren den Ursprung der eukaryotischen Replikationsproteine bilden könnten. Wir wollten diese Analyse, die sich ausschließlich auf die DNA-Polymerase stützte, ausweiten. Es stellte sich heraus, dass CSV-1 auch für mehrere andere Gene kodiert, die nicht nur für eu- karyotische Replikationssysteme, sondern auch für andere eukaryotische Funktionen charakteristisch sind. CSV-1 kodiert für zwei Versionen von PCNA (proliferat- ing cell nuclear antigen), einem eukaryontenspezifischen Replikationsgabelprotein. Eine ähnliche Auswertung eines dieser Gene zeigt auch, dass es basal zu allen PCNA-Genen der Eukaryoten ist und auch basal zu dem PCNA-Gen, das in eukaryotischen Organismen vorkommt. In diesem Fall wurde auch bei verwandten Genen aus verschiedenen Archaea-Bakterien eine Ähnlichkeit festgestellt, was mit Berichten anderer Forscher übereinstimmt, wonach die Archaea bei einigen ihrer Replikationsproteine eine größere Ähnlichkeit mit Eukaryoten aufweisen. Dieses Ergebnis unterstützt die Idee, dass die Chlorella-Viren basale Versionen von eukaryotischen Replikationsproteinen darstellen könnten. Eine ähnliche Analyse der Superoxid-Dismutase (SOD) von CSV-1, einem eukaryotischen Gen, das an der Replikation von Chlorella-Viren beteiligt ist.

Schutz gegen Sauerstoffradikale), zeigte auch, dass dieses virale Gen grundlegend für die meisten ähnlichen Gene in Eukaryoten ist. Bei dieser Analyse war es interessant, dass viele Baculoviren (Insekten-DNA-Viren) ebenfalls ein ähnliches SOD-Gen besitzen. Von besonderem Interesse war jedoch die Beobachtung, dass keine prokaryotische Version des SOD-Gens identifiziert wurde. Tatsächlich war der einzige prokaryotische Vertreter der Prokaryoten, der beobachtet wurde, das Fels-1-Gen eines bakteriellen Virus, das auch ein Bestandteil der Phagenimmunität ist. Somit war die CSV-1-Version von SOD nicht nur basal zu allen in Eukaryoten gefundenen Versionen, sondern die einzige wahrscheinliche prokaryotische Vorgängerversion des Gens wurde auch in einem Virus gefunden. Diese Ergebnisse untermauern die Idee, dass ein Virus der Vorfahre der Wirtsgenfunktion sein kann. Meine Kollegen und ich sind nicht die einzigen Forscher, die vorgeschlagen haben, dass Viren zur Evolution von Wirtskernkomponenten beitragen könnten. Im Jahr 2002 führte P. Bell eine Analyse des eukaryontenspezifischen Guanylyltransferase-Enzyms durch (das Enzym, das die eukaryontenspezifische Kappe an die mRNA anfügt). Dieses Enzym ist bei keinem Prokaryoten vorhanden. In Übereinstimmung mit unseren Beobachtungen berichtete P. Bell jedoch, dass das von CSV-1 kodierte Enzym basal zu allen in Eukaryoten vorkommenden Enzymen ist. Ein anderes Enzym, das in CSV-1 gefunden wurde, weist eine ähnliche Eigenschaft auf. Die CSV-1-Version von HAS (Hyaluronan-Synthase), die die Oberflächen eukaryontischer Zellen modifiziert, war basal zu allen drei Versionen dieses Enzyms, die in höheren (Wirbeltier-)Eukaryonten gefunden wurden, aber nicht in niederen Eukaryonten. In diesem Fall wurden auch prokaryotische Versionen dieses Enzyms identifiziert, die jedoch den Versionen in Wirbeltieren weniger ähnlich sind. Ironischerweise war diese Studie Teil der bahnbrechenden Arbeit über die Fertigstellung des menschlichen Genomprojekts, und die Autoren nutzten dieses Beispiel, um die Möglichkeit zu untersuchen, dass bakterielle Gene direkt in das menschliche Genom gelangt sein könnten, unter Umgehung der frühen Eukaryoten. Die Ironie dabei ist, dass sie zwar die CSV-1-Version eindeutig als basal identifiziert haben, aber keine Interpretation dieses Ergebnisses in Betracht gezogen haben, geschweige denn, dass die virale Version der Vorfahre sein könnte. Ein weiterer Forscher, der sich sehr aktiv mit der Untersuchung des möglichen Ursprungs der eukaryotischen Replikationsproteine befasst hat, ist P. Forterre in Frankreich. In einer Reihe von Studien ist er zu dem Schluss gekommen, dass die eukaryotischen Replikationsproteine durch Genverdrängung entstanden sind. Diese Replikationsproteine stammen größtenteils nicht aus prokaryontischen Zellen, sondern Viren scheinen eindeutig dazu beigetragen zu haben. Es gibt also eine umfangreiche Literatur, die das Konzept unterstützt, dass Viren zur Entstehung grundlegender eukaryontischer Funktionen beigetragen haben.

Was ist mit den anderen Aspekten des eukaryotischen Zellkerns - lassen sich Viren identifizieren, die zu diesen zusätzlichen hochkomplexen Funktionen geführt haben könnten? Können Viren uns helfen, die vielen oben erwähnten Dilemmata bezüglich des Ursprungs dieser komplexen Kernfunktionen zu lösen? Es spricht vieles dafür, dass alle diese Dilemmata durch Viren gelöst werden können. So ist beispielsweise die Trennung von Transkription und Replikation durch mehrere Membranen ein Merkmal, das bei Pockenviren wie dem Vaccinia-Virus und anderen DNA-Viren (ASFV, TTV1 von Thermophilen) zu finden ist. Außerdem haben diese Virensysteme einfache Porenstrukturen, die die RNA aktiv aus dem membrangebundenen Kern in das Zytoplasma des Wirts transportieren. Ebenso ist die enge Verbindung des DNA-Genoms mit kleinen basischen Chromatinproteinen und linearen Chromosomen mit wiederholten Telomerenden ein Merkmal verschiedener zytoplasmatischer DNA-Viren sowie von TTV1 und Phycodnaviren. Außerdem ist bekannt, dass eine virale Version der DNA-abhängigen RNA-Polymerase (aus ASFV) phylogenetisch basal zu allen drei Versionen der DNA-abhängigen RNA-Polymerase ist, die spezifisch in Eukaryonten vorkommt, aber bei keinem Prokaryonten vorhanden ist. Wie bereits erwähnt, sind die Enzyme, die die mRNA eukaryontenspezifisch modifizieren (5'-Capping, Spleißen und 3'-Polyadenylierung), alle in verschiedenen Arten von DNA-Viren zu finden, und diese viralen Versionen sind im Allgemeinen einfacher und basal zu denen in Eukaryonten. Sogar die komplexe Rolle des Tubulins bei der Trennung der eukaryotischen Tochterchromosomen und der Auflösung und Neubildung der Kernmembran hat eine virale Entsprechung, da zytoplasmatische DNA-Viren dieselben Funktionen erfüllen. Wir können daher vorschlagen, dass die meisten Merkmale eines eukaryotischen Kerns von einem stabilen, langlebigen, membrangebundenen großen DNA-Virus mit linearen Chromosomen und virusspezifischen Replikations- und Transkriptionsproteinen abgeleitet sein könnten. Dieses proto-nukleäre Virus muss einen prokaryotischen Wirt ohne Zellwände stabil kolonisiert haben. Nach diesem Szenario gibt es also weder einen zellulären Vorfahren des eukaryotischen Zellkerns noch eine prokaryotische Quelle für viele der wesentlichen eukaryotischen Proteine, da diese aus viralen Quellen stammen. Ein solcher Vorschlag für einen viralen Ursprung würde es uns auch ermöglichen, ein anderes großes Problem in der Evolutionsbiologie zu lösen: die Frage nach dem letzten universellen gemeinsamen Vorfahren (LUCA), der allen drei bestehenden Bereichen des zellulären Lebens gemeinsam sein sollte. Derzeit gibt es keine zelluläre Lebensform, die die gemeinsamen genetischen Merkmale aller drei Lebensbereiche - Bakterien, Archaeen und Eucharia - bewahrt hat. Dieses Problem lässt sich jedoch lösen, wenn wir annehmen, dass es nie eine solche Urzelle gab, sondern dass die gemeinsame Verbindung aus viralen Quellen stammt. Es gibt also weder eine LUCA, noch hat es sie jemals gegeben.

Wenn Viren zur Evolution der komplexesten molekularen Strukturen in Zellen beitragen können, können sie dann auch zu anderen Arten von komplexen Merkmalen beigetragen haben, wie sie bei Säugetieren oder speziell beim Menschen vorkommen? Die Vorstellung, dass Viren eine grundlegende Rolle bei der Entwicklung der Komplexität des zellulären Lebens spielen könnten, wie sie hier vorgeschlagen wird, mag vielen neu erscheinen, insbesondere den Evolutionsbiologen. Doch selbst diese Idee ist nicht völlig neu. Die moderne Definition eines Virus als molekularer genetischer Parasit wurde erstmals von S. E. Luria in einem 1950 in Science veröffentlichten Aufsatz klar formuliert. Später in diesem Jahrzehnt schrieb er in seinem Buch Virus Growth and Variation bei der Betrachtung der Rolle, die Viren in der zellulären Evolution spielen könnten: "... können wir nicht das Gefühl haben, dass wir [in] den Viren, in ihrer Verschmelzung mit dem zellulären Genom und ihrem Wiederauftauchen aus diesem, die Einheiten und Prozesse beobachten, die im Laufe der Evolution die erfolgreichen genetischen Muster geschaffen haben, die allen lebenden Zellen zugrunde liegen?" Diese Ansicht hat sich jedoch nicht durchgesetzt und ist von den meisten Evolutionsbiologen völlig übersehen oder vergessen worden. Zu oft konnten wir nur die zerstörerische Natur von Viren beobachten und betrachteten sie als nicht lebende toxische Wesen, die keinen Beitrag zum Netz des Lebens leisten. Selten sahen wir eine konstruktive Rolle für die Viren. Erst mit der Möglichkeit, ganze Genome zu sequenzieren, und nachdem wir verstanden haben, wie die Persistenz genetischer Parasiten die Evolution des Wirts vorantreibt, können wir nun endlich die Ansicht akzeptieren, dass Viren in der Tat der Ursprung vieler der komplexen Muster sind, die wir in ihren Wirten sehen. Mit dieser virozentrischen Sichtweise können wir neu untersuchen, wie sich höhere Lebensformen aus der Perspektive der Muster des Erwerbs genetischer Parasiten entwickelt und auseinanderentwickelt haben. Mit dieser Sichtweise können wir nun auch versuchen zu verstehen, wie sich der Mensch von seinem engsten Verwandten, dem Schimpansen, entfernt hat. Wenn wir uns auf die Evolution der Säugetiere beschränken, sehen wir tatsächlich viele artspezifische Muster des Erwerbs genetischer Parasiten. Die ersten Säugetiere sind ziemlich alt, etwa 210 x 106 Jahre vor unserer Zeitrechnung (YBP). Diese frühen Säugetiere (wie z. B. die Vielsäuger) waren kleine, pelzige, eierlegende, monotremähnliche Insektenfresser. Sie lebten vor dem Auftauchen der Dinosaurier, starben aber etwa 35 x 106 Jahre vor unserer Zeitrechnung aus. Wir wissen nichts über ihre Genome, aber zwei andere Säugetierlinien haben sich aus ihnen entwickelt, die Beuteltiere und die eutharianischen Plazentatiere. Von diesen sind die Plazentasäugetiere sehr viel erfolgreicher und haben etwa 2.000 Gattungen hervorgebracht, im Verhältnis zu etwa 140 Gattungen der Beuteltiere. Die Erfindung des Trophec- toderms, der Plazenta und der Lebendgeburt sind also alle mit dem Erfolg der Plazentasäugetiere verbunden. Bei diesen plazentalen Säugetieren sehen wir in der Tat klare und zwingende Muster für den Erwerb genetischer Parasitenelemente, hauptsächlich im Zusammenhang mit LINES, SINES und ERVS.

 

SÄUGER HABEN IHRE EIGENEN CHARAKTERISTISCHEN ENDOGENOUS-RETROVIREN UND RETROPOSONEN ERWORBEN

 

Wie wir bereits gesagt haben, waren alle diese Elemente (die mit dem MLV-Retrovirus verwandt sind) in den Genomen früher Wirbeltiere vorhanden. Doch erst mit der Evolution der plazentalen Säugetiere ist eine großflächige und stammesspezifische Ausbreitung dieser Elemente zu beobachten. Darüber hinaus hat jede Plazenta-Linie ihre eigene Version dieser Elemente, die sich von denen anderer Plazenta-Arten unterscheidet. Mäuse zum Beispiel haben lAPs ERV-Elemente. Ratten und Hamster sind eindeutig mit Mäusen verwandt, haben aber ihre eigene spezifische Version von lAP-Elementen. Huftiere haben JSAV-Sequenzen in ihren Genomen. Feline haben RDl14- und Schweine PERV-Elemente. Alle Affen haben HERVIP-Elemente, aber der Mensch hat vor allem spezifische Versionen von HERVK10. Aus Gründen, die wir bisher nicht nennen konnten, hat jeder Säugetierstamm seine eigene artspezifische Version dieser ERVs, die nicht mit anderen Arten geteilt wird. Wir können nun die Frage stellen, warum es einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten einer bestimmten Säugetierlinie und der Besiedlung dieser Linie mit spezifischen Versionen von ERVs gibt. Es scheint, dass am Ursprung jeder Plazenta-Linie eine hochgradige Kolonisierung durch genetische Parasiten stattgefunden hat und dass die resultierende Linie diese meist inaktiven parasitären ERV-Genome stabil beibehält. Das Plazenta-Linien-spezifische Muster der parasitären Besiedlung ist sogar noch umfangreicher, als es bei einer einfachen Untersuchung von Elementen, die eindeutig mit endogenen Retroviren (ERVs) verwandt sind, den Anschein haben könnte. Dies liegt daran, dass diese Genome alle einen viel höheren Anteil an Elementen aufweisen, die als LINES, SINES und Retro-Transkripte wie das menschliche Alu-Element bekannt sind. Im menschlichen Genom ist beispielsweise Line-1 in etwa 10.000 Kopien vorhanden. Sine (R) ist mit etwa 100.000 Kopien pro Zelle noch häufiger, während Alu-Elemente (die von einem Steroidrezeptor abstammen) mit fast 1.000.000 Kopien vorhanden sind. Line-1 stammt jedoch eindeutig von der pol-Sequenz von HERV K ab, während Sine (R) von der LTR- und env-Sequenz von HERV K abstammt. Somit weisen alle diese sehr zahlreichen Elemente eine gewisse Verwandtschaft mit der humanspezifischen HERV K-Familie auf. Ein ähnliches Muster genetischer Ähnlichkeit mit ERVs gilt für die Lines und Sines, die in anderen Plazenta-Linien zu finden sind (z. B. Maus Line und lAPs). Warum sind die Genome der Plazenta so stark sowohl mit intakten als auch mit abgeleiteten Elementen eigentümlicher ERVs kolonisiert? Welcher Zusammenhang besteht zwischen dieser Kolonisierung und der Evolution der plazentaren Lebensweise? Eine Möglichkeit, sich der Frage nach der möglichen Rolle von ERVs in Säugetieren zu nähern, besteht darin, festzustellen, ob diese parasitären Elemente im Plazenta-Wirt jemals in irgendeiner spezifischen Weise exprimiert (transkribiert oder translatiert) werden.

Die Bewertung der spezifischen Expression von ERVs stößt jedoch auf ein Problem der Nomenklatur. Aus historischen Gründen haben die ERVs, die in einem bestimmten Wirtsgenom vorhanden sind, oft eine Reihe von Namen erhalten, von denen viele verwirrend sind. Diese frühen Namen beruhten auf Kriterien wie der Morphologie des Viruspartikels, den Gewebetropismen und der Sequenzähnlichkeit verschiedener Gene (pol, env, LTR). In einigen Fällen wurde jedoch deutlich, dass einige ERVs bei der Bewertung nach diesen Kriterien als Mosaikelemente erschienen. Dies veranlasste die Forscher, sich auf die intakten ERV-Elemente zu konzentrieren, die in bestimmten Genomen gefunden wurden, und die t-RNA-Primersequenz zu verwenden, die von diesem Element verwendet wird, um die reverse Transkriptase zu starten. Daher der Name HERV -K (K-Lysin-tRNA) für das gemeinsame humanspezifische Element. Mit dieser Nomenklatur konnte ein ganzes Alphabet (E, F, H, I, K, L, R, W) von HERVs unterschieden und auf ihre Expression untersucht werden. Es wird viele überraschen zu erfahren, dass die meisten dieser HERVs tatsächlich als Transkripte und einige auch als Proteine und manchmal als Virionpartikel in bestimmten Geweben exprimiert werden, obwohl sie nur selten, wenn überhaupt, infektiöse Viren bilden. Seltsamerweise ist das Fortpflanzungsgewebe bei weitem der häufigste Ort der ERV-Expression. Von besonderem Interesse für diese Diskussion ist, dass die Trophoblasten der Plazenta besonders anfällig für die ERV-Expression sind. Angesichts der Bedeutung, die die Erfindung der Plazenta für die Speziation der Säugetiere hat, war diese Beobachtung besonders faszinierend. Interessant war auch die Beobachtung, dass sich viele dieser Elemente auf dem Y-Chromosom stark wiederholen. Eigentlich hätte diese Beobachtung der plazentaren HERV-Expression keine große Überraschung sein müssen. Vor vielen Jahren (1970er Jahre) hatten J. Levy und seine Kollegen berichtet, dass die normale menschliche Plazenta große Mengen von Partikeln produziert, die eindeutig einem Retrovirus ähneln. Diese Partikel enthielten die für Retroviren charakteristische RT-Aktivität, aber es konnte nicht nachgewiesen werden, dass sie infektiös sind. Allerdings wurden während der Schwangerschaft manchmal Antikörper gegen sie festgestellt. Vor einigen Jahren begann mein eigenes Labor zu untersuchen, welche Rolle die plazentagängigen ERVs in der Biologie der Plazenta spielen könnten. Ich und andere hatten vorgeschlagen, dass diese ERVs für die normale Biologie der Plazenta lebendgebärender Säugetiere entscheidend sein könnten. Die Trophekto- derm umgibt das Ei und vermittelt die Einnistung des Eies, die Ernährung und die Immunabwehr der Mutter. In gewisser Weise ähnelt ein Plazenta-Ei einem Parasiten, der in das mütterliche Wirtsgewebe eindringen, die Physiologie der Mutter manipulieren muss, um sich selbst zu ernähren, und der dem mütterlichen Immunsystem entgehen muss. Keines dieser Merkmale war bei einhöhligen Säugetieren oder Beuteltieren vorhanden; sie scheinen alle in einem komplexen evolutionären Ereignis erworben worden zu sein. Wir hielten es für wahrscheinlich, dass ERVs irgendwie an diesen komplexen Merkmalen der Plazenta beteiligt sind. Dies stellte uns jedoch vor ein entmutigendes experimentelles Problem. Angesichts der großen Anzahl und der Komplexität der genomischen ERVs gab es keine experimentellen Systeme, von denen bekannt war, dass sie die genomweite Expression eines bestimmten ERV-Sets beeinflussen. Darüber hinaus ist das Trophektoderm ein sehr schwer zu manipulierendes Gewebe, in einem lebenden Embryo, da es das erste Gewebe ist, das sich vor der Einnistung differenziert. Wir suchten daher nach einem Ersatzsystem auf Mausbasis, das es uns ermöglichen würde, die ERV-Expression global zu beeinflussen und die Implantation zu untersuchen. Es gibt Zelllinien von Mäusen, die eindeutig in der Lage sind, sich in das Trophektoderm zu differenzieren. Mit solchen Zellen kann man "embryoide Körper" in Kultur herstellen, die präimplantierten Embryonen sehr ähnlich sind. Wir haben versucht, die Expression eines env-haltigen Maus-ERVs zu inaktivieren und dann seine Auswirkungen auf die Fähigkeit der embryoiden Körper, sich einzupflanzen, zu bewerten. Mit Hilfe des Gens eines anderen Virus (SV40 T-Ag) konnten wir die Expression des Maus-ERV in differenziertem Trophekto- derm global unterdrücken und zeigen, dass dies tatsächlich jede Einnistung verhinderte. Dieses Experiment ist etwas zu kompliziert, um in seiner Bedeutung völlig klar zu sein, aber die Ergebnisse unterstützen die Idee, dass die ERV-Expression für die normale Funktion des Trophektoderms wichtig ist.

 

HERVs PROVIDE NORMAL GENE FUNCTION FOR THE PLACENTA

 

Seit unserer Studie haben jedoch verschiedene andere Untersuchungen die mögliche Funktion von ERVs in der Plazentabiologie weiter untersucht. Am überzeugendsten war die Identifizierung des HERV W env-Gens als das Molekül (Syncytin), das vom Wirt verwendet wird, um die Trophoblastenzellen zu Synzytien zu verschmelzen, die ein Gewebe bilden, das zur Ernährung des Embryos dient. Damit ist eindeutig bewiesen, dass zumindest einige dieser HERV-Sequenzen tatsächlich für die normale Plazentabiologie wichtig sind. Diese Beobachtungen untermauern die Theorie, dass die ERV-Besiedlung ein wichtiges und schöpferisches Ereignis bei der Entstehung und Entwicklung der Plazenta war.

 

HERVs UND MENSCHLICHE EIGENSCHAFTEN

 

Können wir nun einen Teil der obigen Überlegungen auf die Entstehung von humanspezifischen Merkmalen anwenden? Diese Frage lässt sich anhand von zwei Argumentationslinien entwickeln. Zum einen können wir zunächst die Unterschiede betrachten, die während der Divergenz der menschlichen Genome von den Schimpansengenomen aufgetreten sind, um zu verstehen, wie diese Veränderungen mit den menschlichen Eigenschaften zusammenhängen. Ein anderer Ansatz besteht darin, bekannte menschliche Eigenschaften, wie den Spracherwerb, zu betrachten und dann zu versuchen, die zugrunde liegende genetische Basis für solche Merkmale zu verstehen. Wir werden zunächst die erste dieser beiden Argumentationslinien darlegen. Obwohl sich, wie eingangs erwähnt, die menschlichen Gene (kodierende Regionen) kaum von denen unserer Primatenverwandten unterscheiden (98 % konserviert), gibt es andere genetische Unterschiede sind viel stärker ausgeprägt. Genomanalysen haben ergeben, dass die Genome afrikanischer Primaten häufig von stammesspezifischen Arten von Retroviren kolonisiert worden sind. Diese ERVs haben Namen wie Fclenv, Fc2ma.\'fer, Fc2d env und BabFcenv. Fc2master und Fc2d env sind beides ERVs, die die großen Menschenaffen von den anderen afrikanischen Primaten unterscheiden. Das genetische Merkmal, das den Menschen am stärksten von den Schimpansen unterscheidet, ist jedoch, wie wir bereits sagten, das Y-Chromosom. Aktuellen Schätzungen zufolge wurden die afrikanischen Primaten vor etwa 30 Millionen Jahren in erheblichem Umfang mit ERVs besiedelt, die diese Primaten heute von den Primaten der Neuen Welt unterscheiden. Diese ERV-Übernahmen sowie einige ERV-Deletionen und LINE/SINE-basierte Elemente sind vor allem in den entsprechenden Y-Chromosomen (und in geringerem Maße auch im X-Chromosom) zu finden. Sequenzblöcke unterscheiden nun die verschiedenen Y-Chromosomen der Primaten. Diese Sequenzblöcke stammen hauptsächlich von Retroposonen, die am häufigsten mit HERV K verwandt sind. HERV K UND AFRIKA Es ist bezeichnend, dass alle afrikanischen Primaten (einschließlich des Menschen) sich dadurch auszeichnen, dass sie konservierte intakte Kopien von HERV K besitzen, die auch für ein funktionelles dUTPase-Enzym kodieren. Diese UTPase-Konservierung hat wichtige Auswirkungen auf die Fähigkeit afrikanischer Primaten, Infektionen mit der Lentivirus-Familie von Retroviren zu unterstützen. Lentiviren sind die wesentlich komplexere Familie der Retroviren, wie z. B. HIV-1, die im Vergleich zu den einfachen Retroviren über mehrere zusätzliche Gene verfügen. Die Lentiviren haben auch eine ausgeprägte Fähigkeit zur hochgradigen Replikation in infizierten Zellen, wie HIV-1 in menschlichen CTLs oder SIV in afrikanischen Affen-CTLs, eine Eigenschaft, die bei anderen Retrovirusfamilien nicht zu beobachten ist. Eine merkwürdige Beobachtung ist, dass sich die Lentiviren der afrikanischen Primaten von den Lentiviren aller anderen Tierarten dadurch unterscheiden, dass den Primaten-Lentiviren dUTPase-Gene fehlen, während die Lentiviren aller anderen Arten (Huftiere, Katzen) dUTPase-Gene besitzen. Es scheint, dass die Erhaltung der genomischen HERV K dUTPase diese Funktion für die Primaten-Lentiviren bereitstellt. Die dUTPase scheint dUTP zu "entgiften", das aufgrund der hohen UTP-Konzentrationen im Zytoplasma normalerweise die RT-katalysierte zytoplasmatische Synthese des viralen cDNA-Genoms auf hohem Niveau vergiften würde. Daraus ergibt sich die ironische Schlussfolgerung, dass die afrikanischen Primaten aufgrund der Erhaltung der HERV K dUTPase anfällig für die Replikation von Lentiviren auf hohem Niveau sind. Diese Implikation scheint das Gegenteil von dem zu sein, was viele als das Beste für die Fitness und das Überleben dieser Primatenarten ansehen würden. Warum sollten afrikanische Primaten die Selektion für HERV K aufrechterhalten?

Es ist erwähnenswert, dass die basalen afrikanischen Primaten die zahlreichsten afrikanischen Affenarten sind. Im Gegensatz zu den afrikanischen Menschenaffen können afrikanische Affenarten eine anhaltende hochgradige SIV-Infektion ertragen, ohne zu erkranken. Dieselben SIV-Infektionen können bei asiatischen Affen tödlich sein. Die basalen afrikanischen Primaten haben sich also so kolonisiert, dass sie in der Lage sind, dauerhaft nichtpathogene hochgradige SIV-Infektionen zu überstehen. Ich vermute, dass diese erworbene Fähigkeit, die Persistenz von Lentiviren zu unterstützen, auch einen Umstand geschaffen hat, der die Evolution der afrikanischen Primaten in einen "Schnelldurchlauf" versetzt hat, der ständig unter dem Druck einer stabilen ERV-Besiedlung oder einer virusinduzierten Krankheit steht. Das Ergebnis ist, dass Primaten wie Menschenaffen und Menschen, die nicht dauerhaft mit SIV infiziert sind, durch diesen viralen Druck zu höheren Evolutionsraten getrieben werden. HIV-1 wäre das jüngste Beispiel für einen solchen Druck, aber auch HIV-2, das ebenfalls auf Afrika beschränkt und stärker mit SIV verwandt ist, wäre ein weiteres Beispiel. Diese Ansicht über die Rolle von HERVs in der Evolution von Menschen und Primaten steht im Einklang mit der kürzlich abgeschlossenen Sequenzierung des menschlichen Y-Chromosoms. Die wichtigsten Unterschiede zwischen dem Y-Chromosom des Menschen und des Schimpansen sind nun bekannt. Von der frühen Evolution der nicht-simianischen Plazentatiere über die Divergenz der Neuweltaffen bis hin zur Entwicklung der afrikanischen Affen und der Entstehung des Menschen aus den afrikanischen Menschenaffen - all diese Übergänge können als unterschiedliche ERV-Kolonisierungsereignisse auf dem Y-Chromosom angesehen werden. Und die großen Sequenzblöcke, die Menschen- und Primatenarten unterscheiden, sind identifiziert worden. Seltsamerweise sind die Y-Chromosomen von Säugetieren und Monotremen jedoch winzig geblieben (10.000 BP) und zeigen nicht dieselben ERV-Kolonisierungsereignisse, was darauf hindeutet, dass dieser Kolonisierungsprozess mit plazentalen Arten verbunden war. Eine Überraschung war, wie wenige kodierende Sequenzen auf dem menschlichen Y-Chromosom gefunden wurden (möglicherweise nur 20 Gene). Darüber hinaus waren die meisten dieser Sequenzunterschiede retroposon-bezogen, einschließlich der kodierenden Sequenzen. Es ist bekannt, dass viele dieser mit HERV K/Sine R verwandten Sequenzen auch im Fortpflanzungsgewebe exprimiert werden. Der Erwerb einer solchen parasitären DNA kennzeichnet uns also als Menschen. In der Vergangenheit gingen Evolutionsbiologen davon aus, dass das Vorhandensein solcher Sequenzen einfach auf die Anhäufung von "Self-ish"- oder "Junk"-DNA zurückzuführen ist, die keine phänotypischen Folgen für den Wirt hat. Wie ich jedoch oben dargelegt habe, können wir wichtige Konsequenzen für die Beziehung zwischen Wirt und Virus und damit für das Überleben des Wirts erwarten. Aber die bloße Tatsache, dass wir diese Kolonisierungsereignisse durch genetische Parasiten identifizieren können, hilft uns natürlich nicht zu verstehen, wie sie zu menschlichen Eigenschaften beitragen könnten. Welches sind diese menschlichen Merkmale, und können wir in den genetischen Aufzeichnungen Hinweise auf virale Fußabdrücke erkennen, die mit ihrem Erwerb zusammenhängen?

Wir sollten dieser Diskussion vorausschicken, dass es derzeit keine endgültigen experimentellen Beweise zu diesem Thema gibt. Wir müssen uns auf einige zufällige Beobachtungen sowie auf einige Studien stützen, die bestenfalls indirekt sind. Dennoch gibt es einige sehr verblüffende Informationen, die relevant zu sein scheinen. Die Kognition, insbesondere die Fähigkeit zu abstraktem Denken und die Entwicklung der Fähigkeit, die rekursive menschliche Sprache zu erlernen, wird als ein einzigartiges menschliches Merkmal angesehen. Ein weiteres, offenbar einzigartiges menschliches Merkmal ist die Fähigkeit zum assoziativen Lernen, die der Bildung menschlicher Bindungen und einem Großteil des menschlichen Verhaltens zugrunde liegt, aber auch mit anderen Lernprozessen zusammenhängen kann. In Bezug auf die menschliche Sprache sind viele Neurowissenschaftler der Ansicht, dass die Lateralisierung des Gehirns ein entscheidender Aspekt der menschlichen Sprachfähigkeit ist. Um sich der möglichen genetischen Grundlage einer so komplexen menschlichen Fähigkeit zu nähern, ist es oft fruchtbar, Krankheitszustände desselben Prozesses zu betrachten. In dieser Hinsicht scheint der Mensch auch besonders anfällig für Schizophrenie zu sein, eine Krankheit, die nach Ansicht vieler Neurowissenschaftler mit einer veränderten Lateralisierung des Gehirns zusammenhängt. Schizophrenie ist eine Krankheit, die in allen menschlichen Populationen in geringem Maße vorkommt und die ebenfalls mit Abstraktion in Verbindung gebracht wird. Zur Überraschung vieler gibt es seit einigen Jahren eine Reihe von Untersuchungen, die sich mit der möglichen Rolle endogener Viren bei der Schizophrenie befassen. Diese Studien gehen von zwei Ausgangsbeobachtungen aus. Die eine Beobachtung ist die oben beschriebene genetische Beobachtung. Das heißt, durch die Untersuchung der genetischen Veränderungen, die den Schimpansen vom Menschen unterscheiden, können mögliche genetische Elemente identifiziert werden. Eine andere Untersuchungsrichtung zielt darauf ab, die Moleküle erkrankter Hirnregionen mit molekularen Ansätzen direkt zu untersuchen. Mit Hilfe eines Verfahrens, das als "differential display" bekannt ist, haben mehrere Forschergruppen versucht, RNA zu isolieren, die spezifisch in schizo- phrenen Hirnregionen exprimiert wird. Diese Gruppen haben berichtet, dass sie eine cDNA isoliert haben, die der Sine-R-Familie von Retroposonen sehr ähnlich ist. Andere haben über die Isolierung und Charakterisierung der mit HERV W verwandten Sequenz (einschließlich einer env-Sequenz) berichtet, die in den betroffenen Hirnregionen exprimiert wurde. Da es sich jedoch um endogene Sequenzen handelt, können diese Beobachtungen derzeit nur als zufällig angesehen werden, da es schwierig ist festzustellen, ob die Expression solcher HERVs eine Folge oder Ursache der Schizophrenie ist. Es ist auch nicht klar, wie die Expression solcher Elemente grundlegende Gehirnfunktionen beeinflussen könnte. Es ist jedoch höchst interessant, dass diese Elemente auch kürzlich erworbene HERV-Elemente darstellen, die den Menschen vom Schimpansen unterscheiden. Somit bleibt die überraschende Möglichkeit offen, dass HERV an der Entwicklung der menschlichen Kognition und Sprache beteiligt sein könnte. Ein weiteres menschliches Merkmal, das wir untersuchen wollten, war der Erwerb von assoziativem Lernen, insbesondere im Zusammenhang mit sozialem Verhalten. Es wird angenommen, dass diese Art von assoziativem Lernen und Bindung die Grundlage für die familiäre, soziale und kulturelle Struktur aller menschlichen Gesellschaften bildet. Wie können wir die mögliche Rolle viraler Erreger in einem solchen Prozess bewerten? Oberflächlich betrachtet scheint eine solche Frage fast absurd. Ein Virus, das am assoziativen Lernen beteiligt ist? Derzeit gibt es keine Möglichkeit, diese Frage durch Experimente am Menschen zu klären. Wir haben im Wesentlichen keine Daten aus Humanstudien, die relevant erscheinen würden. Es gibt jedoch einige Tiermodelle, die, wenn auch indirekt, nützlich sein könnten. Unter diesen ist die Präriemaus von besonderem Interesse. Im Gegensatz zu ihren nahen Verwandten, wie z. B. der Bergmaus, gehen Präriemäuse nach der Paarung lebenslange monogame Paarbindungen mit ihren Partnern ein, während derer assoziatives Lernen stattgefunden hat. Sie lernen auch, sich ein Leben lang gemeinsam um ihre Nachkommen zu kümmern. Prärie- und Bergwühlmäuse sind sich genetisch sehr ähnlich (99 % in der kodierenden Region) und unterscheiden sich hauptsächlich in den Y-Chromosomen. Daher sind sie ein nützliches Modell, um die genetischen Grundlagen des assoziativen Lernens zu untersuchen. Bildgebende Untersuchungen des Gehirns dieser Wühlmäuse legten nahe, dass die Dichte der Vasopressinrezeptoren im ventralen Pallidium direkt an diesem Lernprozess beteiligt sein könnte. Interessanterweise wurde ein künstliches rekombinantes Virus hergestellt, das diesen Rezeptor exprimiert und in die Gehirne männlicher Mäuse injiziert wurde. Solche injizierten infizierten Mäuse gingen in Gegenwart von Weibchen eine Paarbindung ein, ohne dass die übliche Voraussetzung für eine Paarung gegeben war. Ein synthetisches Virus war also in der Lage, bei diesen Wühlmäusen assoziatives Lernen auszulösen. Die Tatsache, dass ein synthetisches Virus zu so etwas in der Lage ist, ist kein Beweis dafür, dass es sich tatsächlich auf diese Weise entwickelt hat. Im Zusammenhang mit einem persistenten Virus ist ein solcher Phänotyp jedoch logisch und könnte erwartet werden. Denn die Persistenz wird häufig durch sexuelle Aktivität übertragen und muss auch bei den Nachkommen des infizierten Wirts erhalten bleiben. Daher ist die Übertragung von der Mutter auf die Nachkommen bei vielen persistierenden Viren üblich. Eine solche Virus-Wirt-Situation könnte erfordern, dass das persistierende Virus in der Lage ist, das Sexual- und Erziehungsverhalten des infizierten Wirts zu manipulieren, um das Überleben des Virus zu maximieren. Wie weiter unten beschrieben wird, ist bereits erwiesen, dass einige Viren tatsächlich in der Lage sind, solche komplexen Verhaltensänderungen am Wirt vorzunehmen. Es gibt jedoch noch einen weiteren Aspekt von persistierenden Infektionen, der von Bedeutung sein könnte. Wie bereits beschrieben, erreichen viele persistierende Viren ihre Stabilität durch den Einsatz von Suchtmodulen, die den Wirt dazu zwingen, die Parasite aufrechtzuerhalten. Es ist interessant, dass dieselben Regionen des Wühlmausgehirns, die für dieses assoziative Lernen verantwortlich sind, auch an der Drogensucht beteiligt sind. Die Expression hoher Konzentrationen dieses Rezeptors scheint sowohl einen angenehmen als auch einen schmerzhaften (d.h. angstbesetzten) Lernzustand zu erzeugen. Eine solche Situation mit zwei Komponenten ähnelt eindeutig einem Suchtmodul. Einige haben jedoch die Relevanz dieses Wühlmausmodells für den Menschen in Frage gestellt.

 

Sicherlich, so wird argumentiert, können menschliche Liebe und Bindung nicht so einfach sein wie bei diesen Nagetieren. Jüngste Ergebnisse der Genomsequenzierung legen jedoch nahe, dass wir uns auf der Ebene der Genkomplexität gar nicht so sehr von unseren Säugetierverwandten, einschließlich der Nagetiere, unterscheiden. Darüber hinaus haben neuere PET-basierte Hirnbildgebungsstudien an College-Paaren in einem neu erlangten Zustand romantischer Liebe ergeben, dass die Nucleus caudatus-Regionen des Gehirns betroffen sind, und dass diese Regionen auch am Belohnungssystem beteiligt sind. Diese menschlichen Ergebnisse stehen nicht im Widerspruch zu den Wühlmausstudien. Manch einer mag auch die Idee in Frage stellen, dass ein Virus das komplexe Sexualverhalten seines Wirts manipulieren kann, wie oben vorgeschlagen. Es wird sie wahrscheinlich überraschen, wenn sie erfahren, dass es tatsächlich mehrere gute Beispiele für genau diese Manipulation gibt. Das überzeugendste Beispiel sind die Polydnaviren der parasitären Wespen. Bei diesen Viren handelt es sich um endogene DNA-Viren verschiedener Wespenarten, die von der Wespe produziert und zusammen mit dem Wespenei in parasitierte Wirtslarven injiziert werden. Diese Viren verändern die Physiologie und das Verhalten der Larven auf verschiedene Weise, unter anderem durch die Expression von Rezeptormolekülen im Nervengewebe und die Expression von Entwicklungshormonen, was die Entwicklung und das Verhalten des Wirts stark beeinflusst. Vor kurzem wurde ein weiteres Virus in parasitoiden Wespen identifiziert, das sich direkt auf das Sexualverhalten der infizierten Wespen auswirkt. Normalerweise legt die parasitische Wespe in dieser Studie kein Ei in eine Wirtslarve, die bereits von einem anderen parasitischen Wespenei parasitiert wurde. Bei einer Infektion mit dem neu identifizierten Virus ändert sich das Verhalten der Wespe jedoch dahingehend, dass sie nun Eier in den bereits parasitierten Wirt ablegt, wodurch sichergestellt wird, dass weitere Wespeneier vorhanden sind, damit das Virus übertragen werden kann. Es ist also klar, dass existierende Viren das Wirtsverhalten tatsächlich auf komplexe Weise manipulieren können. Die Frage, die noch zu beantworten ist, lautet jedoch, ob dieser Prozess auch beim Erwerb komplexer menschlicher Eigenschaften, die das Verhalten beeinflussen, eine Rolle gespielt haben könnte. Wir können derzeit keine zwingenden Beweise dafür vorlegen, dass die endogenen Viren, die die menschliche DNA kolonisiert haben, direkt zur Evolution menschlicher Eigenschaften beigetragen haben. Die Quelle unserer menschlichen Komplexität muss noch identifiziert werden; dies wird die Aufgabe zukünftiger Generationen von Wissenschaftlern sein. Die Quelle anderer komplexer Phänotypen, die zur Evolution von Komplexität in anderen Lebewesen geführt haben, lässt sich jedoch sehr viel eindeutiger bestimmen. Dazu gehören der eukaryotische Zellkern, blühende Pflanzen, das adaptive Immunsystem und lebendgebärende Säugetiere. Alle diese Beispiele stellen Dilemmata der Wirtskomplexität dar, die in einer scheinbar punktuellen Evolution erworben wurde und sich einfachen Antworten auf der Grundlage der darwinistischen Selektion von punktuellen Veränderungen widersetzt. Die Argumente und einschlägigen Beobachtungen, die für eine virale Rolle bei der Entstehung der dieser genetischen Komplexität sind zu zahlreich und detailliert, um hier zusammengefasst zu werden. Sie wurden jedoch in einem Buch zusammengefasst, das demnächst bei ASM erscheinen wird (Viruses and the Evolution of Life). Hier soll jedoch darauf hingewiesen werden, dass die stabile Besiedlung von Zellen durch existierende Viren eine Erklärung für die Quelle komplexer genetischer Kreativität bietet, die in punktueller Weise erworben werden kann. Die Evolution des Wirts und die Diversifizierung der Arten können tatsächlich von einer solchen viralen Parasitierung abhängen. Auf diese Weise können wir damit beginnen, breite, auf Ordnungen basierende Muster von Virus-Wirt-Beziehungen zu erklären. Dass derselbe Prozess viraler genetischer Kreativität auch für die Aneignung menschlicher Eigenschaften gelten könnte, scheint dann nicht mehr so weit hergeholt zu sein. Viren sind von Natur aus unsichtbar und werden normalerweise nur als Folge von Krankheiten, die sie verursachen können, wahrgenommen. Solche Krankheitszustände sind jedoch nicht die häufigste Form der viralen Existenz. Häufiger sind unsichtbare, anhaltende Infektionen. Es ist unsere Unfähigkeit, Viren wahrzunehmen, insbesondere das stille Virus, die unser Verständnis der Rolle, die sie im gesamten Leben spielen, eingeschränkt hat. Erst jetzt, im Zeitalter der Genomik, können wir ihre allgegenwärtigen Fußspuren in den Genomen allen Lebens deutlicher erkennen. Wir müssen unser Bewusstsein für das enorme kreative Potenzial der Viren erweitern: Es ist riesig, fast unbegreiflich. Viren müssen jetzt als die Spitze oder der Ausgangspunkt des Lebensbaums betrachtet werden. Wie kürzlich von Frank Ryan definiert, sind Viren von Natur aus symbiotisch. Sie fügen ihrem Wirt eine neue genetische Identität hinzu und versuchen so unaufhörlich, die Komplexität zu erhöhen und diejenigen Wirte auszumerzen, die es nicht schaffen, den Wettbewerb mit anderen genetischen Parasiten zu verhindern. Die Persistenz ermöglicht es dem enormen viralen Kreativitätspotenzial, zur Entstehung neuer Wirte beizutragen. Betrachten wir die Ozeane, diesen riesigen Kessel, aus dem sich alles Leben entwickelt hat. Nur wenige von uns sind sich bewusst, dass die Ozeane auch ein riesiger und uralter Viruskessel sind. Jüngsten Schätzungen zufolge enthalten die Ozeane insgesamt etwa 1031 Viruspartikel, die zumeist aus großen ikosaedrischen dsDNA-Viren (sowohl lytisch als auch persistent) von Prokaryonten wie Cyanobakterien bestehen, aber auch Viren von Algen enthalten. Um eine physikalische Vorstellung von dieser Mengenskala zu bekommen, können wir diese Zahl in physikalische Begriffe fassen. Wir wissen zum Beispiel, dass der durchschnittliche Durchmesser dieser Viruspartikel etwa 100 nm beträgt. Würde man diese Menge an Viren nebeneinander legen, hätte sie eine Länge von 1024 Metern. Das entspricht dem geschätzten Durchmesser des bekannten Universums. Außerdem wurde gemessen, dass der größte Teil dieser Virenmasse jeden Tag umkippt (hauptsächlich durch UV-Bestrahlung). In den Ozeanen werden also jeden Tag Virusgenome in astronomischem Ausmaß erneuert. Dieser Umsatz findet wahrscheinlich schon seit der ersten Besiedlung der Ozeane durch Prokaryoten statt (3 Milliarden Jahre). Außerdem wissen wir, dass erhebliche Mengen an viraler genetischer Information die Wirtszellen als Prophagen stabil kolonisieren, es gibt also einen gut etablierten Weg vom Virus zum zellulären Leben. Wir können zu dieser Berechnung die enorme Anzahl von Viren in anderen Lebensräumen (Mikroorganismen, Pflanzen, Tiere) hinzufügen, um ein globales Gefühl für das Ausmaß der viralen Kreativität zu bekommen. Dieser durch Viren vermittelte Evolutionsprozess ist unendlich und setzt sich vor unseren Augen fort, wenn wir ihn nur zur Kenntnis nehmen würden. Seit Darwin seine Konzepte der gemeinsamen Abstammung und des Überlebens des Stärkeren durch genetische Variation vorstellte, haben sich einige gefragt, warum wir im Allgemeinen nicht sehen können, wie Lebewesen Komplexität erlangen. Warum sind wir nicht Zeuge der Evolution neuer Superspezies geworden, wie z. B. anderer Affen, die sprechen oder andere menschliche Eigenschaften erwerben können? Offensichtlich beobachten wir die Evolution erst seit sehr kurzer Zeit. Dennoch können wir sehen, was aktuelle Viren wie HIV-1 der menschlichen Bevölkerung antun können und könnten. Ohne unsere derzeitige Kultur (ein Produkt des assoziativen Lernens) können wir projizieren, was HIV-1 einer menschlichen Bevölkerung antun würde, wie es derzeit in einer unerbittlichen Pandemie in Afrika geschieht. Die Projektionen sind einfach. Ohne soziales oder technologisches Eingreifen würden im Wesentlichen alle Afrikaner mit HIV-1 infiziert werden. AIDS würde die gesamte Bevölkerung erfassen und die meisten würden der Krankheit erliegen. Wir können aber auch davon ausgehen, dass zumindest einige wenige Menschen überleben werden. Bei diesen Überlebenden handelt es sich um diejenigen, bei denen die Krankheit nicht fortschreitet und die dauerhaft mit HIV-1 infiziert sind. Solche Menschen sind bereits beobachtet worden. Diese Überlebenden würden also übrig bleiben, um das Gebiet neu zu besiedeln. Die sich daraus ergebende menschliche Population wäre jedoch anders und hätte einige neue und komplexe Merkmale erworben. Diese überlebende Population würde sich nun in mehreren biologisch wichtigen Punkten von der zuvor existierenden menschlichen Population unterscheiden. Zum einen wäre sie sexuell inkompatibel mit jeder zuvor existierenden menschlichen Population, da sexuelle Beziehungen zwischen den beiden Populationen zu einer HIV-1-Infektion und AIDS in der nicht selektierten Population führen würden. Dies würde tendenziell ein selektives Umfeld für die Trennung der Kreuzung schaffen. Ein weiteres wichtiges biologisches Ergebnis ist, dass die nun resistente HIV-1-infizierte afrikanische Population eine neue Reihe komplexer Gene erworben hätte, die verschiedene Aspekte der zellulären Molekularbiologie und Immunologie regulieren. Dies wären die HIV-1-Lenti-Virus-Gene. Ein solcher Gensatz stünde nun für die darwinistische Selektion zur Verfügung, um die potenziellen Funktionen, die sie bieten, zur Schaffung einer fitteren menschlichen Population einzusetzen. Wenn dies das Ergebnis wäre, würden wir eine neue menschliche Spezies sehen, die durch ihre neu erworbenen endogenen Viren gekennzeichnet ist, ähnlich wie die Unterschiede zwischen den Genomen von Menschen und Schimpansen. Viren könnten also durchaus der unsichtbare Schöpfer sein, der höchstwahrscheinlich dazu beigetragen hat, uns zu Menschen zu machen.

 

KÖNNEN VIREN UNS MENSCHLICH MACHEN? 323 REFERENZEN

 

Bromham, L. 2002. Der menschliche Zoo: Endogene Retroviren im menschlichen Genom. Trends in Ökologie und Evolution 17:91-97. Griffiths, D. J. 2001. Endogene Retroviren in der menschlichen Genomsequenz. Genom-Biologie 2001, 2(6):Rezensionenl107.1-1017.5. Katsanis, N., K. C. Worley, und J. R. Lupski. 2001. Eine Bewertung des Entwurfs der menschlichen Genomsequenz. Nat. Genet. 29:88-91. Olivier, M., A. Aggarwal, J. Allen, A. A. Almendras, E. S. Bajorek, E. M. Beasley, S. D. Brady, J. M. Bushard, V. I. Bustos, A. Chu, T. R. Chung, A. De Witte, M. E. Denys, R. Dominguez, N. Y. Fang, B. D. Foster, R. W. Freudenberg, D. Hadley, L. R. Hamilton, T. J. Jeffrey, L. Kelly, L. Lazzeroni, M. R. Levy, S. C. Lewis, X. Liu, E J. Lopez, B. Louie, J. P. Marquis, R. A. Martinez, M. K. Matsuura, N. S. Misherghi, J. A. Norton, A. Olshen, S. M. Perkins, A. J. Perou, C. Piercy, M. Piercy, F. Qin, T. Reif, K. Sheppard, V. Shokoohi, G. A. Smick, W. L. Sun, E. A. Stewart, J. Fernando, Tejeda, N. M. Tran, T. Trejo, N. T. Vo, S. C. Yan, D. L. Zierten, S. Zhao, R. Sachidanandam, B. J. Trask, R. M. Myers, und D. R. Cox. 2001. Eine hochauflösende Strahlungshybridkarte des menschlichen Genomentwurfs. Wissenschaft 291:1298-302. Ryan, E. 2002. Darwins blinder Fleck: Evolution jenseits der natürlichen Selektion. Boston: Houghton Mifflin Company. Venter, J. C., M. D. Adams, E. W. Myers, P. W. Li, R. J. Mural, G. G. Sutton, H. 0. Smith, M. Yandell, C. A. Evans, R. A. Holt, J. D. Gocayne, P. Amanatides, R. M. Ballew, D. H. Huson, J. R. Wortman, Q. Zhang, C. D. Kodira, X. H. Zheng, L. Chen, M. Skupski, G. Subramanian, P. D. Thomas, J. Zhang, G. L. Gabor Miklos, C. Nelson, S. Broder, A. G. Clark, J. Nadeau, V. A. McKusick, N. Zinder, A. J. Levine, R. J. Roberts, M. Simon, C. Slayman, M. Hunkapiller, R. Bolanos, A. Delcher, I. Dew, D. Fasulo, M. Flanigan, L. Florea, A. Halpern, S. Hannenhalli, S. Kravitz, S. Levy, C. Mobarry, K. Reinert, K. Remington, J. Abu-Threideh, E. Beas- ley, K. Biddick, V. Bonazzi, R. Brandon, M. Cargill, I. Chandramouliswaran, R. Charlab, K. Chaturvedi, Z. Deng, V. Di Francesco, P. Dunn, K. Eilbeck, C. Evan- gelista, A. E. Gabrielian, W. Gan, W. Ge, F. Gong, Z. Gu, P. Guan, T. J. Heiman, M. E. Higgins, R. R. Ji, Z. Ke, K. A. Ketchum, Z. Lai, Y. Lei, Z. Li, J. Li, Y. Liang, X. Lin, F. Lu, G. V. Merkulov, N. Milshina, H. M. Moore, A. K. Naik, V. A. Narayan, B. Neelam, D. Nusskern, D. B. Rusch, S. Salzberg, W. Shao, B. Shue, J. Sun, Z. Wang, A. Wang, X. Wang, J. Wang, M. Wei, R. Wides, C. Xiao, C. Yan, et al. 2001. Die Sequenz des menschlichen Genoms. Wissenschaft 291:1304-51.

 

 

 


31.7.2022

Die Diskussion um die Existenz, Herkunft und die Rolle von Viren in der Biosphere und damit auch im Menschen ist sehr spannend und läuft schon viele Jahrzehnte. Derzeit werden neben Naturkatastrophen und Kriegen auch wieder "VIREN" als Phantom mißbraucht, um uns einzuschüchtern.

Der hier zur Diskussion gestellte Text von Johannes Kreis kann in seinen einzelnen Aussagen von mir nicht evaluiert werden. Er zeigt jedoch, dass es wohl auch schon früher "falsche Pandemien" gegeben hat. Es bedarf eben einer großen Erfahrung und einer wissenschaftlich zweifelnden Grundhaltung, um den interessengeleiteten Missbrauch von Wissenschaft zu erkennen. Der lange vorbereitete "Great Reset" größenwahnsinniger Plutokraten muss unsere Angststarre möglichst lange aufrechterhalten, um macht- und finanzpolitischen Ziele umzusetzen.

Dazu gehört auch, dass das Lager der möglichen Kritiker gespalten und geschwächt wird. Wir sollten uns jedoch nicht durch Ablenkungsmanövern und Definitionsfragen schwächen und in zermürbende Grundsatzdebatten locken lassen. Die Frage "gibt es überhaupt Viren" wirkt angesichts früherer wissenschaftlichen Diskussionen heute so naiv, wie z.B. die Frage "gibt es überhaupt Radios" angesichts der vielfältigen Formen und Folgen audiovisueller Nachrichten im Zeitalter digitaler Gadges.

 

Grundsatzfragen der Biokommunikation und der Selbstorganisationsprozesse im Bereich der belebten Natur sind natürlich trotzdem weiterhin wichtig und spannend. Wer sich hier etwas grundlegender informieren will, dem Empfehle ich zum Beispiel folgende Sammlung wissenschaftlicher Aufsätze:

Guether Witzany (ed.), Viruses: Essential Agents of Life, DOI 10.1007/978-94-007-4899-6_4, 61
© Springer Science+Business Media Dordrecht 2012

 

 

 

Hier wieder einmal ein gründlich recherchierter Fachbeitrag

von Johannes Kreis

 

COVID-19 – ohne die Zoonose-Hypothese geht es nicht

– der Endkampf einer verzweifelten Wissenschaft 

 

Wir möchte darauf aufmerksam machen, dass man SARS-CoV2 im Kontext der früheren Fakedemien durch mutmaßlich neue Erreger zoonotischen Usrpungs sehen sollte, MERS, SARS(1), diverse Vogel- und Schweinegrippen, BSE von Rindern, bis zurück zu HIV. Das jüngste Beispiel sind die Affenpocken.

Aus dem historischen Kontext ergibt sich schon, dass die Laborunfall-Hypothese Unsinn ist. Es kann sich nicht in allen Fällen um einen Laborunfall gehandelt haben. Abgesehen von dem offensichtlichen Unsinn, dass eine Furin-Spaltstelle, die sich durch 2 Aminosäuren in einer Sequenz von 4 Aminosäuren auszeichnet, bei Viren eine Besonderheit darstellen soll.

U.a. werden die folgenden 4 Aminosäure langen Substrate (mindestens) von Furin als Spaltstelle erkannt: ArgXLysArg, ArgXArgArg aber auch ArgXXArg, wobei X eine beliebige Aminosäure sein kann. Die Schnittstelle befindet sich hinter dem Argininrest am C-Terminus in der Sequenz, also ganz rechts. Wie immer in der Biochemie sprechen wir von einer „Konsens-Schnittstelle“, d.h. man hat sich untereinander arrangiert und darauf geeinigt, was denn die Wissenschaft sein soll. Zwei Argininreste in einer Folge von vier Aminosäuren (ArgXXArg) reichen. Tatsächlich wurde auch schon ArgXXXArg-Arg und LysXXXLys-Arg als Substrat zur Spaltung durch Furin beobachtet. Vgl. auch,

  • Molloy et al., „Human furin is a calcium-dependent serine endoprotease that recognizes the sequence Arg-X-X-Arg and efficiently cleaves anthrax toxin protective antigen”, J Biol Chem 1992 Aug 15;267(23):16396-402, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1644824/

Auf dieser kurzen Folge von 4 Aminosäuren, 2 davon beliebig, in Molekülen mit einigen Tausend Aminosäuren, baut der Unsinn auf, man hätte es mit einem Designer-(Killer)Virus zu tun. Auf der genetischen Ebene, auf der die Mutationen stattfinden, ist die Variabilität noch größer. 6 Codons (Gruppe aus 3 Nukleosiden) kodieren Arginin. Es gibt zahlreiche RNA Sequenzen, die zu ArgXXArg translatiert werden.

Und wer hat diesen Laborunsinn auf Basis von 4 Aminosäuren initiiert? Niemand geringeres als HIV Papst David Baltimore, einer der beiden Entdecker des Reverse Transkriptase Enzyms (das nicht nur bei Retroviren, sondern auch beim gesunden Menschen ganz natürlich vorkommt). Hören wir David Baltimore, hier zitiert nach dem Über-Wissenschaftsjournalisten Joachim Müller-Jung von der FAZ,

„Als ich diese Furin-Spaltstelle mit ihren Arginin-Kodons in der Virensequenz sah, sagte ich zu meiner Frau, das sei der unwiderlegbare Beweis für den Ursprung des Virus.“

Unwiderlegbare Beweise“. Das ist das Wissenschaftsniveau über das wir hier sprechen. David Baltimore. Er kam, er sah, er wußte. Mehr Wissenschaft geht nicht. Und dieser Herr hat über Jahrzehnte bestimmt, was über HIV gesagt werden durfte und was nicht.

Was bei dem Laborunsinn wieder zuschlägt, ist, dass die sogenannte Wissenschaft den allergrößten Teil des menschlichen Viroms gar nicht kennt. Nur ein Bruchteil ist sequenziert und in den Gen-Datenbanken erfasst. Viren mutieren zudem so schnell weiter, dass selbst, wenn man das Genom alle Viren einmal erfasst hätte, diese Varianten schnell wieder verschwunden wären und neue entstanden wären.

Man weiß es einfach nicht und man erklärt das, was man nicht weiß, als nicht existent. Aber das Vorhandensein einer kurzen Aminosäurefolge bei Ebola und Influenzaviren reicht für phantasievolle Spekulationen. Die Pharmaindustrie unterstützt dies nach Kräften. Für harmlose Viren gibt es kein Geld.

Lassen wir also den, durchaus politisch gewollten, Laborunsinn, bestehend aus 4 Aminosäuren, beiseite und kommen wir zu dem Zoonose-Humbug, also der Idee, dass die Fakedemien durch einen Virus, der von einem tierischen Wirt auf den Menschen als neuen Wirt übergesprungen ist, verursacht worden seien. Da geht es um den Kern der letzten 40 Jahre Virologie. Wir sind wieder zurück bei HIV und dem AID Syndrom, das durch HIV ausgelöst werden soll. Vor den 1980er Jahre gab es kein AID Syndrom. Der neue Erreger HIV, mutmaßlich entstanden durch drei fast zeitgleiche Zoonosen von mindestens 3 Affenarten um 1930 herum in Afrika, ist essentiell für die Virushypothese der diversen bekannten Krankheiten, die ab 1981 bei schwer drogenabhängigen und mit Geschlechtskrankheiten infizierten Homosexuellen in den USA auftraten. Ab Mitte der 1980er Jahre hat man diese bekannten Krankheiten unter dem neuen Label AID Syndrom zusammenfasst. Vgl. dazu mit weiteren Nachweisen,

In zwei Beiträgen bemüht sich die Wissenschaftscommunity nun um Belege für die ganz zentrale Zoonose-Hypothese von SARS-CoV2. Damit verteidigt man auch die weiterhin unbewiesenen Annahmen zu allen früheren Fakedemien durch mutmaßlich brandneue zoonotische Erreger.

Hier spricht die Elite der Virus-Sequenzierer, die glauben aus dem genetischen Abstand von 2 Virussequenzen, eine beim Tier (Tierwirt) und einem beim Menschen (neuer, menschlicher Wirt) eine Zoonose belegen zu können.

Ein zentraler Begriff dabei ist die Konsens-Sequenz, also die Gensequenz auf die man sich aus unterschiedlichen Messungen geeinigt hat. Welchen Sinn soll das haben? Diese Sequenz ist eine Schnittmenge aus mehreren Sequenzierungen und hat so möglicherweise nie in der Natur existiert. Aber es suggeriert, dass man es mit einem definierten Erreger zu tun hätte. So vergleicht man 2 Konsens-Sequenzen, eine beim Tier und eine beim Menschen, und erklärt, dass der genetische Abstand so klein sei, dass es sich nur um eine Zoonose handeln könne. Mehr als 95% Übereinstimmung zwischen tierischer und menschlicher Virussequenz gelten allgemein als Zoonose. Die Übereinstimmung zwischen den Konsens-Sequenzen von SARS(1) und SARS-CoV2 beim Menschen lag leider nur bei 82%. Aber, das war dann doch nahe genug, um letzteren vorsorglich schon mal severe acute respiratory syndrome corona virus (2) zu nennen.

  • Chan et al., “Genomic characterization of the 2019 novel human-pathogenic coronavirus isolated from a patient with atypical pneumonia after visiting Wuhan.”, Emerg Microbes Infect. 2020 Jan 28;9(1):221-236, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31987001

“Overall, the genome of 2019-nCoV has 89% nucleotide identity with bat SARS-like-CoVZXC21 and 82% with that of human SARS-CoV.

Diesen Zahlen sind aber beliebig, da man Sequenzen, die zu weit von der Konsenssequenz abweichen in der Regel verwirft. Darüber spricht man eigentlich  nicht. Niemand weiß, welche Sequenzen nie den Weg in die Gendatenbanken, wie z.B. GISAID, gefunden haben.

“The number of variants per isolate ranged from 0 to over 30, and isolates with 30 or more variants were excluded from the analysis because they were regarded as likely low-quality sequences.”

“Low quality sequences were excluded."

 

Frameshifts, d.h. durch Löschungen oder Einsetzungen von einzelnen Nukleotiden erzeugte neue Ablesemuster und damit neue Aminosäurefolgen (Primärstruktur der Proteine), werden in der Regel gar nicht erst von den Gen-Datenbanken akzeptiert. Diesen Hinweis findet man weder auf der Webseite von GISAID noch in irgendeiner Veröffentlichung. Die CoV-Glue Datenbank, ein Extrakt von GISAID,  hatte diesen Hinweis auf der Webseite, hat ihn aber inzwischen gelöscht.

“I realized our sequences may have been rejected by GISAID, without error messages from them, due to frameshift insertions and deletions.”

“As mentioned earlier, there are novel insertions and deletions in this cluster that are causing GISAID to reject our sequences.”

 

D.h. nachdem man eine Konsens-Sequenz herbeidefiniert hat, verwirft man jedes Signal, was davon abweicht. Das nennt man dann Wissenschaft. Und nur die geeignet vorselektierten Virussequenzen finden Eingang in die Gendatenbanken. So erhält man die falsche Theorie für die Nachwelt. Und jedes Mal wird vollkommen unterschlagen, dass nur ein winziger Bruchteil von Viren überhaupt sequenziert wird. Die Gendatenbanken würden auch ohne, dass man zu stark abweichende Sequenzen als „low-quality“ Sequenzen verwirft, nur einen Minimalausschnitt der Natur zeigen. Das ist eigentlich der zentrale Punkt. Man erklärt das, was man nicht gefunden hat, als nicht existent. Den weitaus überwiegenden Teil der in der Natur vorkommenden Virussequenzen kennt man gar nicht. 

 

Ebenso bleibt unbeachtet, ob die verglichenen Gensequenzen beim Tier und beim Menschen jemals gleichzeitig auf diesem Planeten existiert haben. Es werden Gensequenzen verglichen, die teilweise mehrere Jahre auseinanderliegen.

Bei HIV ist man nach 40 Jahren soweit, dass man bereit ist zuzugeben, dass jeder HIV+ gemessene Mensch mindestens zwei eigene Varianten trägt. Zu diesem Punkt kann man die Nobelpreisträgerin und HIV Mit-Entdeckerin Francoise Barré-Sinoussi zitieren, vgl.

“Mutations of the virus occur repeatedly so that every person living with HIV has more than one virus variant [154]. During transmission, a limited number of virus variants (one to a few) are transmitted, but these will also mutate to form new variants so that no two persons’ HIV is identical [155].”

Die Definition eines genetischen Abstandes macht hier gar keinen Sinn mehr. Und das war nie anders. Diese Variabilität von HIV war von Anfang an bekannt. Dazu kann man die stellvertretende Vorsitzende des Corona-Sach­verständigen­ausschuss zur Beurteilung der Wirksamkeit der Corona-Maßnahmen zitieren, Helga Rübsamen-Schaeff, damals noch Helga Rübsamen-Waigmann.

  • Rübsamen-Waigmann er al., “Isolation of variants of lymphocytopathic retroviruses from the peripheral blood and cerebrospinal fluid of patients with ARC or AIDS”, J Med Virol 1986 Aug;19(4):335-44, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2427649/

“Our results supplement the accumulating evidence of genetic variation among LAV/HTLV-III strains. The extent of this variation needs to be evaluated for any effect on the sensitivity of diagnostic tests, on the strategy of vaccine development, on tissue tropism by altering the viral surface receptor-binding sites, and possibly on the development of specific chemotherapy.”

So steht es auch in dem Lebenslauf von Frau Rübsamen-Schaeff bei der Leopoldina, vgl.

„Helga Rübsamen‐Schaeff hat am Georg‐Speyer‐Haus in Frankfurt die ersten HIV‐Stämme aus Patienten in Deutschland isoliert und dabei die Variationsfähigkeit des Virus erkannt.“

Im Umfeld der mutmaßlichen COVID-19 Pandemie (von der WHO Gnaden) sammelt sich alles was mit HIV Karriere gemacht hat. Nur allzu kritisch durfte man nicht sein. Der Rest kam von selbst. Welche Konsequenzen die enorme Variationsfähigkeit von HIV für die Theorie hat, z.B. wie es sich jedes Mal um denselben molekularen Mechanismus handeln kann, hat Frau Rübsamen‐Schaeff nie gefragt. Sie hat mutmaßliche Medikamente gegen ein mutmaßliches Pathogen entwickelt, dass bei jedem Menschen anders aussieht und damit die Welt gerettet.

Die Wissenschaft weiß um die Variabilität menschlicher Viren, aber sie verschweigt sie der Öffentlichkeit. Denn man braucht einen definierten Erreger, und auf der molekularen Ebene muß es jedes Mal derselbe Mechanismus sein, trotz aller Variabilität. Es könnte Zweifel nähren, wenn man den zu Patienten erklärten HIV+ gemessenen Menschen sagen würde, dass jeder seine eigene, individuelle Infektion und damit seine eigene, individuelle „Erkrankung“ hat. 

 

Was macht man nun mit den vielen Varianten, die man von SARS-CoV2 in Wuhan gefunden hat (ungeachtet der Tatsache, dass auch diese vielen Varianten nur einen Minimalauschnitt des Coronaviroms in ca. 1 Mio. menschlicher Lungen in Wuhan darstellen)?  Diese gefundenen Varianten sind ja schon in der Datenbank und man kann sie nicht einfach löschen. Man macht einfach multiple Zoonosen daraus, schon passt die Theorie wieder, vgl. Pekar et al. (2022),

„As with other coronaviruses, SARS-CoV-2 emergence likely resulted from multiple zoonotic events.”

 

Dann erklärt man die störenden Sequenzen zu Restanten aus fehlgeschlagenen Übertragungen im Dezember 2019 bei Menschen in Wuhan und konzentriert sich auf 2 Linien, die sich durchgesetzt hätten. Schon hat man einen einigermaßen definierten Erreger und die unterstellte Variantenfolge passt zum halbjährlichen Impfabo.

Man muß inzwischen auch Rücksicht nehmen, auf das, was man in den letzten 2 Jahren schon erzählt hat. Und deshalb sind das wieder genau die Konsens-Sequenzen auf die man sich im Frühjahr 2020 geeinigt hatte. Schon hier, und das geht in der medialen Wiedergabe etwas unter, sprechen wir von mindestens 2 Zoonosen, die zeitgleich auf dem Fischmarkt in Wuhan stattgefunden haben sollen. Vgl. ebenda,

„Here, we resolve this paradox by showing that early SARS-CoV-2 genomic diversity and epidemiology is best explained by at least two separate zoonotic transmissions, in which lineage A and B progenitor viruses were both circulating in non-human mammals prior to their introduction into humans.”

 

Gemäß den Simulationsergebnissen von Pekar et al. (2020) betrugt das Verhältnis von erfolgreichen zu fehlgeschlagenen Zoonosen ca. 1:5. D.h. um die mindestens erforderlichen unterstellten 2 Zoonosen auf dem Fischmarkt in Wuhan zu erreichen, muß es demnach mindestens 10 Zoonosen gegeben haben, 8 davon führten nicht zu einer Fakedemie.

Vgl. Supplementary Material zu Pekar et al. (2022),

“Our epidemic simulations had a success rate of approximately 22.2% (1100 successful introductions; 3857 failed introductions). To simulate the number of cross-species transmissions needed to achieve two successful introductions, we treated successful introductions as Bernoulli trials, with a success rate of 22.2% and simulated trials until there were two successful trials.”

Wuhan im Dezember 2019 muß das Eldorado der Zoonotiker gewesen sein, so die wissenschaftliche Mutmaßung.

Bei Worobey et al. (2022) sieht es nicht viel besser aus.

„While there is insufficient evidence to define upstream events, and exact circumstances remain obscure, our analyses indicate that the emergence of SARS-CoV-2 occurred via the live wildlife trade in China, and show that the Huanan market was the epicenter of the COVID-19 pandemic.”

 

Dort geht man soweit, dass man glaubt die Zoonose-Ereignisse fast auf den Quadratmeter genau zuordnen zu können.

Vgl. Worobey et al. (2022),

“Spatial analyses within the market show that SARS-CoV-2-positive environmental samples, including cages, carts, and freezers, were associated with activities concentrated in the southwest corner of the market. This is the same section where vendors were selling live mammals, including raccoon dogs, hog badgers, and red foxes, immediately prior to the COVID-19 pandemic.”

Vgl. Supplementary Material Worobey et al. (2022),

“It is evident that the placement of the red markers using our approach likely generally introduces less than about 50 m of error.”

 

Diese Pseudopräzision ist kennzeichnend für Arbeiten, die im Grunde nur spekulieren, aber keinen echten Beweis für die aufgeworfene Hypothese liefern können.

Der wesentliche Beweis, nämlich, dass es vor November oder Dezember 2019 keine SARS-CoV2 Varianten beim Menschen gegeben hat, fehlt in beiden Arbeiten. In dieser Zeit hat nur niemand danach gesucht. Das Nicht-Wissen um eine solche Variante wird gleichgesetzt mit der Nicht-Existenz.

Im Kern weiß man nichts, aber man fängt die Veröffentlichung schon mal vorsorglich mit Sätzen wie diesem an, vgl. Pekar et al. (2022),

Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is responsible for the coronavirus disease 19 (COVID-19) pandemic that caused more than 5 million confirmed deaths in the two years following its detection at the Huanan Seafood Wholesale Market (hereafter the ‘Huanan market’) in December 2019 in Wuhan, China.”

Das ist altes HIV-Sprech. Millionen von Toten werden erstmal vorangestellt und die Kausalität ist in jedem einzelnen Fall gesetzt.

Das kommt nicht von ungefähr, denn zwei der Autoren, Joel Wertheim und Michael Worobey, sind alter HIVler, so wie sich viele alte HIVler jetzt um SARS-CoV2 bemühen, weil es bei HIV nicht weitergeht. Alle vor 40 Jahren offenen Fragen sind weiterhin offen, vgl. Kreis (2022).

Wertheim und Worobey waren es, die 2009 den Ursprung des mutmaßlichen Vorgängervirus von HIV, d.h. SIV bei Affen, auf 1492 bei Schimpansen und 1809bei Rußmangaben aus der Familie der Meerkatzenverwandten datierten. Vgl.

“Here, we use relaxed molecular clock dating techniques to estimate the time of most recent common ancestor for the SIVs infecting chimpanzees and sooty mangabeys, the reservoirs of HIV-1 and HIV-2, respectively. The date of the most recent common ancestor of SIV in chimpanzees is estimated to be 1492(1266-1685), and the date in sooty mangabeys is estimated to be 1809 (1729-1875).”

“Comparisons between the SIV most recent common ancestor dates and those of the HIV lineages suggest a difference on the order of only hundreds of years. Our results suggest either that SIV is a surprisingly young lentiviral lineage or that SIV and, perhaps, HIV dating estimates are seriously compromised by unaccounted-for biases.”

Das ist nun ganz offensichtlich haarsträubender Blödsinn, angesichts der weiten Verbreitung von SIV bei über 40 Affenarten und dem Vorkommen analoger Lentiviren bei zahlreichen anderen Säugetieren wie Katzen, Hunde, Pferde, Rinder und Schafe. Und ca. 120 Jahre später soll dann aus dem brandneuen SIV bei Rußmangaben HIV-2 entstanden sein, so die Annahme. Man wundert sich was die Evolution die letzten 100 Mio. Jahre gemacht hat.

Ein Jahr später, in 2010, hat Worobey dann versucht durch die Betrachtung einer Inselpopulation von Affen mehr Zeit rauszuholen. Vgl.

“Our phylogeographic approach establishes that SIV is ancient and at least 32,000 years old. Our conservative calibration point and analyses of gene sequence saturation and dating bias suggest it may be much older.”

Inzwischen ist man bei einigen Millionen Jahren für das Alter von SIV, dem mutmaßlichen Vorläufer von HIV,

“The pattern of adaptive mutation suggests that SIV has been infecting OWM on timescale of millions of years.”

Dann passierte einige Millionen Jahre nichts und Bumm, um 1930 herum, kam es dann in Afrika zur Katastrophe und ein neuer zoonotischer Killervirus entstand, vgl.

“Using a comprehensive full-length envelope sequence alignment, we estimated the date of the last common ancestor of the main group of HIV-1 to be 1931(1915-41). Analysis of a gag gene alignment, subregions of envelope including additional sequences, and a method that relaxed the assumption of a strict molecular clock also supported these results”

 

Das ist die Konsenstheorie der modernen Medizin, denn, wie gesagt, die Theorie benötigt den neuen Erreger ab 1980 für das AID Syndrom. Man muß dazu wissen, dass HIV der Theorie nach ein „Langsamer Virus“ sein soll (Lentivirus), bei dem zwischen Infektion und dem Ausbruch von Symptomen 15  - 20 Jahre liegen sollen. Wenn man das von 1980 zurückrechnet, landet man ungefähr bei 1930.

 

Unabhängig davon, welche Probleme die molecular clock Methode hat, es gibt dieselben Probleme bei allen RNA Virusarten. Wenn SIV beim Affen einige Millionen Jahre alt ist, die Analyse nach der molecular clock Methode aber nur einige Hundert Jahre ergibt, so läßt das auch den Schluß zu, dass das Alter von HIV ebenfalls falsch geschätzt wurde und HIV beim Menschen auch wesentlich älter ist als bislang unterstellt. Damit bricht die Virushypothese des AID Syndroms ab 1980 zusammen.  Kritik an der molecular clock Methode bei RNA Viren, zu denen auch die Lenitviren gehören, gibt es schon lange. Man ist sich des damit einhergehenden Problems für die Theorie schon lange bewußt. Vgl.

The key to establishing a timescale of viral evolution lies in accurately determining the rate of nucleotide substitution. Most analyses undertaken to date suggest that the average rate of nucleotide substitution in RNA viruses is 10−3 substitutions per site per year, with an approximately fivefold range around this (21). The fact that broadly similar rates are found in RNA viruses with very different genome organizations and lifestyles implies that both the error rate associated with RNA polymerase, estimated to be about one mutation per genome replication (10), and the rate of viral replication are roughly constant. If the average substitution rate of 10−3 substitutions/site/year is accurate, then, on average, every nucleotide position will have fixed 1 substitution after 1,000 years of evolution (corresponding to an average divergence time between two lineages of only 500 years).”

 

“However, in some cases such a recent origin conflicts with other evolutionary data. Perhaps the most notorious example is that of the primate lentiviruses, which include the human immunodeficiency virus types 1 and 2 (HIV-1 and HIV-2) and a growing list of simian immunodeficiency viruses (SIVs) that infect a wide variety of African monkeys (19). At face value, it would appear that these viruses have been associated with their host species for millions of years. Not only are they asymptomatic in their natural hosts, which when compared to the high virulence of HIV suggests that they have evolved stable associations over an extended time period, but the phylogenies of the viruses and the hosts often match, which implies that the viruses and the hosts have undergone cospeciation. Although the divergence times of the primate species in question are often uncertain, it is clear that virus-host cospeciation must mean a viral evolutionary history dating back millions of years.”

 

Aber man verschließt sich der Diskussion zu diesem Punkt, wie zu jedem anderen Punkt, und klammert sich an krampfhaft an unbewiesene Hypothesen. So bleibt man im Konsens. Das plant man auch weiterhin zu  tun, wie die neue Position des Herrn Drosten, dem deutschen Vorzeigevirologen und Konsens-Propheten, zeigt. Herr Drosten schwimmt mit im Konsens und wird dafür gefeiert und belohnt.

Wer am Konsens zweifelt, wird zum Leugner deklariert. Derweil sucht die WHO eifrig nach neuen Bedrohungen durch mutmaßlich neue Erreger. Das letzte Beispiel sind jetzt die Affenpocken.

Bei allen Gemeinsamkeiten zwischen den diversen Fakedemien, gibt es natürlich Unterschiede zwischen den verschiedenen Virusarten. An Coronaviren kann man erkranken, und diese Viren sind für ältere Menschen gefährlich. Da muß dann auch therapiert werden. Das war aber noch nie anders. Coronaviren waren immer Teil der saisonalen Virenwellen.

HIV hingegen ist ein harmloser Passengervirus. Ein positiver HIV Test steht in keinem Zusammenhang mit irgendeiner Form von Erkrankung. Die Schäden bei therapierten HIV+ gemessenen Menschen ohne weitere Vorerkrankungen gehen allein auf die „Medikation“ zurück. Hier zeigt sich aber wieder eine Parallele zu SARS-CoV2, nämlich, wie man mit Nebenwirkungen umgeht.

Mit derselben Gleichgültigkeit wie bei den COVID-19 Impfschäden ist man bei den hochgiftigen Substanzen der angeblichen HIV Therapie (nicht AIDS Therapie!) hingegangen und hat die tödlichen Nebenwirkungen verharmlost und dem Virus untergeschoben. Die Schäden durch die mutmaßlich antiretroviralen Therapien übersteigen die Opfer der COVID-19 Impfungen allerdings um ein Vielfaches. Niemand kann die jahrelange angebliche antiretrovirale Behandlung mit Zellgiften aus der Chemotherapie unbeschadet überleben.

Die Opfer dieser Wissenschaftskatastrophe interessieren niemanden, schon gar nicht die Pseudo-Elite  der Ärztefunktionäre, der Virologen und der Teflon-Ethiker, die sich so penetrant von den Medien als Weltenretter feiern lassen.

Der Zoonose-Humbug ist eine Katastrophe unvorstellbaren Ausmaßes. Es wird noch mindestens eine Generation dauern, bis darüber offen gesprochen werden kann.

 

 


Nationales Amt für Statistik in England ONS:

76 mal mehr Todesfälle

bei dreifach geimpften 10-14 Jährigen in England

https://www.ons.gov.uk/peoplepopulationandcommunity/birthsdeathsandmarriages/deaths/datasets/deathsbyvaccinationstatusengland

7.6.2022 Das Office for National Statistics, ONS, veröffentlichte am 16.05.2022 für England Sterblichkeitsdaten nach Impfstatus "Deaths by vaccination status, England" die es in sich haben:

Das ONS zeigt, dass in der jüngsten Altersgruppe bei den 3-fach geimpften Kindern von 10-14 Jahren bis zu 76-fach höhere Todesraten wie bei ungeimpften Kindern vorkommen. Bei den 2-fach geimpften Kinden beträgt die höhere Todesrate nach 6 Monaten noch das 37-fache

  • Die Daten zeigen die Zahlen der englischen Bevölkerung und haben folglich hohe Aussagekraft. Auch für Deutschland, wg. ähnlicher Impfrate und Bevölkerungsstruktur.
  • Die Daten werden (genauer) je 100.000 Personenjahre angegeben und berücksichtigen so die Impfquoten und können direkt verglichen werden. 

Ermittlung Todesfälle: Geimpfte derAltersgruppe 10-14  im Vergleich zu den Ungeimpften

Der Datensatz bezieht sich auf den gesamten Impfzeitraum von 1.Januar 2021 -  31.März 2022

Das ONS gibt sowohl Todesfälle, als auch die dazugehörigen Personenjahre für die jeweilige Altersgruppe nach Impfstatus an. 

Personenjahre berücksichtigen die unterschiedliche Zeitdauer, in der die Daten der einzelnen Personen einfließen. Die Verwendung von Personenjahren ist insbesondere dann von Vorteil, wenn die Populationsgrößen nach Impfstatus sich fortlaufend ändern. 

Das ist z.B. der Fall, wenn Personen aus der Kategorie "einfach geimpft" in Kategorie "doppelt, oder dreifach  geimpft" wechseln. 
  • Eine differenzierte Erfassung mittels Personenjahren zeigt hier ein genaueres Bild der Sterblichkeit. 
  • Sowohl die Anzahl der Personen als auch die Zeit, die eine Person in jedem Impfstatus verbracht hat, werden hier systematisch zeitanteilig berücksichtigt.
  • Alle acht Altersgruppenangaben sind auf je 100.000 Personenjahre für einfach / zweifach  / dreifach Geimpfte bzw. Ungeimpfte bezogen, weshalb die Impfquote keine Rolle spielt. Die Werte können so direkt verglichen werden.
  • Die Balken erfassen jeweils die Erhebungszeiträume für insgesamt 15 Monate seit Beginn des Impfzeitraums. 

37x so hohe Todesrate bei zweifach  geimpften 10-14 Jährigen 

Die Zahlen sind erschreckend: Aus den ONS-Daten geht im Vergleich der einfach Geimpften mit den Ungeimpften hervor, dass im Zeitraum 01.01.21 - 31.03.2022, 2-fach-geimpfte  Kinder im Alter von 10-14 Jahren statistisch gesehen sibebunddreißigmal häufiger starben als ungeimpfte Kinder

Alarmierend / Tödliches Fiasko: 76x so hohe Todesrate bei dreifach  geimpften 10-14 Jährigen 

Wirklich erschreckend sind jedoch die Zahlen der dreifach  Geimpften / Geboosterten. 

  • Kinder im Alter von 10 bis 14 Jahren starben statistisch gesehen 76 mal häufiger, wie ungeimpfte Kinder. 
  • Dies entspricht einer Sterblichkeitsrate von 464 je 100.000 Personenjahre. 
  • Diese vielfach höheren Werte für die jüngste Altersgruppe sind besorgniserregend und Menetekel einer Impfkatastrophe. 

Ermittelte Sterblichkeitsraten basieren auf wenigen Todesfällen 

Die Fallraten  basieren allerdings nur auf wenigen Todesfällen. Bei den 10-14 Jährigen beziehen sich die Todesfälle auf  446 zweifach Geimpfte und 1077 dreifach Geimpfte (je Personenjahre). 

Allerdings sind bei fünf von sieben Altersgruppen (Summe Personen = 114.890)  der geimpften Kinder gestiegene Todesraten zu verzeichnen und somit hochsignifikant.

Stillstand der entzündeten und überlasteten Kinderherzen

  • Es gibt aber noch weitere Probleme. Es ist nicht nur so, dass man nicht weiß, in welchen Zellen das Spike-Protein jeweils exprimiert wird. Da keine zwei menschlichen Organismen gleich sind, weiß man überdies weder wie viel Spike-Protein die jeweilige Person produziert noch wie lange diese Produktion anhält. 
  • Hinzu kommt, dass die Chargenqualität sehr variabel ist, so dass es auch Chargen gibt, die keine Wirkung auslösen, weil sie kaum in Protein übersetzbare modRNA enthalten. 
  • Außerdem hat jede Impfstoff-Charge eine hochtoxische Vorbelastung, infolge nicht deklariertem Graphen (Egal welcher Hersteller). Hochtoxisch und vom Körper nur schwer abbaubar (Glutathion) 
  • Graphenoxid, das erste, was wir verstehen müssen, ist, dass es im Körper in Kontakt mit lebenden Zellen ein exponentiell magnetisches Verhalten hat, weshalb es in vielen Fällen das Phänomen gab, dass Löffel und metallische Gegenstände direkt im Bereich der Einstichstelle und dann auch  im Bereich der Brust und des Kopfes magnetisch angehaftet blieben. Die starke elektromagnetische Strahlung war auch messbar. Nachweise - https://www.laquintacolumna.net/
  • Außerdem kann es auch zu unbeabsichtigten intravenösen Injektionen der Nanopartikel kommen. Diese Effekte führen zu einer Variabilität an Ort, Menge und Dauer des Spike-Proteins im Körper, die mit Sicherheit zumindest teilweise die große Variabilität an Art und Stärke der beobachteten Nebenwirkungen erklären.

 Hier die Ergebnisse der US-Impfdatenbank VAERS / Ausgabe 3.Juni 2022 https://openvaers.com/covid-data

  • Wie man unschwer an der Grafik erkennen kann werden die jungen Herzen extrem belastet, infolge des Graphenanteils im Covid-Impstoff, egal ob Pfizer / Moderna / Astrazeneca / Janssen. 
  • Noch vor kurzem, waren Fälle in so jungen Jahren, so gut, wie unbekannt. 
  • Seit 2020 haben jedoch die Herzprobleme / Myokarditis usw. jedoch extrem zugenommen. 
  • Aktuell ergibt sich eine Anstiegsrate zum Jahr 2020 mit dem  Faktor 714, siehe die Tabelle unten. 
 

Resümee

Das ONS zeigt, dass in der jüngsten Altersgruppe bei geimpften Kindern von 10-14 Jahren, starke Anstiege in den Todesraten, im Vergleich zu den ungeimpften Kindern, zu verzeichnen sind. 

Diese offiziellen ONS Zahlen sind sehr beunruhigend. Dies gilt selbst dann, wenn man berücksichtigt, dass die Sterblichkeitsraten in dieser jungen Altersgruppe nur auf wenigen Todesfällen beruhen. 

Die Fallraten müssen deshalb noch mit Vorsicht interpretiert werden. Die Unterschiede fallen jedoch derart hoch aus, dass sie unbedingt weiter verfolgt und deren Ursachen weiter aufgeklärt werden müssen.

Hierzu folgende Fragen:

  • Warum ist es in UK möglich, auch Gesamt Sterblichkeitsdaten (non Covid + Covid = alle Fälle) nach Impfstatus aufzuschlüsseln?
  • Warum ist es in UK möglich, auch für die ganz jungen Altersgruppen dies zu machen (wenngleich auch hier nur vereinzelt und versteckt)?
  • Warum sind die Werte in UK für ungeimpfte Kinder so niedrig, obwohl seit dem FreedomDay im August sich Ungeimpfte genauso frei wie Geimpfte bewegen dürfen?
  • Warum schafft es das ONS zu den jeweiligen Todesfallzahlen auch die dazugehörigen Rohdaten der Populationsgrößen nach Altersgruppen darzustellen?
  • Warum schafft es das ONS präzise nach Personenjahren die Daten aufzuschlüsseln und nicht das deutsche RKI?
  • Warum schafft es die Britische Regierung sowohl die Impfpflicht als auch Impfpflicht für Pflegekräfte zu hinterfragen und aufzugeben?

Quellen:  

https://www.ons.gov.uk/peoplepopulationandcommunity/birthsdeathsandmarriages/deaths/datasets/deathsbyvaccinationstatusengland  

https://openvaers.com/covid-data

Diese Auswertug erhielt ich am 7.6.2022 über den Corona-Ausschuss. Sie wurde erstellt von Dipl. Ing. Volker Fuchs, Email: vfuc@arcor.de

 

Erschütternder Bericht einer praktizierenden Kinderärztin

 

Lockdown und Folgen für Kinder 

 

Obwohl die Ansteckungsrate durch SARS-CoV 2 bei Kindern ähnlich ist wie die bei Erwachsenen, erkranken Kinder häufig nicht oder zeigen nur milde Symptome. Das Ansteckungsrisiko durch Kinder scheint geringer zu sein als durch Erwachsene. Trotz dieser im Laufe des zurückliegenden Jahres gewonnenen Erkenntnisse, dass Kinder in Kindergärten und Schulen nicht die Treiber der Pandemie sind, kann im Moment weltweit eines von fünf Kindern wegen Corona-bedingter Schließungen nicht zur Schule gehen (Daten von UNICEF). 

Ein direkter Austausch mit Gleichaltrigen ist für die gesunde Entwicklung der Kinder und Jugendlichen notwendig. Die Schließungen von Kindergärten und Schulen haben insbesondere für benachteiligte Kinder und Jugendliche zu einer beispiellosen Unterbrechung von Bildung, Freizeitmöglichkeiten, sozialem Lernen unter Gleichaltrigen, Gesundheit, Sicherheit, Schutz, manchmal einer warmen Mahlzeit u.v.m. geführt. 

 

Die Kinder- und Jugendärzte berichten von einem noch nie dagewesenen Rückgang der Praxiskonsultationen, nicht nur bei den akuten Vorstellungsanlässen, sondern auch bei der Wahrnehmung von Vorsorgen und Impfungen. Selbst chronisch kranke Patienten suchen die Praxen und Krankenhausspezialsprechstunden weniger häufig auf als zuvor. Es dauert länger, bis Eltern kranker Kinder den Arzt konsultieren. Das hat dazu geführt, dass lebensbedrohliche Krankheitsbilder wie z.B. schwere Ketoazidosen als Erstmanifestation des Typ-1-Diabetes und Appendizitis-Fälle mit Perforation in einem riskanten späten Stadium behandelt werden mussten. Darüber hinaus mehren sich die Berichte zur kritischen psychischen Situation vieler Kinder und Jugendlichen und den sich daraus ergebenden psychischen Störungsbildern. Die Lebensqualität und die psychische Gesundheit von Kindern und Jugendlichen haben sich in Deutschland im Verlauf der Corona-Pandemie weiter verschlechtert. 

 

Forschende des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf haben in der COPSY (Corona und Psyche)-Studie im Sommer 2020 und im Winter 2021 mehr als 2600 Kinder, Jugendliche und Eltern befragt. Fast jedes dritte Kind leidet seit dem letzten Jahr an psychischen Auffälligkeiten: Sorgen, Ängste, Rückzug, Kopf- und Bauchschmerzen. Die Kinder ernähren sich weiterhin ungesund mit vielen Süßigkeiten. Zehnmal mehr Kinder als vor der Pandemie machen keinen Sport mehr. Parallel dazu verbringen die Kinder noch mehr Zeit an Handy, Tablet und Spielekonsole. Der Berufsverband der Vertragspsychotherapeuten hat die Therapeuten und Kinderärzte befragt und die Daten von 10 000 Kindern analysiert. Die Ergebnisse zeigten eine deutliche Zunahme von Leistungsabfall, Versagensängsten, deutliche Gewichtszunahme und einen übermäßigen Medienkonsum. 

 

Zunehmend kommen die Familien mit Homeoffice und Homeschooling an ihre Grenzen. Hinter verschlossenen Türen wachsenStress und Frustration. In vielen Familien droht die Gewalt zuzunehmen, die Fälle von Misshandlung und Missbrauch.

Deutschlands Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten haben inzwischen 60% mehr Therapieanfragen als vor der Pandemie und sehen Schwierigkeiten in der Versorgung. In einem offenen Brief betonen sie, dass sich bundeslandübergreifend in der kinder- und 

jugendpsychiatrischen und psychotherapeutischen Versorgung vermehrt Angststörungen, Depressionen, Schlafstörungen, Essstörungen und Substanzmissbrauch zeigen. Zudem wird ein Anstieg von Patienten berichtet, die aufgrund von akuter Suizidalität/Krisen oder nach häuslicher Eskalation kinder- und jugendpsychiatrisch versorgtwerden müssen. In der kinder- und jugendpsychiatrischen Behandlung hat die aktuelle Entwicklung zunehmend zur Folge, dass reguläre Behandlungen zugunsten von Kriseninterventionen aufgeschoben werden oder ausfallen müssen. Der Fokus liegt auf stark belasteten Kindern und Jugendlichen, so dass viele Patienten nicht hinreichend versorgt werden. 

Die Probleme zeigen sich über alle Altersgruppen hinweg: 

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 Eltern von Kleinkindern berichten vermehrt von Trennungsängsten beim Übergang in die Notbetreuung. Im häuslichen Rahmen schildern sie Verhaltensauffälligkeiten. Die Kinder zeigen unkontrollierte Wutausbrüche, Aggressionen und Schlafprobleme. Gegenwärtig erscheinen ihnen die vorgestellten Patienten jünger als üblicherweise. 

 Insbesondere bei Schulkindern, die im Sommer bedeutsame Transitionen wie die Einschulung oder den Wechsel zur weiterführenden Schule bewältigt haben, ist derzeit die Häufung von Schulängsten auffällig. Bereits vor Pandemiebeginn bestehende Schulängste verstärken sich durch den unregelmäßigen Schulbesuch. 

 Die Adoleszenten zeigen sich ebenso deutlich belastet. Besonders die Altersgruppe der jüngeren Adoleszenten muss als stark gefährdet hinsichtlich missbräuchlicher Medien- und Internetnutzung und die Entwicklung von Essstörungen angesehen werden. Für sie gibt es durchgehend keine Notbetreuungsangebote. Oft werden sie sich selbst überlassen, zumal sie in einem Lebensalter sind, in dem sie um Autonomie ringen und sich von den Eltern oft nicht leicht anleiten lassen. 

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In einem Interview der HNA Kassel vom 5.3.2021 konnte der Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeut Jochen Krämer noch keine Antwort auf die Frage geben, welche der negativen Folgen wieder verschwinden und welche bleiben sowie welche langfristigen Folgen sich noch entwickeln. Bei psychischen Störungen kann es zum Teil mehrere Monate dauern, bis sie sich manifestieren. 

Die negativen Auswirkungen der Pandemie kommen nicht überraschend. Schon im Mai 2020 wiesen die Deutsche Gesellschaft für Psychologie und die Gesellschaft für Empirische Bildungsforschung auf die Gefahren von Schulschließungen für die gesunde Entwicklung von Kindern und Jugendlichen hin. Umso schwerer wiegt es, dass in den politischen Entscheidungen die Bedürfnisse und Rechte von Kindern und Jugendlichen kaum berücksichtigt wurden. 

Der Bundestag hat sich am 25.3.2021 erstmals mit Anträgen zum Umgang mit den Auswirkungen der Corona-Pandemie auf die Bildung und Gesundheit von Kindern und Jugendlichen beschäftigt. 

Norbert Müller (Die Linke) äußerte, dass es für seine drei Söhne seit einem Jahr keinen Normalzustand mehr gäbe. Sie hätten erlebt, wie Schulen und Kitas geschlossen wurden und sie in Quarantäne mussten, weil Kinder, die sie nicht einmal kannten, positiv getestet wurden. Kindergeburtstage seien ausgefallen, Familienkontakte eingeschränkt, Vereinssport gäbe es nicht mehr, auch Familienurlaube seien ausgefallen. So gehe es 14 Millionen Kindern in Deutschland, von denen viele Existenzängste hätten, in beengten Wohnverhältnissen lebten und finanziell nicht abgesichert seien.

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Viele Eltern sorgen sich um die Verträglichkeit der Masken für ihre Kinder. In den Bundesländern wird je nach Alter, Aufenthaltsort und dem Infektionsgeschehen das Tragen einer Mund-Nasen-Bedeckung zum Fremdschutz auch für Kinder empfohlen oder vorgeschrieben. Meist sind Kinder unter 6 Jahren hiervon ausgenommen. Empfohlen wird das Tragen einer Op-Maske. FFP2-Masken können in Schulen von Jugendlichen verwendet werden. Voraussetzung ist das korrekte Tragen einer passenden Maske. Die Maskengrößen sind nicht standardisiert und auf Erwachsene zugeschnitten. Damit dichten sie bei Kindern unter 12 Jahren nicht ausreichend ab. Das Team um Dr. Silke Schwarz und Prof. Dr. Ekkehart Jenetzky an der Universität Witten/Herdecke forscht in einer noch laufenden Corona-Kinderstudie zum Thema: Wie gut vertragen Kinder Masken? Bisher wurden über 25 000 Fragebögen aus ganz Deutschland ausgewertet. Bei einer durchschnittlichen Tragedauer von 270 Minuten am Tag waren bei 68% der Kinder Belastungen festzustellen. Zu den am häufigsten genannten Nebenwirkungen zählten Gereiztheit (60%), Kopfschmerzen (53%), Konzentrationsschwierigkeiten (50%), weniger Fröhlichkeit (49%), Schul- und Kindergartenunlust (44%), Unwohlsein (42%), Beeinträchtigungen beim Lernen (38%) und Benommenheit/Müdigkeit (37%). Zudem wurde bei 25% der Kinder angegeben, dass sie neue Ängste entwickelt hätten. 

Ein völlig vernachlässigter Aspekt ist auch, dass die Mimik der Bezugspersonen für eine gesunde Entwicklung der Heranwachsenden eine nicht zu unterschätzende Rolle spielt. 

Unsere Kinder sind uns von Gott anvertraut und brauchen unseren Schutz. Gott liebt Kinder ganz besonders. In Matthäus 19, 14 sagt unser HERR Jesus Christus: Lasset die Kindlein zu mir kommen und wehret ihnen nicht, denn solcher ist das Reich Gottes!

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Irrt euch nicht! Gott lässt sich nicht spotten. Denn was der Mensch sät, das wird er ernten. (Galater 6, 7) 

Zusammenfassend kann man eigentlich nur mit den Worten des Neurobiologen Dr. Gerald Hüther sagen: „ Wir können den Kindern das nicht länger zumuten, was wir hier machen. Das ist eigentlich unbegreifbar, wie es eine Erwachsenengeneration fertigbringt, den Kindern solche Auflagen vorzugeben, die die Kinder eigentlich nur erfüllen können, indem sie ihre eigene Lebendigkeit, ihre lebendigen Bedürfnisse unterdrücken.“ 

Dipl.-Med. Sabine Kirchner 

Fachärztin für Kinder- und Jugendmedizin 

 

Quellenangaben: 

1) Indirekte Covid-19 Auswirkungen auf die Kinder- und Jugendgesundheit, Kinder- und Jugendarzt Nr. 3/21 

2) COPSY-Studie. Kinder und Jugendliche leiden psychisch weiterhin stark unter Corona-Pandemie, Kinder- und Jugendarzt Nr.3/21


Betreff: Schicksale auf der Intensivstation – die Lage in 2019 und davor

 

 

Zu der 4-teiligen Panik-Kampagne der ARD „Station 43 – Sterben“ und Überlastungen bei der Charité möchte

 

Gastautor Johannes Kreis

 

auf einige Beiträge über Grippewellen, Spitäler und Intensivstationen aus den Jahren 2019 und früher hinweisen.

 

Jedes Jahr wird von Überlastungssituationen in Krankenhäusern und auf Intensivstationen berichtet. Es wäre sehr erstaunlich, wenn ein Gernot Marx und ein Uwe Janssens vom DIVI Intensivregister das all die Jahre nicht bemerkt hätten. Uns ist nicht ein einziger Beitrag aus 2020 oder 2021 bekannt, in dem diese beiden Herren seitens Vertreter der deutschen Medien auf die vergleichbare Situation in 2019 und davor angesprochen worden wären.

 

Die Situation auf den Intensivstationen war während der saisonalen Virenwellen in den vergangenen Jahren noch nie anders. Und das, obwohl Deutschland zu den Spitzenreitern bei den Intensivbetten pro Einwohner in Europa und weltweit zählt:

 

Deutschlands Versorgungsdichte mit Intensivbetten im internationalen Vergleich hoch“, Statistisches Bundesamt – destatis, Pressemitteilung Nr. 119 vom 2. April 2020,

Intensive care beds capacity”, OECD, April 20, 2020,

 

Bauer et al., “Access to intensive care in 14 European countries: a spatial analysis of intensive care need and capacity in the light of COVID-19”, Intensive Care Med. 2020; 46(11): 2026–2034

 

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass einige Länder (z. B. Deutschland) besonders gut aufgestellt sind, um einen schnell erhöhten Bedarf an Intensivpflege zu bewältigen, während andere (z. B. Dänemark, Italien oder Schweden) eine geringere Anzahl an Intensivbetten haben, die zudem räumlich stärker konzentriert sind, so dass bei einem lokal erhöhten Bedarf an Intensivpflege lokalisierte Engpässe möglich sind.

 

Umso mehr verwundert es, dass die deutsche Intensivmedizin die Lage seit Jahren nicht in den Griff zu kriegen scheint.

 

Grippewelle in Hessen: Viele Kliniken sind überfüllt“, hrfernsehen, 14.02.2017.

 

Die Grippewelle hat Hessen erreicht. Mehr als 40.000 Menschen sind in diesem Winter deutschlandweit bereits an der Grippe erkrankt. Krankheitskeime lauern überall und so sind die Kliniken bei uns rappelvoll.

 

Wie der folgende Beitrag auch zeigt, gab es schon früher Probleme mit unwirksamen Impfstoffen, hier der 3-fach Grippe-Impfstoff.

 

Notfall Krankenhaus – Grippewelle und Überlastung“, Rhoenkanal, 16.03.2018

 

Die Lage ist ernst. Die Krankenhäuser der Region sind total überlastet. Durch die Grippewelle sind in den Häusern fast doppelt so viele Patienten als normal. Hinzu kommt großer Personalmangel. Teilweise mussten private Krankenhäuser der Region die Annahme von Notfällen verweigern. Der Rettungsdienst muss dann weiter entfernte Krankenhäuser anfahren. Patienten müssen dort zu dritt, in eigentlich zwei-Bett Zimmern übernachten.“

 

Grippewelle: Platznot in Krankenhäusern – Gefahr für die Notfallversorgung?“, ARD Mittagsmagazin, 27.03.2018

 

Kann eine Grippewelle unser Gesundheitssystem lahmlegen? In ganz Süddeutschland arbeiten Ärzte und Pfleger am Anschlag. "(Stand: März 2018, Beitrag aus quer vom Bayerischen Rundfunk)

 

 

Was sollen Länder wie Schweden machen, die über wesentlich weniger Intensivbetten pro Einwohner verfügen? Die wenigsten Menschen kennen Intensivstationen aus eigenem Erleben. Sterben gehört auf einer Intensivstation dazu.

 

Patrick Hünerfeld, „Schicksale auf Intensiv – Die ersten Tage auf der Station“, SWR, 23.11.2017

 

Ihr Sohn Lukas musste wiederbelebt werden. Er hat sich eine Grippe, eine echte Grippe, die sogenannte Schweinegrippe eingefangen. Und seine Grippe hat sich zu einer lebensgefährlichen Lungenentzündung entwickelt. Das kann jedem passieren – darum sterben Jahr für Jahr so viele Menschen an der Grippe.“

Der Tod ist Alltag auf Intensiv. Gehört zum Leben.“

 

Der Tod ist Alltag auf Intensiv“ – Es ist unterste Schublade, wie die ARD damit Meinungsmache betreibt. Aber mit Toten generiert man Einschaltquoten. Und Panikmache ist bei der ARD nichts neues. Auch in 2018 gab es dort alarmistische Berichte zu mutmaßlich überlasteten Krematorien:

 

Grippewelle 2018 -Krematorium schlägt Alarm“, ARD Brisant, 13.03.2018

 

Die Grippewelle hält an und übersteigt alles bisher Dagewesene. Schon 358 Menschen hat die Grippe diese Saison das Leben gekostet, darunter waren 261 mit dem „Yamagata“-Virus infiziert, wie das Robert-Koch-Institut berichtet.“

 

Weitere Berichte zu vollen Krankenhäusern vor 2019, die sich quer durch die deutsche Medienlandschaft ziehen. Aber scheinbar kann sich niemand mehr daran erinnern.

 

Christiane Meister, „Grippewelle hat Köln fest im Griff“, welt.de 19.02.2013,

 

Bettenknappheit in Kölner Krankenhäusern. Aufgrund der vielen Grippekranken sind die Intensivstationen komplett überfüllt. Zeitweise sind die Krankenhäuser sogar so überlastet, dass sie keine neuen Patienten mehr aufnehmen können. Operationen müssen aufgrund der angespannten Lage verschoben werden.“

 

Stefanie Liedtke, „Schlangen vor der Notaufnahme – Volle Kliniken in Frankfurt: Kein Bett ist mehr frei“, fnp, 18.02.2015

 

Dietrich Mittler, „Notfallmedizin in Bayern: Vor dem Kollaps“, SZ online, 3. Februar 2015

 

Grippewelle sorgt für überlastete Kliniken“, Ärzteblatt, 7. Februar 2017

 

Immer wieder müssten Kliniken in Nürnberg ihre Notaufnahmen zeitweise schließen, sagte Reißmann. Teils müssten Patienten auf Krankenhäuser in Erlangen und im Nürnberger Land verteilt werden. „Die Rettungswagen sind derzeit lange unterwegs, bis sie die Patienten unterbringen.““

Die Situation sei aber nicht außergewöhnlich. „Es ist seit Anfang des Jahres problematisch – aber das ist fast jedes Jahr so.““

 

Tim Stinauer, „„Stehen mit dem Rücken zur Wand” Intensivstationen in Köln zeitweise völlig überlastet“, KStA, 08.02.2019

 

Am späten Dienstagabend wusste sich der städtische Rettungsdienst nicht mehr anders zu helfen, der Verantwortliche schickte eine Notiz an alle Krankenhäuser in Köln und teilte darin mit: „Alle bisher berücksichtigten Abmeldungen verlieren hiermit ihre Gültigkeit.“ Patienten würden ab sofort „entsprechend der Notaufnahmebezirke“ verteilt; auf Abmeldungen könne keine Rücksicht genommen werden.“

 

Die öffentlich-rechtlichen Medien und die anderen Altmedien missbrauchen ihre Reichweite für eine einseitige und künstliche Dramatisierung der tatsächlichen Verhältnisse. Nämlich, dass die Situation auf den Intensivstationen in 2020 und 2021 nicht anders ist als in 2019 und davor.

 

Meinungsmache betreibt sich einfacher mit Bildern als mit objektiven Statistiken. Hier geht es nur mit den Bildern, denn die Statistiken geben einen Krankenhaus-Kollaps objektiv nicht her.

 

Helios, „Auslastung Helios-weit

 

 

 

Siehe dazu auch die Aussagen des Chefs der Helios-Kliniken Gruppe, Francesco De Meo,

 

„„Wirklich dramatisch ist die Lage derzeit nicht“, sagt ein Klinikchef“, welt.de, 22.04.2021.

 

Der Chef der Krankenhauskette Helios schätzt die Lage in den Krankenhäusern aktuell als nicht dramatisch ein. Es habe schon immer volle Intensivstationen gegeben. Er ist dagegen, den Leuten „zusätzliche Angst zu machen“.“

Patienten in Deutschland würden oft schnell auf die Intensivstation verlegt – man müsse erst noch sehen, ob das auch eine bessere Versorgung bedeute. In Spanien, wo Helios auch rund 40 Kliniken betreibe, gebe es in etwa so viele Corona-Infektionen wie in Deutschland, und auch die Gesamtzahl der Behandlungen im Krankenhaus sei ähnlich. Jedoch gebe es in Deutschland dreimal so viele Covid-Patienten auf der Intensivstation wie in Spanien.“

 

Die Zahl der Krankmeldungen bei den Menschen unter 65 Jahre ist weiterhin normal, so wie es durchgehend in 2020 der Fall gewesen ist. Dieser Umstand findet weiterhin in den Medien keine Beachtung.

 

BKK Dachverband, „Statistik – Monatlicher Krankenstand

 

Die Bettenauslastung in den Krankenhäusern ist historisch niedrig, vgl.

 

Busse, Nimptsch, „COVID-19-Pandemie: Historisch niedrige Bettenauslastung“, Dtsch Arztebl 2021; 118(10): A-504 / B-426, 12. März 2021

 

 

Vgl. zur normalen Auslastung der Intensivstationen auch, DTS Nachrichtenagentur, „DKG weist Warnungen vor überlasteten Intensivstationen zurück“, Presse Augsburg, 2. April 2021

 

sowie die Aussagen des IQM, IQM, „COVID-19 Pandemie – Effekte der SARS-CoV-2 Pandemie auf die stationäre Versorgung 2020. Eine Analyse der §21 Routinedaten von 431 Kliniken der Initiative Qualitätsmedizin (IQM)“, 16.02.2021

 

Im Jahr 2020 wurden insgesamt 13,6% weniger Patienten im Krankenhaus behandelt als 2019. Auch die Gesamtzahl der SARI-Fälle, Intensivfälle und Beatmungsfälle war im Untersuchungszeitraum nicht höher als 2019.“

 

Mit dramatischen Bildern versucht man die Diskussion weiter zu emotionalisieren, denn die Datenlage gibt die „nationale Notlage“ schon lange nicht mehr her. Maßnahmen wie Ausgangssperren, Schulschließungen und verpflichtende Tests bei symptomlosen Menschen lassen sich aus den Daten nicht rechtfertigen. Das zeigen auch die Beispiele Florida, Texas und Schweden.

 

In den USA haben inzwischen 24 Bundestaaten den Lockdown-Wahnsinn einschließlich des Maskenzwangs beendet. In den deutschen Altmedien liest man dazu nichts.

 

Bereits 24 US-Bundesstaaten ohne Maskenzwang und 12 mit Verbot vom Impfpass

 

Die Berichterstattung in Deutschland befindet sich auf dem Niveau eines Arztromanes. Für eine Demokratie ist das zu wenig.


Viren bei Menschen und anderen Tieren

Von Dr. Heiko Khoo (Anfang März 2021) (Übertragung aus dem Englischen, WW)

 

Die Mikrobiologie beschäftigt sich mit Mikroben, also Organismen, die für das bloße Auge unsichtbar sind. Dazu gehören Bakterien, Archaeen, Viren, Pilze, Prionen, Protozoen und Algen. Unser Körper ist voll von Mikroben.

Mikroben, die Infektionskrankheiten verursachen, töten jedes Jahr etwa 16 Millionen Menschen. Viele dieser Todesfälle sind vermeidbar. Sie sind für etwa ein Viertel aller Todesfälle verantwortlich, und die Hälfte davon bei unter 45-Jährigen. Die meisten Viren und Bakterien sind jedoch für den Menschen harmlos oder nützen uns.

Viren sind die kleinste Art von Mikroben. Es passen 500 Millionen Rhinoviren (ein Erkältungsvirus) auf einen Stecknadelkopf. Viren sind keine lebenden Organismen. Sie erwachen nur zum "Leben", indem sie sich in den lebenden Zellen eines Wirts vermehren.

Ein Virus besteht aus genetischem Material, entweder DNA oder RNA, das von einer Schutzhülle aus Proteinen umgeben ist. Sie heften sich an Wirtszellen, um in diese einzudringen und sich zu vermehren. Einmal im Inneren, wird die Maschinerie der Wirtszelle genutzt, um das genetische Material des Virus zu replizieren. Diese Viruspartikel brechen aus der Wirtszelle aus, um in andere Zellen einzudringen.

Man schätzt, dass es auf der Erde 100 Millionen mehr Viren gibt, als es Sterne im Universum gibt. Würden sie alle aneinandergereiht werden, würden sie sich über 200 Lichtjahre erstrecken.

Man geht davon aus, dass Säugetiere der Wirt für etwa 320.000 unentdeckte Viren sind. Wir kennen derzeit mehr als 220 Virusarten, die den Menschen infizieren können. Wir finden jedes Jahr ein paar mehr. Mehr als zwei Drittel der menschlichen Viren infizieren auch andere Tiere, hauptsächlich Säugetiere.

 

Krankheitserreger, Übertragung und Epidemien

 

Krankheitserreger sind krankmachende Organismen. Neu auftauchende Krankheitserreger bekommen mehr Aufmerksamkeit als andere weit verbreitete und behandelbare Killerkrankheiten wie TB, Malaria und Masern. Die WHO und die pharmazeutische Industrie behaupten, dass ein wirksames Eingreifen die Ausbreitung neuer Krankheiten stoppen kann, sofern sie rechtzeitig entdeckt werden.

 

Wir wissen, dass etwa 1400 Erreger den Menschen infizieren können, 87 davon wurden seit 1980 entdeckt. Natürlich ist die Entdeckung eines Erregers nicht gleichbedeutend mit seinem Auftreten. Die Exposition gegenüber Krankheitserregern erfolgt durch verschiedene Formen der Übertragung. Tröpfchen, Aerosol, kontaminierte Lebensmittel, Bisse von Tieren oder intermediären Arthropoden (Insekten, Spinnen und deren Verwandte). Jeder Erreger, der einen Menschen infizieren und eine Krankheit auslösen kann, muss Artenbarrieren überwinden, so dass die meisten Infektionen von Säugetieren, dann von Vögeln und einige wenige von Reptilien und wirbellosen Tieren stammen. Etwa 500 der pathogenen "Arten", die den Menschen infizieren können, können auch zwischen uns übertragen werden.

 

Eine Epidemie ist die Übertragung einer Infektion zwischen Menschen, wobei jeder mehr als einen anderen infiziert. Viele Faktoren können eine bedeutende Rolle bei der Beschleunigung oder Verlangsamung der so genannten R-Zahl spielen - diese misst die durchschnittliche Anzahl der Sekundärinfektionen, die von den Infizierten ausgehen. Dies hängt von der Art des Erregers ab. Bei respiratorischen Erregern wie SARS-COV-2 und ähnlichen durch Tröpfchen übertragenen Infektionen wird dies von der Personendichte, der Nähe, der Aufenthaltsdauer, der Belüftung und anderen Umgebungsbedingungen bestimmt.

 

Die Suche nach den Ursprüngen

 

Es ist die traditionelle Ansicht, dass viele menschliche Krankheitserreger mit dem Wachstum stabiler landwirtschaftlicher Siedlungen vor etwa 12.000 Jahren, während der neolithischen Revolution, entstanden sind. Die Entstehung von festen landwirtschaftlichen Siedlungen veränderte unsere Nähe zu Tieren und anderen Menschen. Es wird angenommen, dass dies unsere Exposition gegenüber Krankheitserregern im Vergleich zum nomadischen Leben erhöhte. Diese These scheint jedoch blind für die Menge an Krankheitserregern zu sein, die Affen infizieren. Sicherlich ist der Dschungel eine natürliche Umgebung für Begegnungen zwischen den Spezies?

 

 

Zwei Methoden werden verwendet, um den Ursprung von Viren zu bestimmen

 

Die Kenntnis der Evolutionsgeschwindigkeit von pathogenen Viren ist von grundlegender Bedeutung für die Virenüberwachung, für Kontrollmaßnahmen und für mögliche Impfstoffe. Wenn wir den Ursprung eines Virus kennen, können wir sagen, wie schnell es sich entwickelt hat. Zwei Methoden werden verwendet, um das Alter und den Ursprung von Viren zu bestimmen: die Theorie der molekularen Uhr und die Theorie der Koevolution. Versuche, sie anzuwenden, führen zu radikal unterschiedlichen und widersprüchlichen Ergebnissen.

 

Die molekulare Uhr

 

Die vorherrschende Methode bei der Suche nach dem Ursprung von Viren ist die Zuordnung von Proben zu einer molekularen Uhr. Dies hilft, das Alter eines Virus und seiner Vorfahren zu schätzen, indem man das Äquivalent der Blätter eines Baumes betrachtet. Diese Blätter werden untersucht, wie die Proben von SARS-COV-2, die seit 2020 aus Abstrichen entnommen werden. Die Ergebnisse werden verwendet, um ihre Entstehung in Zeit und Ort zu verfolgen und eine Karte der Evolution des Baumes zu zeichnen.

 

Ko-Evolutions-Theorie

 

Eine alternative historische Methode ist die Co-Evolution. Dabei werden nicht nur die Blätter, sondern auch die Zweige, die Äste und der Stamm untersucht, um einen Evolutionsbaum für das Virus zu skizzieren und seine angestammten Wurzeln zu identifizieren. Die Hinweise auf Divergenzpunkte können als Datumsmarker verwendet werden. Solche Beispiele finden sich bei Menschen und Tieren, die im Laufe ihrer Evolution durch Migration oder durch die Isolation von Landmassen getrennt wurden. Dieser Ansatz verändert unsere Perspektive auf historische Ursprünge. Jetzt stellen wir fest, dass einige Viren sich über Zehntausende oder viele Millionen Jahre gemeinsam mit Menschen und Primaten entwickelt haben.

  

Die Ursprünge von HIV

 

Der erste AIDS-Patient wurde 1981 diagnostiziert und das HIV-Virus wurde 1983 entdeckt, aber die Ursprünge der menschlichen Immunschwächeviren liegen davor, aber um wie viel länger?

 

Mit Hilfe der Methode der molekularen Uhr wurde der Ursprung von HIV nach Kinshasa im Kongo in den 1920er Jahren zurückverfolgt. Die Geschwindigkeit der Mutationen im genetischen Code von HIV wurde anhand von Blutproben aus dem Jahr 1959 gemessen. In der Forschungsarbeit, die diese Behauptung erstmals aufstellte, spekulieren die Autoren, dass postkoloniale Veränderungen im Sexualverhalten eine wichtige Rolle bei der Entstehung der AIDs-Pandemie gespielt haben könnten.

 

HIV entstand durch die Übertragung von Simianen Immunschwächeviren (SIVs), die in 40 Arten afrikanischer Affen vorkommen, vom Affen auf den Menschen. Mit Hilfe der Koevolutionstheorie wurde der Ursprung dieser Viren anhand von vier Arten des Afrikanischen Grünen Affen untersucht. Jede ist Wirt für leicht unterschiedliche SIVs. Wenn die Empfänglichkeit für SIVs von einem gemeinsamen Vorfahren abgeleitet ist, könnten sie vor 3 Millionen Jahren entstanden sein.

 

Beim Menschen ist der Geschlechtsverkehr einer der Hauptübertragungswege von HIV. Daher ist es eine faszinierende Tatsache, dass die promiskesten Affen, die Bonobos, in freier Wildbahn frei von SIVs zu sein scheinen. Bonobos verbringen einen Großteil ihrer Zeit mit Sex zum Vergnügen. Sie werden selten in Zoos gehalten, weil ihre sexuellen Eskapaden so schockierend sind. Wäre es nicht ironisch, wenn gerade dieses Sexualverhalten Immunität erzeugen würde?

 

 

Coronaviren sind eine Gruppe von einzelsträngigen RNA-Viren, die gemeinsame Vorfahren in Nidoviren haben. Nidoviren replizieren sich in einer Vielzahl von lebenden Wirten; von Mollusken über Säugetiere, Insekten und Reptilien bis hin zu Vögeln und Blutegeln.

 

"Coronaviren sind in der Lage, sich durch die Prozesse der genetischen Rekombination und Mutation in vivo schnell an neue Wirte anzupassen. Punktmutationen allein reichen nicht aus, um ein neues Virus zu schaffen. Dies kann jedoch der Fall sein, wenn derselbe Wirt gleichzeitig mit zwei Coronavirus-Stämmen infiziert ist, was eine Rekombination von Genomfragmenten mit einer Länge von Hunderten oder Tausenden von Basenpaaren ermöglicht und so ein neues Virus entstehen lässt"

 

Wenn man diese widersprüchlichen Datierungsmethoden für die Ursprünge im Hinterkopf behält, lokalisiert die molekulare Uhr das Entstehungsdatum der Coronaviren vor etwa 10.000 Jahren. Co-evolutionäre Theoretiker liefern jedoch überzeugende Argumente für die Hypothese, dass Coronaviren ihren Ursprung in Vögeln und Fledermäusen vor zehn Millionen Jahren oder sogar noch früher, in der Karbonzeit vor über 300 Millionen Jahren, haben. Studien, die molekulare Uhren verwenden, verorten die Entstehung von SARS in der jüngeren Geschichte. Dies ist ein automatisches Ergebnis der Methode.

 

Die SARS-Epidemie 2002-2004

 

Die SARS-Epidemie 2002-2004 breitete sich auf 29 Länder aus, infizierte 8098 Menschen und tötete 774 im Jahr 2003. Im Jahr 2004 wurden einige weitere Fälle gemeldet. Die Krankheit betraf hauptsächlich China und Ostasien.

 

Das SARS-Virus wurde mit Hufeisenfledermäusen der Art Rhinolophus affinis in Verbindung gebracht. Dies sind kleine insektenfressende Fledermäuse. Die Coronaviren in einigen insektenfressenden Säugetieren könnten aus alten Mutationen zu Nidoviren stammen, die von Insekten übertragen werden. Es wurde festgestellt, dass Fledermäuse die Hauptreservoire für Coronaviren sind, aber auch andere Tiere, die näher am Menschen leben, können als Zwischenwirte für zoonotische Übertragungen auf den Menschen dienen.

 

Feine Parfüms, köstlicher Kaffee und exotische Gerichte

 

"Gib mir eine Unze Zibet, guter Apotheker; versüße mir die Phantasie. Es ist Geld für dich da."

König Lear Shakespeare

 

Zibetkatzen sind nachtaktive Säugetiere, die in Asien und Afrika vorkommen. Sie geben einen starken Moschusgeruch ab, der seit Jahrhunderten in der Parfümindustrie verwendet wird. Trotz der Entwicklung synthetischer Alternativen wird der Zibetgeruch für Parfüms weiterhin geerntet. Die Tiere werden in Indonesien auch für die Kaffeeindustrie gezüchtet, da Zibetkatzen bei der Verdauung und Ausscheidung den Kaffeebohnen einen einzigartigen Geschmack verleihen.

 

Ein "SARS-CoV-ähnliches Virus wurde während der SARS-Epidemie 2002-2003 von einigen Himalaya-Palmzibetkatzen und einem Waschbärhund auf einem Lebensmittelmarkt in Shenzhen isoliert. Ihre genomischen Sequenzen wiesen eine 99,8-prozentige Identität mit denen des menschlichen SARS-CoV auf." Anfang 2004, nachdem die erste Epidemie vorüber war, erkrankten in Guangzhou einige Menschen an SARS in einem Restaurant, in dem lebende Zibetkatzen gehalten wurden und auf der Speisekarte standen.

 

Die US Centers for Disease Control (CDC) stellten fest, dass "Viren, die SARS-CoV sehr ähnlich sind", bei Zibetkatzen gefunden wurden und dass einige Zibetkatzenhalter "Hinweise auf eine Infektion mit SARS-CoV oder einem sehr ähnlichen Virus haben." Das Guangzhou Respiratory Disease Research Institute berichtete von einer Untersuchung, bei der festgestellt wurde, dass 70% der Zibetkatzen das SARS-Virus in sich trugen und 40% der Wildhüter SARS-Antikörper hatten.

 

Ist SARS wirklich verschwunden?

 

"Ich kann sehr gut verstehen, wie der Bericht über meine Krankheit zustande kam. Ich habe sogar aus guter Quelle gehört, dass ich tot sei." Mark Twain

 

Die überwältigende Mehrheit der Wissenschaftler scheint zu glauben, dass SARS im Jahr 2004 als Folge der öffentlichen Gesundheitsmaßnahmen oder aufgrund einer evolutionären Eigenart "verschwunden" ist.

 

Eine Analyse, die auf der Rate der in SARS-Proben entdeckten Mutationen basiert, lokalisiert ein ursprüngliches Datum für die Übertragung von Tieren auf Menschen irgendwann im Jahr 2002. Dies liegt nur wenige Monate vor dem Ausbruch von SARS. Und es wird vermutet, dass ein gemeinsames Fledermaus-Vorfahrenvirus irgendwann zwischen 1996 und 2002 aufgetaucht ist.

 

Dieses Datum ist höchst verdächtig, denn in einer Hongkonger Studie mit Blutserum aus dem Jahr 2001 - zwei Jahre vor dem Ausbruch von SARS - wurden in 1,8 % von 938 Proben Antikörper gegen SARS nachgewiesen. Die Spender waren gesunde Erwachsene, die an einer Hepatitis-Umfrage teilnahmen. Und in zwei chinesischen Studien, über die auf der Website der Nationalen Gesundheitskommission der Volksrepublik China berichtet wird, wurden SARS-Antikörper in mehr als 40 % der Blutproben nachgewiesen, die im Jahr 2001 von hospitalisierten Kindern entnommen wurden. Dies deutet auf weit verbreitete und unentdeckte SARS-Infektionen in China hin, zwei Jahre bevor der Ausbruch der Krankheit bemerkt wurde. Ähnliche Antikörperspiegel wurden 2003 bei hospitalisierten Kindern in Peking gefunden.

 

Ein hochkarätiges Team chinesischer Experten, darunter Prof. Nanshan Zhong, der Held von Chinas Kampagne gegen SARS in den Jahren 2003-4 und SARS-COV-2 im Jahr 2020, schlug vor, dass SARS 1991 direkt von Fledermäusen auf den Menschen übertragen wurde und sich 1998 an den Menschen anpasste, was aber erst zu einer Epidemie führte, als die klimatischen Bedingungen die Ausbreitung eines virulenteren Stammes erleichterten - ein Grund, "weltweit Alarm zu schlagen wegen der Möglichkeit eines erneuten Auftretens von SARS" Der Bericht zeigt, dass SARS nicht einfach verschwunden ist, denn:

"Anti-SARS-CoV-Seropositivität wurde in 20 % aller getesteten Proben von Kindern aus Guangzhou, die nach 2005 geboren wurden, nachgewiesen, was darauf hindeutet, dass schwach virulente huSARS-CoVs immer noch beim Menschen existieren könnten."

Das Vorhandensein von Antikörpern gegen das SARS-Virus war also schon lange vor der SARS-Epidemie verbreitet und blieb auch noch lange danach vorhanden.

 

Innerhalb Chinas wurde nach 2004 nur noch selten auf SARS getestet. Außerhalb Chinas testete ohnehin niemand auf SARS. Der Mythos vom verschwindenden SARS-Virus ist aufgelöst. Seine Verbreitung beim Menschen ist einfach vom Radar verschwunden.

 

SARS oder HCoV 043?

 

Betrachten wir den Fall eines kanadischen Pflegeheims in Surrey, British Columbia im Jahr 2003. Bei einem Ausbruch von Atemwegserkrankungen infizierten sich 142 Heimbewohner und 53 Pflegekräfte, 8 Bewohner starben. Zunächst wurde kein ursächlicher Erreger gefunden. Als mehr Menschen erkrankten, wurden einige Proben an das Nationale Mikrobiologische Labor geschickt, wo man feststellte, dass es sich um eine Mutation des SARS-Virus handelte. Experten der Centers for Disease Control and Prevention in Atlanta bestritten diesen Befund.

Ein verwirrter Reporter der New York Times fragte, wie eine solche Unsicherheit entstehen konnte:

"Eines der eklatantesten Probleme, das durch den Ausbruch in den Pflegeheimen aufgedeckt wurde, war das Fehlen einer formellen Vereinbarung unter den Wissenschaftlern darüber, welche Schritte und Labormethoden genau angewandt werden sollten, um eine definitive Diagnose von SARS zu stellen.

Zum Beispiel sind viele Testergebnisse nach wie vor umstritten, vor allem weil die beteiligten Wissenschaftler in den verschiedenen Labors nicht die gleichen Methoden anwandten, um jede Probe zu testen, um zu versuchen, das Virus zu identifizieren und zu bestimmen, ob das Immunsystem der Patienten Antikörper dagegen gebildet hatte."

Schließlich lehnte eine Studie aus dem Jahr 2006 im Canadian Journal of Infectious Diseases and Medical Microbiology SARS als den verursachenden Erreger ab und behauptete, dass es sich um einen Ausbruch von Atemwegserkrankungen aufgrund von HCoV-OC43 handelte. HCoV 043 ist ein Coronavirus, das allgemein im Umlauf ist. Es verursacht einige der gewöhnlichen Erkältungen, die jeder als Kind bekommt. Jedes Jahr zirkulieren neue Mutationen, einige machen Sie leicht krank, andere verlaufen unbemerkt. Es kann eine relativ hohe Sterblichkeitsrate in gefährdeten Gruppen haben.

 

HCoV-NL63 - der, der entkam

 

Gerade als die betroffenen Länder darum kämpften, SARS einzudämmen, kam ein weiteres humanes Coronavirus hinzu, HCoV-NL63. Nur wenige Menschen haben jemals davon gehört.

 

HCoV-NL63 wurde erstmals 2003 bei einem 7 Monate alten Kind im Krankenhaus in den Niederlanden entdeckt. Es befällt hauptsächlich Kinder und seltener ältere, immungeschwächte Menschen. Es tritt in der Regel als leichte Infektion der oberen Atemwege auf, kann aber auch eine schwere Infektion der unteren Atemwege verursachen.

Spätere Untersuchungen ergaben, dass das Virus allgemein auf der ganzen Welt im Umlauf ist. Eine Studie von 854.575 PCR-Tests auf humane Coronaviren, die zwischen 2014 und 2017 in den Vereinigten Staaten durchgeführt wurden, ergab beispielsweise eine Positivitätsrate von 2,2 % für HCoV-OC43, 0,8 % für HCoV-229E, 0,6 % für HCoV-HKU1 und 1,0 % für HCoV-NL63.

 

Das obige Diagramm zeigt die Anzahl der Tests pro Woche in Tausend und den Prozentsatz, der für vier humane Coronaviren positiv getestet wurde. Die Viren konkurrieren miteinander um die Dominanz in ihren menschlichen Wirten. Im Jahr 2016 war NL63 dominant, in den Jahren 2015 und 2017 war es OC43. Die Studie wies bei 30 % der mit einem dieser Coronaviren infizierten Personen auch andere Viren nach. Kontraintuitiv kann die Interaktion zwischen einer Vielzahl von Influenza- und Erkältungsviren in den Wirten zu positiven Ergebnissen führen, möglicherweise aufgrund der gegenseitigen Stimulierung von Immunantworten.

Die Hälfte aller Pneumonie-Fälle sind unbekannter Herkunft

 

Eine Lungenentzündung, die das wichtigste klinische Merkmal von COVID-19 ist, betrifft jedes Jahr etwa 2 % der älteren Menschen. Doch trotz neuer Techniken und intensiver Suche - in drei anspruchsvollen Studien, die nach 2010 in den Niederlanden und den USA durchgeführt wurden - konnte die Ursache der Lungenentzündung in mehr als 50% der Fälle nicht identifiziert werden. In 25% wurden Viren gefunden, aber in einem Drittel dieser Fälle wurde auch eine gleichzeitige bakterielle Infektion der unteren Atemwege festgestellt.

 

Was war also die Ursache für die 50% der Lungenentzündungen unbekannter Herkunft nach 2010?

Vielleicht hätte die Suche nach den Ursprüngen von SARS-COV-2 mit dieser Frage beginnen sollen?


Impfexperiment:

Wieviele Todesfälle sind ethisch vertretbar?

 

 Das Original finden Sie auf der Homepage der Pflegeethik Initiative Deutschland e.V.

 

Während  sich in den Heimen unmittelbar nach den Impfungen die Corona-Ausbrüche häufen und bis Ende Januar bereit 113 Todesfälle offiziell gemeldet wurden, wird die Impfpropaganda auf allen Kanälen fortgesetzt. Nein, keine Sorge, diese Menschen sind gestorben weil sie alt und krank waren, die Impfung hat damit nichts zu tun, sind sich alle Berichterstatter einig. So auch bei dem kürzlich auf dem Nachhauseweg nach der Impfung zusammengebrochene 89 jährige Mann aus Göttingen.  Selbst bei der jüngeren Pflegekraft die am Tag nach der Impfung nicht zum Dienst erschien, weil sie in der Nacht aus heiterem Himmel plötzlich verstorben war, konnte angeblich – außer dem zeitlichen – kein Zusammhang mit der Impfung gefunden werden.

 

Aus aller Welt häufen sich die Berichte von Todesfällen und schwersten Nebenwirkungen, die sich nicht nach einigen Tagen zurück bilden. Betroffene stellen Videos ins Netz, mit Menschen die kurz nach der Impfung die Kontrolle über ihren Körper verloren haben und nicht mehr auf hören können, zu zittern.  Über diese fürchterlichen Fälle wurde bislang in keiner Sendung berichtet.  Stattdessen wird der Angstpegel  vor dem Corona-Virus hochgehalten und die Impfung als die Rettung hingestellt, zu der es keine Alternative gibt. Wer sich nicht impfen lassen will, sieht sich moralisch unter Druck gesetzt.  Wissenschaftler und Ärzte, die vor dem Experiment mit den neuartigen Impfstoffen warnen, werden zu keiner Sendung in den Leitmedien eingeladen.

 

Wie und woran sterben Menschen nach der Corona-Impfung ?

 

Immer mehr Pflegekräfte und Angehörige, die Impfreaktionen bei den Heimbewohnern miterlebt habe, wenden sich damit an die Anwälte der  Stifung Corona-Ausschuss. So auch ein Pfleger aus einem Heim in Berlin. Sein Bericht über das Sterben nach der Impfung ist erschütternd. 

 

Die vielen Corona-Ausbrüche und Todesfälle nach den Impfungen in den Heimen verunsichern das Personal. Alle hatten schließlich gehofft, dass nach den Impfungen die Corona-Gefahr gebannt sein würde.  Jedoch nicht nur die Alten reagieren insgesamt viel heftiger auf die Impfung, als erwartet.  Auch Ärzte, Pflegekräfte, Rettungssanitäter und andere Mitarbeiter des Gesundheitswesens berichten von  beängstigenden Symptomen: „Mit dem  AstraZeneca Stoff solltet ihr euch besser nicht spitzen lassen, das ist ein Teufelszeug. …Ich dachte ich sterbe. So schlecht ging es mir noch nie.“, schreibt eine Pflegekraft auf Facebook.  Ein Rettungssanitäter (100%iger Impfbefürworter) schildert, wie sich bei ihm nach der Impfung mit dem AstraZeneca Vakzin, neben heftigen Schmerzen, Fieber und Bluthochdruck ein  Taubheitsgefühl und Lähmungserscheinungen entwickelten. Er will das jetzt in einer Klinik abklären lassen.   Ein Viertel der Geimpften waren anschließend arbeitsunfähig, meldeten mehrere Krankenhäuser.  Einige Regionen haben daraufhin die Impfungen mit diesem Stoff vorläufig ausgesetzt.  Dennoch versuchen die offiziellen Stellen im Sinne von „Was nicht sein darf ….“, besorgniserregende Ereignisse klein zu reden und  zu vertuschen. In Bochum verstarb  am Samstag ein  gesunder  32 jähriger Mann, kurz nach der Impfung, laut Obduktion eines „natürlichen Todes“.  Herzstillstand – ohne erkennbare Ursache – einfach so ???

 

Da der Staat, unterstützt von einem Großteil der Gesellschaft, das Impfprogamm durchziehen will, werden wohl noch sehr viele Sterben müssen, bevor zugegeben wird, dass das Impf-Risiko nicht länger akzeptiert werden kann.  In diesem Blog finden Sie eine  cronologische Übersicht der vermeldeten Corona-Ausbrüche und Todesfälle nach Impfungen

 

„Auch in Großbritannien werden Todesfälle in der zeitlichen Folge der Impfungen berichtet. Die Meldungen umfassen insgesamt 236 fatale Fälle. Davon werden 141 explizit als „Todesfälle“ geführt, in allen anderen Fällen ist eine andere Nebenwirkung mit tödlichem Ausgang aufgeführt. 76 Fälle beziehen sich auf den Impfstoff von Pfizer/BioNTech [S. 13], 64 Fälle auf AstraZeneca [S. 10]. Ein Fall ist ohne Zuordnung des Impfstoffs [S. 6]. Besonders auffällig unter den Todesfällen sind dabei 15 Fälle „plötzlichen Todes“ (neun bei Pfizer/BioNTech, sechs bei AstraZeneca), die laut „dailyexpose“ „unmittelbar nach der Impfung tot umgefallen sind“.   Zitat aus:  Britische Regierung veröffentlicht Nebenwirkungen der corona Impfung.

 

Wer hingegen auf der Seite des Paul-Ehrlich Instituts nach Informationen sucht und wissen will, welchen Meldungen dort nachgegangen wird, erfährt lediglich wie Nebenwirkungsmeldungen von  betroffenen Personen online angezeigt werden können.  Konkrete Zahlen und Angaben zu Meldungen  bedürfen wohl einer schriftlichen Presseanfrage.   Insgesamt  hat es den Anschein, dass dieses – dem Gesundheitsministerium unterstellte Institut – auf Anweisung handelt und keine Angaben macht, die  die Impfbereitschaft der Bevölkerung schwächen könnten. Da jede Transparenz fehlt und die Angaben mehr als fragwürdig sind, verstärkt dies den Verdacht der Vertuschung.

 

Herstellerfirmen und Impfbefürworter sehen keine besorgniserregende Signifikanz bei den Nebenwirkungen. Ihrer Haltung: Gemessen an der Gesamtzahl der Geimpften, bewegen sich die Nebenwirkungen  in einem tolerablen Bereich  – vergleichbar mit anderen Impf-Risiken. Selbst wenn die gemeldeten Impfschäden und Todesfolgen als solche anerkannt würden, sehen diese darin keinen Grund, von ihrem Ziel abzuweichen, wenigstens 70 Prozent der Bevölkerung gegen Covid-19 zu impfen.  Was dabei jedoch nicht erwogen wird, das Ärzte diese Schäden und Todesfälle  verursacht haben.  Stirbt ein Mensch durch eine ihm vom Arzt empfohlene und verabreichte Impfung  hat der Arzt diese Schädigung zumindest moralisch zu verantworten, selbst wenn er juristisch nicht belangt werden kann.

 

Um zu verhindern, dass Ärzte (Quaksalber und Bader) die Kranken durch falsche Heilsversprechungen um ihr Geld und ihre Gesundheit brachten,  kannte man in den früheren Hochkulturen, Regelungen wie z.B.: „Wer einem Kranken durch die Behandlung das Augenlicht nimmt, muss ihm eine Begleitperson stellen.“  Unser heutiges Gesundheitssystem  belohnt hingegen die, die  Gesunde krank und Kranke  kränker machen.  Bezogen auf die Corona-Impfung muss von einem staatlich geförderten Gesundheitsexperiment gesprochen werden.  Dabei wird  offenbar  in Kauf genommen, dass ein bestimmter Prozentsatz der Geimpften zu Tode kommt oder bleibende Schäden davon trägt.  Bisher sehen wir noch nur Erstreaktionen, diese sind jedoch zum Teil so heftig und ungewöhlich, dass das Experiment sofort gestoppt werden müsste.

 

 

Corona-Risiko vs Impf-Risiko

 

Rechtfertigt das Risiko an  Corona  zu sterben, das Risiko an der Impfung zu sterben ?

 

Zunächst einmal muss hier unterschieden werden  zwischen Lebens-Risiko und Behandlungs-Risiko.  Zum Lebensrisiko gehört es, dass  Menschen  sich infizieren und sterben können. Zum Behandlungsrisiko gehört es, dass Menschen in Folge einer medizinischen Behandlung sterben. Wenn sich der Patienten auf die Impfung einlässt, so weil ihm ein Infektionschutz versprochen wird und er darauf vertraut, dass das Impf-Risiko geringer ist, als das Risiko an Corona schwer zu erkranken und zu sterben.
Damit der Arzt nicht belangt wird, wenn die Behandlung  zum Tod geführt hat, lässt er sich unterschreiben, den Patienten über die Risiken informiert zu haben. Mit seiner Unterschrift unter die Einverständniserklärung zur Impfung, bekundet der Patient – die ihm erklärten Risiken in Kauf zu nehmen. Von einem tödlichen Ausgang oder bleibenden Schäden steht jedoch in den „Aufklärungsbögen“ über die Corona-Impfung nichts.  Die Aufklärung ist so gehalten, dass sich  möglichst viele auf das Risiko diese Impfexperimentes einlassen.  Auch vor diesem Hintergrund wird die Ärzteschaft versuchen, vermeintliche Impfschäden nicht als solche anzuerkennen. Todesfälle durch Impfung darf es schon aus haftungsrechtlichen Gründen nicht geben.  Das Impf-Risiko trägt derzeit alleine der Patient.  Und dies bei Impf-Stoffen die weder den Geimpften noch andere vor Ansteckung schützen.

Lebensrisiko: Grippe-Tod
Stirbt ein kranker, alter Mensch, weil sein geschwächter Körper eine Virusinfektion nicht verkraftet, wurde das bislang als eine natürliche, häufige Todesursache angesehen. In jedem Jahr sind während der Grippe-Zeiten deutlich mehr Menschen gestorben, vor allem eben die Alten und Schwachen.  Am 3. März 2018 verstarben 3863 Bundesbürger*innen. Von diesen waren 2305  älter als 80.  Damals gingen wohl die meisten Toten auf Influenza zurück. Jedes Jahr gibt es Wochen in denen Krankenhäuser übervoll sind und Patienten vor der Notaufnahme und auf den Fluren auf Hilfe warten.  Seit 1970, dem Jahr, in dem ich als 17jährige mit der Krankenpflegeausbildung meine Berufslaufbahn startete, immer das gleiche Bild.  Grippe-Zeit = volle Krankenhäuser, volle Leichenhallen.  Besonders erinnere ich mich an ein Wochenende, an dem jede nicht selbst erkrankte Pflegekraft Doppelschichten machen musste.  Unsere 30 Bettenstation (Innere) war mit an die 40 Patienten belegt und wir hatten an dem Wochenende 8 Todesfälle und ebensoviele Neuzugänge.  Ohne die Mithilfe von Angehörigen, die sich nicht nur um ihren eigenen Kranken, sondern auch um die anderen im Zimmer  gekümmert haben, wäre das volle Chaos ausgebrochen.  Ärzte und Pflegende haben getan was sie konnten.  Mit mehr Personal hätten wir sicherlich den ein oder anderen Todesfall verhindern können. Nach der  Gippe-Welle erhob sich jeweils eine Entrüstungs-Welle, mit der Forderung nach mehr Personal. Bis heute hat sich daran nichts geändert.  Das  Sterberisiko an Corona oder anderen Grippeviren steht in einem Zusammenhang mit der personellen Ausstattung.  Wen eine Grippe schwer erwischt hat, braucht neben der richtigen Medizin, eine Pflegeperson oder einen Angehörigen an seiner Seite, bis die „Krisis“ überwunden ist.  Die Grippe-Impfungen, die seit Jahrzehnten jährlich durchgeführt werden, haben erkennbar nicht zu einem  Rückgang der „Grippe-Toten“  geführt.

 

Bisher haben 99,6 Prozent der Deutschen die „Corona-Pandemie“ überlebt.  Selbst von denen die nachweislich (positiver PCR-Test) infiziert waren, habe 96,5 Prozent überlebt. Laut RKI vom 16.02.21,  gab es 2.342.843 Infizierte (positiv getestete) und 65.605 Tote (Todesfälle im Zusammenhang mit einem positiven Testergebnis).  Durchschnittlich waren die Verstorbenen 82 Jahre.  Bei den allermeisten (50 – 80 % so verschiedene Schätzungen) handelt es sich um mehrfach vorerkrankte und altersschwache Pflegeheimbewohner.  Wie viele von diesen primär an den Folgen einer Infektion mit SARS-CoV-2 gestorben sind, ist nicht bekannt. Insider berichtet, dass viele an den durch die Schutzmaßnahmen verursachten Gefahren verstorben sind (Verängstigung, Isolation, fehlender Behandlung und mangelhafter Pflege). Vereinzelt kam es auch bei jüngeren Menschen nach einer echten Infektion (nicht nur als PCR-positiv auf dem Papier stehend) zu einem schweren oder gar tötlichen Verlauf.  Bezogen auf die Gesamtbevölkerung liegt das Sterberisiko laut Heinzbergstudie bei 0,34 Prozent, laut Standfordstudie bei 0,23 Prozent.

 

Behandlungsrisiko: Impf-Tod

 

Anders als in Deutschland sieht Großbritannien bei gut zweihundert Verstorbenen nicht nur einen zeitlichen, sondern auch einen ursächlichen  Zusammenhang mit der  Covid-19 Impfung.  Auf zehn Millionen Geimpfte, kommen 244 Todesfälle (Stand Ende Januar 2021).  Wie in diesem Beitrag näher ausgeführt, besteht für die mRNA Impfstoffe ein 40 mal höheres Sterberisiko gegenüber anderen Grippeimpfungen, bei denen auch laut WHO die Todesrate bei 5,75 : 10 Mill.  liegt.

 

Für die zuerst geimpfte Gruppe der Pflegeheimbewohner lagen vor Impfbeginn keine Studienegebnisse vor. Denn alte Menschen mit Vorerkrankungen, wie sie bei den allermeisten Pflegebedürftigen zu finden sind, waren zur Studie nicht zugelassen, wie die hier berichtete Antwort von BioNTech bestätigt.  Die meisten Pflegebedürftigen leiden an mehreren chronischen Erkrankungen und nehmen Medikamente.  Ihr Immunsystem ist geschwächt, weshalb sie zur Hochrisikogruppe zählen. Der nächste Krankheitskeim oder aber eine durch Impfung provozierte Immunantwort, kann diese umbringen.  Und genau das wird jetzt auch überall in der Welt beobachtet. Die Impfung gibt vielen den Rest.  Sie bringt sie um!  Anstatt sich hier um Vertuschung zu bemühen und die Impfkampagnen fortzusetzen, müsste zwingend die  Frage der Kontraindikation geprüft werden.

 

 

Alternative zur Impfung:  Aufklärung und Ehrlichkeit 

 

Besorgte Bürger und Kommunalpolitiker zeigen sich entrüstet, angesichts des „Impfdebakels“, womit jedoch nicht die Toten und Ausbrüche gemeint ist, sondern die Lieferengpässe bei den Impfstoffen.  Es geht nicht so zügig voran, wie versprochen und herbeigesehnt,  von der seit 11 Monaten in einer Corona-Angst-Blase gefangen gehaltenden Bevölkerung.

 

Wir werden wohl nicht verhindern können, dass sich die Mehrzahl der Bürger impfen lässt.  Schließlich haben ja sogar die Kirchen, die  Corona-Impfung zum Akt der Solidarität erklärt. Von morgens bis abends Impf-Propaganda auf allen Kanälen, das zeigt Wirkung. Auch bei meiner eigenen Mutter: „Wenn doch alle wichtig finden, dass wir Alten uns impfen lassen, damit sich das Leben wieder normalisiert, mache ich das.“, entgegnete sie meinem Versuch sie davon abzubringen: „In meinem Alter ist es egal woran man stirbt, ob  an der Impfung oder an Corona. Wegen mir muss auch keiner eine Maske anziehen, das halte sich sowieso für quatsch. Aber ich will, dass alle wieder wie früher zu mir kommen und nicht nur von weitem Winken.“  Andere Alte erklären, dass sie nicht Schuld sein wollen, wenn die Kinder nicht mehr in die Schule dürfen und so viele jüngere in ihrer Existenz gefährdet werden.

 

Da diese  Impfstoffe jedoch niemanden davor schützen sich selbst oder andere anzustecken, ändert sich an der Gefährdungslage im Grunde gar nichts.  Und das Versprechen, mit den milderen Verläufen bei den Geimpften, wankt gewaltig,  angesichts der zahlreichen Ausbrüche und tödlichen Verläufe gerade bei den Geimpften.   Es stimmt mich sehr traurig und besorgt, nicht verhindern zu können,  dass sich so viele Menschen  auf dieses  gesundheitsschädigende Impf-Experiment einlassen.  Selbst wenn ich die einzige auf diesem Planeten wäre, die vor dem gemeingefährlichen Unsinn dieser Impfung warnt, nichts könnte mich davon abhalten!

 

 

 


Portugiesisches Berufungsgericht hält PCR-Tests

für unzuverlässig und hebt Quarantäne auf

von Peter F. Mayer, 17.11.2020

An den PCR Tests, die auf eine Veröffentlichung des deutschen Virologen Christian Drosten zurückzuführen und vom privaten Verein WHO gepusht wurden, gibt es schon länger Zweifel. Vor allem daran, dass Ergebnisse des Tests für behördliche Entscheidungen von Quarantäne bis Lockdowns herangezogen werden. Diese Bedenken sind nun in einem Entscheid eines portugiesischen Berufungsgerichtshof festgehalten worden.

In einer Entscheidung vom 11. November 2020 urteilte ein portugiesisches Berufungsgericht gegen die regionale Gesundheitsbehörde der Azoren in Bezug auf ein Urteil eines Untergerichts, die Quarantäne von vier Personen für unrechtmäßig zu erklären. Von diesen war eine Person mit einem PCR-Test positiv auf Covid getestet worden; bei den anderen drei Personen wurde davon ausgegangen, dass sie einem hohen Expositionsrisiko ausgesetzt waren. Infolgedessen entschied die regionale Gesundheitsbehörde, dass alle vier infektiös und gesundheitsgefährdend seien, weshalb sie isoliert werden mussten. Eine Vorgangsweise, die wir auch bei unseren Gesundheitsbehörden regelmäßig erleben

Die Vorinstanz hatte gegen die Gesundheitsbehörde entschieden, und das Berufungsgericht bestätigte diese Entscheidung mit Argumenten, die diewissenschaftlichen Ansicht vieler Experten wie etwa des früheren Chief Science Officers von Pharma-Gigant Pfizer wegen der mangelnden Zuverlässigkeit der PCR-Tests ausdrücklich unterstützen.

Für Kenner der portugiesischen Sprache  ist das Urteil hier nachzulesen, die englische Übersetzung durch einen portugiesischen Professor hier..

Die Hauptpunkte des Gerichtsentscheids sind wie folgt:

Eine medizinische Diagnose ist eine medizinische Handlung, zu der nur ein Arzt rechtlich befugt ist und für die dieser Arzt allein und vollständig verantwortlich ist. Keine andere Person oder Institution, einschließlich Regierungsbehörden oder Gerichten, hat eine solche Befugnis. Es ist nicht Aufgabe der regionalen Gesundheitsbehörde der Azoren, jemanden für krank oder gesundheitsgefährdend zu erklären. Nur ein Arzt kann dies tun. Niemand kann per Dekret oder Gesetz für krank oder gesundheitsgefährdend erklärt werden, auch nicht als automatische, administrative Folge des Ergebnisses eines Labortests, egal welcher Art.

Daraus folgert das Gericht, dass „bei Durchführung ohne vorherige ärztliche Beobachtung des Patienten, ohne Beteiligung eines durch den Ordem dos Médicos zertifizierten Arztes, der die Symptome beurteilt und die für notwendig erachteten Tests/Prüfungen verlangt hätte, jede Handlung der Diagnose, oder irgendeine Handlung zur Überwachung der öffentlichen Gesundheit (wie z.B. die Feststellung, ob eine Virusinfektion oder ein hohes Expositionsrisiko besteht, was die oben genannten Begriffe zusammenfassen) gegen [eine Reihe von Gesetzen und Vorschriften] verstößt und ein Verbrechen der usurpação de funções [unrechtmäßige Berufsausübung] darstellen kann, wenn diese Handlungen von jemandem ausgeführt oder diktiert werden, dem die Fähigkeit dazu fehlt, das heißt, von jemandem, der kein approbierter Arzt ist [um in Portugal Medizin zu praktizieren, reicht ein Abschluss nicht aus, Manmuss als qualifiziert für die Ausübung des Arztberufs anerkannt werden, indem mansich einer Prüfung mit dem Ordem dos Médicos unterziehen]“.

Darüber hinaus stellt das Gericht fest, dass die Gesundheitsbehörde der Azoren gegen Artikel 6 der Allgemeinen Erklärung über Bioethik und Menschenrechte verstoßen hat, da sie es versäumt hat, den Nachweis zu erbringen, dass die in dieser Erklärung vorgeschriebene informierte Zustimmung von den PCR-getesteten Personen erteilt wurde, die sich gegen die ihnen auferlegten Zwangsquarantänemaßnahmen beschwert hatten.

Aus den dem Gericht vorgelegten Fakten schloss es, dass weder vor noch nach der Durchführung des Tests Beweise oder auch nur Hinweise darauf vorlagen, dass die vier fraglichen Personen von einem Arzt untersucht worden waren.

Grundlegende Kritik am PCR Test durch das Gericht

Das Obige würde ausreichen, um die Zwangsquarantäne der vier Personen als rechtswidrig zu betrachten. Das Gericht hielt es jedoch für notwendig, einige sehr interessante Überlegungen zu den PCR-Tests hinzuzufügen:

„Auf der Grundlage der derzeit verfügbaren wissenschaftlichen Beweise ist dieser Test [der RT-PCR-Test] an und für sich nicht in der Lage, zweifelsfrei festzustellen, ob die Positivität tatsächlich einer Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus entspricht, und zwar aus mehreren Gründen, von denen zwei von vorrangiger Bedeutung sind: Die Zuverlässigkeit des Tests hängt von der Anzahl der verwendeten Zyklen ab; die Zuverlässigkeit des Tests hängt von der vorhandenen Viruslast ab.

Unter Berufung auf Jaafar et al. (2020; https://doi.org/10.1093/cid/ciaa1491) kommt das Gericht zu dem Schluss, dass „wenn eine Person durch PCR als positiv getestet wird, wenn ein Schwellenwert von 35 Zyklen oder höher verwendet wird (wie es in den meisten Labors in Europa und den USA die Regel ist), die Wahrscheinlichkeit, dass diese Person infiziert ist, <3% beträgt und die Wahrscheinlichkeit, dass das Ergebnis ein falsches Positiv ist, 97% beträgt“. Das Gericht stellt ferner fest, dass der Schwellenwert für die Zyklen, der für die derzeit in Portugal durchgeführten PCR-Tests verwendet wird, unbekannt ist.

Unter Berufung auf Surkova et al. (2020; https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(20)30453-7/fulltext) stellt das Gericht weiter fest, dass jeder diagnostische Test im Kontext der tatsächlichen Krankheitswahrscheinlichkeit interpretiert werden muss, wie sie vor der Durchführung des Tests selbst eingeschätzt wird, und äußert die Meinung, dass „in der gegenwärtigen epidemiologischen Landschaft die Wahrscheinlichkeit zunimmt, dass Covid-19-Tests falsch positive Ergebnisse liefern, was erhebliche Auswirkungen auf den Einzelnen, das Gesundheitssystem und die Gesellschaft hat“.

Die Zusammenfassung des Gerichts zur Entscheidung gegen die Berufung der regionalen Gesundheitsbehörde lautet wie folgt:

„Angesichts der von Experten, d.h. denjenigen, die eine Rolle spielen, geäußerten wissenschaftlichen Zweifel an der Zuverlässigkeit der PCR-Tests, angesichts des Mangels an Informationen über die analytischen Parameter der Tests und in Ermangelung einer ärztlichen Diagnose, die das Vorhandensein einer Infektion oder eines Risikos belegt, kann dieses Gericht niemals feststellen, ob C tatsächlich ein Träger des SARS-CoV-2-Virus war oder ob A, B und D einem hohen Risiko ausgesetzt waren.“

Die Auswirkungen des Urteils

Dieses Urteil sollte massive rechtliche Auswirkungen in Portugal haben . Dazu gibt es noch ein früheres Urteils des Verfassungsgerichts, das eine Entscheidung der Regionalregierung der Azoren, jeden Passagier, der auf einem Flughafen des Territoriums landet, in eine 14-tägige Quarantäne zu zwingen, als unrechtmäßige Freiheitsberaubung erklärt hat.

Zu erwarten ist wohl auch, dass Gerichte in anderen EU-Ländern diese Urteile zum Anlass nehmen könnten sich auch mit den wissenschaftlichen Grundlagen zu befassen, die für diese Urteile ausschlaggebend waren. 

Wie wir an der Entwicklung der Pandemie in Italien sehen können, haben erst die PCR-Tests und die darauf folgenden behördlichen Maßnahmen zu einer massiven Steigerung von Todesfällen geführt, sowohl von mit als auch ohne Infektion. Covid-19 Erkrankungen und SARS-Infektionen sind in Italien bereit ab dem Sommer 2019 nachgewiesen worden, also lange bevor bekannt wurde worum es sich handelt.


DANK AN DAS IQWIG!

Das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen ist eine international hoch renommierte Einrichtung. Sie ist fortwährend damit beschäftigt, Nutzen und Schaden von Medikamenten oder Gesundheitsmaßnahmen im Auftrage der Krankenkassen, der Ärzteschaft oder der Bundesregierung wissenschaftlich zu untersuchen. Das Institut hilft dabei, unsere Beiträge und Steuern für gesundheitliche Maßnahmen einzusetzen, die vernünftig sind und Nutzen bringen. In einem "Zeit " -Interview ist der IQWIG-Chef Prof. Jürgen Windeler enttäuscht, dass niemand sein Institut zu den Covid-19 Maßnahmen um Rat gefragt hat. Bei den Maßnahmen in der Pandemie fehle die wissenschaftliche Basis, bemängelt der IQWIG-Chef. Er plädiert dafür, Corona-Tests anders zu bewerten – und Kritiker ernst zu nehmen.

 

"Windeler leitet das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG):

Das IQWiG kann nur tätig werden, wenn es einen Auftrag bekommt, vom Gemeinsamen Bundesausschuss oder vom Bundesgesundheitsministerium. Wir haben aber keine Anfrage zu Covid-19 erhalten. Dabei interessiert auch uns natürlich die Frage, ob Maßnahmen wie etwa Schul- oder Restaurantschließungen tatsächlich wirksam sind. Aber eine Gegenfrage: Interessiert sich überhaupt jemand dafür, ob die Maßnahmen wissenschaftlich belegt sind? ...

Es gibt viele – teils begründete – Vermutungen dazu, aber sehr wenig Beweiskraft. Da hätten wir nach acht Monaten Pandemie mehr haben können. Wir wissen zum Beispiel nicht, wie viele Menschen tatsächlich infiziert sind oder waren. Deshalb haben wir bis heute keine Daten aus Deutschland zur Infektionssterblichkeit. Wie ist es um die Antikörperbildung und die Immunität bestellt? Wir wissen auch nicht, wie viele Infektionen völlig unauffällig verlaufen.

ZEIT: Jetzt klingen Sie, als würden Sie aus der Stellungnahme des Netzwerkes für evidenzbasierte Medizin zitieren ...

Windeler: ... dessen Vorsitzender ich von 2005 bis 2007 war ...

ZEIT: ... und das nicht nur diverse Maßnahmen als unbrauchbar erachtet, sondern auch die Sterblichkeit als stark überschätzt eingestuft hat. Und das sich damit in die Nähe von Covid-19-Verharmlosern brachte.

Windeler: Das ist doch Quatsch. Niemand dort leugnet die Pandemie oder bezweifelt dramatische Krankheitsverläufe. Nicht jede Frage und jeder Zweifel sind Verharmlosung oder Verschwörungswahn. Ich war an der Stellungnahme nicht beteiligt, aber ihr Anliegen war es, auf Wissenslücken hinzuweisen. Dieses "Verharmlosen"-Etikett erlaubt es jedem, das Zuhören einzustellen. Dabei würde sich die Auseinandersetzung mit den Argumenten lohnen. ...

Es spricht viel dafür, dass Sars-CoV-2 gefährlicher ist als bisherige Grippeerreger. An Spekulationen darüber, um wie viel gefährlicher, beteilige ich mich nicht. Daten zur Infektionssterblichkeit des Virus in Deutschland haben wir nicht; wir kennen die hiesige Dunkelziffer nicht, und wir haben früher nie systematisch auf Grippeviren getestet oder die Verstorbenen kategorisiert. Alle diese Punkte machen einen quantitativen Vergleich sehr schwierig. ..."

Quelle: https://www.zeit.de/2020/50/juergen-windeler-coronavirus-test-pcr-iqwig-gesundheitsforschung

IQWIG Veröffentlichungen zu den  ersten zwei Kandidaten:

Prof. Windeler im Vorwort zum Jahresbericht 2019: (Zitat)

"Methodisch schlecht gestützte, erst recht falsche Ergebnisse sind immer noch schädlicher als Nichtwissen. Wir alle sind deshalb gut beraten, bei Fragen zu Nutzen und Schaden von medizinischen Interventionen zur Behandlung von COVID-19 auf die Ergebnisse qualitativ hochwertiger klinischer Studien zu setzen. Der kurzfristige Hype um das Anti-Malaria Mittel (Hydroxy-)Chloroquine, der aus völlig inadäquaten „Studien“ resultierte, mag dafür ein beredtes Beispiel sein."


Photo: W.Wodarg

Erneute Besuchsverbote in Pflegeheimen müssen verhindert werden!

 

 

Mit den steigenden Coronatest-Positiven steigt aktuell die Sorge vor erneuten Schließungen von Einrichtungen.  Das wird oder darf nicht passieren, erklären aktuell die zuständigen Politiker.  „Wir wollen eine Balance zwischen dem Schutz der Gesundheit und sozialen Kontakten“, erklärte die rheinlandpfälzische Gesundheitsministerin  in einem Titelbeitrag der  Tageszeitung.  Dabei realisiert sie offenbar nicht, dass Besuchsverbote, Isolation und andere Nebenwirkungen der Gesundheit vielleicht einen viel größeren Schaden zufügen, als Corona.

 

Seit Corona scheint es überhaupt nur noch eine Todesursache in Pflegeheimen zu geben.  Schon vor Corona starben jeden Tag  in deutschen Pflegeheimen an die 900 Menschen.  Sie starben an Altersschwäche, weil das Herz müde geworden war, das Gehirn  abgebaut hat, die Organe versagten, der Lebenswille erloschen war.   Nicht wenige sterben  an schädigenden Medikamenten, die sie bekommen, weil Zeit für Zuwendung fehlt.  Viele Langzeitpflegebedürftige sind als Person schon vor langer Zeit gestorben, sie haben aufgehört zu kommunizieren und sind nur noch körperlich anwesend.   Nicht Leben und nicht Sterben dürfen, in jahrelangem Siechtum hingehalten werden, so sieht das Ende in unseren Altenpflegeheimen oftmals aus.

 

Angesichts der Lebenswelt Pflegeheim erscheint das Ziel: „Wie wollen eine Balance zwischen dem Schutz der Gesundheit und sozialen Kontakten“,  geradezu unsinnig.  Denn für die Alten,  deren Tage gezählt sind, zählen oft einzig noch die sozialen Kontakte. Liebevolle Zuwendung, Nähe, der  Besuch vertrauter Menschen und das Gefühl „dazu zu gehören“, sind für die Seele so wichtig wie die Luft zum Atmen. Soziale Kontakte  sind  essenziell.   Wer  altersschwachen und kranken  Menschen den Kontakt zu ihren nächsten Angehörigen verwehrt und sie sozial isoliert, nimmt ihnen jede Freude am Leben.  Und das bringt sie um.

 

In den nunmehr 50 Jahren, in denen ich für die Pflege in verschiedenen Funktionen aktiv bin, habe ich schon manche Unmenschlichkeit erlebt. Aber was jetzt hier aus Angst vor Corona praktiziert wird, ist der blanke Horror, eine völlig aus dem Ruder gelaufene Situation.  Nachdem gestern über 11.000  Test-Positive gemeldet wurden, schalten Medien und Politik wieder auf Panikmodus um.  Jeder, der zu beruhigen versucht und den Blick auf die doch insgesamt  moderaten Krankheitsverläufe zu lenken versucht, wird als Corona-Leugner hingestellt.

Dennoch erlaube ich mir erneut festzustellen: Corona ist nicht die Pest. Es handelt sich um ein Grippe-Virus, an dem in Deutschland bisher nur 0,3 Prozent der infizierten verstorben sind.  Auch aktuell steigen vor allem die Testzahlen und die Test-Positiven.  Je mehr getestet wird, desto mehr findet man.  Die Krankenhäuser und Intensivstationen hatten in früheren Jahren während der Grippe-Wellen regelmäßig mehr zu tun, als im Corona-Jahr.  Es gibt auch nicht mehr Tote.  Es sind nicht 750.000 Bundesbürger an Corona gestorben, wie von Panikmachern im März prognostiziert wurde.  Bei  den aktuell rund 10.000 im Zusammenhang mit Corona Verstorbenen, wurden alle mitgezählt, die positiv getestet waren, jedoch an Schlaganfall, Herzinfarkt oder den Folgen ihrer Vorerkrankung gestorben sind.

 

Die meisten Corona-Toten gab es in den Heimen. Und zwar, nachdem dort schon länger kein Besucher mehr hinein durfte.  Aber auch hier weiß bis heute niemand genau, wie viele der, während eines Corona-Ausbruchs  Verstorbenen, an den Folgen einer Infektion verstarb.  Denn es war lange nicht üblich, die  genauen Todesursachen festzustellen. Im Falle des Hans Lily-Haus in Wolfsburg, in dem 47 Bewohner im Zusammenhang mit einem Ausbruch verstarben, stellte die Staatsanwaltschaft die Ermittlungen wieder ein, mit der Begründung, dass die Todesumstände nicht feststellbar gewesen seien. Wegen des vermeintlichen Ansteckungsrisikos wurde  auf  Leichenschau und Obduktion verzichtet und Feuerbestattung empfohlen.   Wir werden also nie erfahren, wer von diesen Bewohnern an der Infektion selbst oder an den Folgen der Panik, fehlender Pflege (Personal in Quarantäne), Verwechslung von Medikamenten und anderem gestorben sind.  Statistisch zählen diese zu den Corona-Toten.  Im kürzlich gezeigten Filmbeitrag: „Ich weiß nicht wie er starb.“ , werden einige Aspekte dieser traumatischen Ereignisse beleuchtet.

 

Was wir aktuell erleben, ist rational genauso sowenig zu begreifen wie emotional.  Zahlen und Fakten werden so hingestellt, dass sie den Angstpegel in der Bevölkerung hochhalten.  Wissenschaftlicher Diskurs findet nicht statt. Wer Zweifel an den Maßnahmen und dem vorherrschenden Meinungsbild äußert, wird  ausgegrenzt.  Jeder versucht anders mit dieser beängstigenden Lage umzugehen.   Stefan Kollar hat dazu diese  ironische Zuspitzung verfasst:

 

Corona ist doch eigentlich das Beste was passieren konnte. Corona hat alle anderen Krankheiten geheilt. Selbst die Grippe hat Corona verjagt. Es wird nur noch von Corona-Toten gesprochen. Von anderen Krankheiten redet keiner.
Corona hat also alle anderen Krankheiten geheilt.
Wovor habt ihr dann noch Angst?

 

Isolationsanordnungen müssen nicht einfach hingenommen werden.

 

Am 14. Oktober hat das Verwaltungsgericht Minden dem Eilantrag einer Heimbewohnerin stattgegeben und erklärt, dass ohne eine hinreichende Begründung weder das Land noch die Einrichtung eine coronabedingte Isolierung verfügen darf.  Das öffentliche Interesse dürfe nicht einfach über das Privatinteresse gestellt werden.

 

Für die umstrittene Isolierungsanordnung fehle es an einer tauglichen gesetzlichen Ermächtigungsgrundlage. Die vom Ministerium herangezogene Generalermächtigung aus § 28 Abs. 1 Sätze 1 und 2 Infektionsschutzgesetz (IfSG) komme als Rechtsgrundlage nicht in Betracht, weil in § 30 IfSG spezialgesetzliche Regelungen enthalten seien, sodass ein Rückgriff auf die Generalklausel ausgeschlossen sei.   Mehr zu diesem wichtigen Urteil

 

Inzwischen schauen die Gerichte tatsächlich wieder genauer hin und verweisen nicht mehr einfach pauschal auf die besondere Gefahrenlage.  Der Rechtsanwalt Dr. Justus Hoffmann, klärt in diesem Beitrag über die Rechtslage im Zusammenhang mit Quarantäne auf.  Ohne eine schriftliche Begründung, einen behördlichen Bescheid, muss niemand sich in Quarantäne schicken lassen.  Schließlich handelt es sich um eine freiheitsentziehende Maßnahme. Derzeit werden von eilig  angeworbenenen „Aushilfskräften“ Bürger per Telefon in Quarantäne geschickt, etwa weil sie  „angeblich“ jemandem über den Weg gelaufen sind, der positiv getestet wurde.

 

Hinzu kommt, dass ein positiver PCR-Test nicht gleichgesetzt werden darf mit an Corona erkrankt. Dieses Test weist keine Krankheit nach, er reicht nicht um eine Diagnose zu stellen und sollte darum eine ärztliche Untersuchung nicht ersetzen.  Gegen die sich wöchentlich ändernde Test-Politik und die Verfahren wehren sich inzwischen auch immer mehr Amtsärzte:

 

 

Gesundheitsamtschef Pürner zerreißt die Corona-Strategie Söders
Hamburger Ärzte-Chef Plassmann wirft Corona-Panikmachern (Lauterbach, Drosten, Söder und Braun) vor, die Gesellschaft krank zu machen.
Der Leiter des hessischen Gesundheitsamtes in Frankfurt, Prof. Gottschalk kritisiert „den Umgang der Bundesregierung mit der Pandemie scharf“

 

 

Schutz durch Maßnahmen die helfen und nicht schaden

 

Stationäre Einrichtungen sind Sammelbecken für Krankheitserreger jeder Art.  Denn dort, wo kranke und abwehrgeschwächte Menschen auf engstem Raum leben, finden Viren, Bakterien und Pilze beste Bedingungen.  Das war früher schon so und wird sich in Zukunft nicht ändern.  Jährlich sterben in Deutschland etwa 30.000 Menschen nach einer Kontamination mit multiresistenten Erregern.  Jahrelang wurden Heimbewohner, die sich im Krankenhaus resitente Keime (MRSA u.a.) zugezogen hatten,  isoliert. Sie durften ihr Zimmer nicht verlassen, Personal und Besucher mussten Schutzkleidung anlegen und bestimmte Hygieneregeln beachten.  Weil diese Isolierung von vielen als seelische Grausamkeit erlebt  und der Schaden irgendwann höher gewichtet wurde  als der Schutz, wird es den Betroffenen in gewissem  Rahmen heute wieder erlaubt, am Leben in der Einrichtung teilzunehmen.  Besuche durften sie immer empfangen, ohne Voranmeldung.

 

In Kliniken, Krankenhäusern wie auch Pflegeeinrichtungen weiß man nicht erst seit Corona um die Gefahren.  Wenigstens eine Stunde Pflegezeit würde alleine die vorschriftsmäßige Händedesinfektion  täglich in Anspruch nehmen.   Auch das Anlegen von Schutzkleidung kostet Zeit, die bisher nirgends eingerechnet wird. Durch Corona dürften sich Material- und Zeitaufwand für Hygiene verdoppelt haben.  Denn im Kampf gegen Covid-19 setzt man vor allem auf Material und dies  im Sinne von: Viel hilft viel. War vorher zuwenig  Schutzkleidung vorhanden, hat man jetzt Unsummen von Masken und anderem  gebunkert.   Aus Umweltgründen wurden im letzten Jahr Plastikstrohhalme verboten.  In diesem Jahr wird an einer einzigen Corona-Teststation an einem Tag containerweise  Plastikmüll produziert.  Ganz zu schweigen von den Kosten, die diese Tests verursachen.  Bisher wurden rund  20 Millionen PCR-Corona-Tests in Deutschland gemacht und Kosten von über einer Milliarde verursacht.  Aber alles kein Problem. Geld darf bei der Bekämpfung von Corona keine Rolle spielen.  Wenn es denn helfen würden, könnte man diesen Ansatz vielleicht noch akzeptieren. Bis heute gibt es für keine der aus der „Hüfte geschossenen“ Corona-Schutzmaßnahmen einen Nützlichkeitsnachweis.
Dass Masken,  Abstandhalten und ständiges  Hände desinfizieren nicht vor Corona schützt, bezeugt unser Gesundheitsminister gerade selbst.  Wie konnte er sich infizieren, wo er doch medienwirksam nur noch mit Maske und Abstand unterwegs war?

 

Doch zurück zum Schutz der Alten in den Pflegeheimen.
An der guten Absicht hinter Besuchsbeschränkungen und anderen  Corona-Auflagen, habe ich keinen Zweifel.  Das Motiv entspricht dem von  Eltern, die ihre Kinder nicht in den Kindergarten oder nicht zur Schule schicken, sondern  zu Hause einschließen,  weil sie sie vor den zahlreichen Gefahren, die dort auf sie lauern, schützen wollen.    Diese Eltern handeln aus einer panischen Angst   heraus. Sie übertragen diese Angst und nehmen den Kindern  die Möglichkeit zu lernen, mit den Gefahren umzugehen.  Ähnlich verhält es sich mit dem Immunsystem.  Wir wissen, dass diejenigen Kinder am robustesten sind, die nicht in Watte gepackt werden, sondern im Dreck und  mit Tieren spielen dürfen.   Je besser das Immunsystem trainiert, desto besser wird es mit neuartigen Viren und anderem fertig.  Um überhaupt ein hohes Alter erreichen zu können, braucht der Mensch ein gut trainiertes  Immunsystem.  Das erklärt auch, warum keineswegs jeder Altenheimbewohner  mit einem positiven Corona-Test  Symptome zeigt. Mir liegt der Bericht  einer  Einrichtung vor, die während der ersten Welle  28  Corona-Positive Bewohner hatte, von denen nur einer ins Krankenhaus kam und von denen niemand verstorben ist. Auch von den infizierten Mitarbeitern, erkrankte niemand ernsthaft.

 

Nochmals:  Corona ist nicht die Pest. 99.9 Prozent der Bundesbürger,  die damit in Zusammenhang gebracht wurden, haben die Infektion überlebt.   80 Prozent zeigten gar keine Symptome.  Das sind doch alles Feststellungen, die beruhigen.  Beruhigung wäre jetzt das Mittel der Wahl!!!  Gerade auch für Menschen in den Heimen und ihre Angehörigen.

 

 


Kritisches Medizinernetz

fordert mehr Evidenz

Der momentan zu verzeichnende Anstieg an Test-positiven ohne gleichzeitige Zunahme von Hospitalisierungen, Intensivbehandlungen und Todesfällen rechtfertigt derzeit keine einschneidenden Maßnahmen, sofern diese nicht durch hochwertige Forschung vorab geprüft oder parallel begleitet sind.
Die mediale Berichterstattung sollte unbedingt die von uns geforderten Kriterien einer evidenzbasierten Risikokommunikation beherzigen und die irreführenden Meldungen von Absolutzahlen ohne Bezugsgröße beenden.

Das Gutachten hat 10 Seiten. Download hier .


COVID-19

Wo sind die Toten aus den gestoppten Medikamentenversuchen?

 Nach einem Text von Johannes Kreis , 01.10.2020

Wer kümmert sich eigentlich darum, was mit den Toten aus den gestoppten Medikamentenversuchen ist?  Inzwischen sind ja eine ganzer Reihe von Versuchen abgebrochen worden, z.B. zu dem Thema Hydroxychloroquin. Hier ist vor allem der RECOVERY Versuch zu nennen, der mit einer massiven Überdosierung arbeitete und dessen Hydroxychloroquin Teilversuch vorzeitig abgebrochen wurde, vgl.

Horby et al., “Effect of Hydroxychloroquine in Hospitalized Patients with COVID-19: Preliminary results from a multi-centre, randomized, controlled trial”, medrxiv, July 15, 2020,

“Therefore enrolment of participants to the hydroxychloroquine arm was closed on 5 June and the preliminary result for the primary outcome was made public. Investigators were advised that any patients currently taking hydroxychloroquine as part of the study should discontinue the treatment.”

“Conclusions: In patients hospitalized with COVID-19, hydroxychloroquine was not associated with reductions in 28-day mortality but was associated with an increased length of hospital stay and increased risk of progressing to invasive mechanical ventilation or death.”

Richtigerweise hat die FDA ihre Notfallzulassung für Chloroquin and Hydroxychloroquin im Juni zurückgezogen,

FDA News Release - Coronavirus (COVID-19) Update: FDA Revokes Emergency Use Authorization for Chloroquine and Hydroxychloroquine”, June 15th 2020.

In Deutschland hatte ein Dr. Wolfgang Wodarg frühzeitig auf die Gefährlichkeit dieser Substanzen hingewiesen. Niemand in den Medien hatte seine Warnungen aufgegriffen.

Erfahren wir wirklich alles zu den Folgen der Versuche und sind die erprobten Substanzen am Ende immer nur ohne Wirkung? Reichen für den Nachweis einer Schädigung der Patienten die Daten nicht, weil man gerade noch rechtzeitig abgebrochen hat? Mindestens bei dem RECOVERY Versuch war das offensichtlich nicht der Fall.

 

Zu einer Übersicht aktueller Behandlungsmethoden und einer Einschätzung derselben siehe auch,

Jonathan Corum, Katherine J. Wu, Carl Zimmer, “Updated Coronavirus Drug and Treatment Tracker”, NYT, updated September 29, 2020,

Zu nennen ist hier auch die künstliche Beatmung als Therapieansatz der Intensivmedizin. Bei Patienten mit künstlich gelähmten Atemmuskeln bläst man wochenlang die Lungen mit Überdruck auf. Und falls jemand das überlebt, wundert man sich über die Langzeitfolgen?

Richardson et al., “Presenting Characteristics, Comorbidities, and Outcomes Among 5700 Patients Hospitalized With COVID-19 in the New York City Area”, JAMA. Published online April 22, 2020:

“Die Sterblichkeitsrate der Personen, die in den Altersgruppen 18 bis 65 Jahre und älter als 65 Jahre mechanisch beatmet wurden, betrug 76,4% bzw. 97,2%. Die Mortalitätsraten der 18- bis 65-Jährigen und der über 65-Jährigen, die keine mechanische Beatmung erhielten, betrugen 1,98% bzw. 26,6%.”

Sind das alles notwendige Opfer zum größeren Ruhm und Glanz der Wissenschaft? Diese Toten rechtfertigt die Wissenschaft, weil sie ohne jeden Beweis einen neuen Erreger mutmaßlich zoonotischen Urspungs unterstellt. Weil angeblich neu aus einer unterstellen Zoonose entstanden, soll der Erreger besonders gefährlich sein.

Aber in der Statistik ist nichts, wie auch die TKK Studie zeigt:„Mit einem Anteil von 4,36 Prozent ist der Krankenstand der bei der Techniker Krankenkasse (TK) versich erten Erwerbspersonen im ersten  Halbjahr 2020 trotz Corona-Krise nicht übermäßig gestiegen. Im Vergleich: 2019 betrug der Krankenstand für diesen Zeitraum 4,33 Prozent, 2018 waren es 4,48 Prozent.“

 

Im ersten Halbjahr 2020 ist der Krankenstand niedriger als in 2018. Und das kann nicht an den Masken gelegen haben.

Ines Kappstein, „Mund-Nasen-Schutz in der Öffentlichkeit: Keine Hinweise für eine Wirksamkeit“, Krankenhaushygiene up2date 2020; 15(03): 279-297, 18. August 2020 (online),

Was sagt der Bundespräsident dazu? Was sagt der Ethikrat? Haben diese Opfer einfach Pech gehabt? Wer hat verhindert, dass diese Menschen zu Versuchskaninchen wurden?

Ärztekammern drohen Ärztinnen und Ärzten mit berufsrechtlichen Maßnahmen, die ihre vulnerablen Patienten schützen wollen. „Primum non nocere“! Das verplichtet jede Ärztin und jeden Arzt, ihr/sein Handeln ausschließlich an valider wissenschaftlicher Evidenz und nicht nur an kurzfristig zusammengeschusterten Gefälligkeitsstudien auszurichten. "Vor Corona" kam selbst bei einer schweren Grippewelle kein Arzt auf die Idee seinen Patienten einen Mund-Nasenschutz zu empfehlen und damit in der Gegend rumzulaufen. Für einen Nutzen dieser Be-Vor-Mundung gab und gibt es keine Evidenz - für den Schaden aber schon.


Download
Hier noch eine Analyse von Dr. Karsten Dierks zum Download.
pcr_aufklaerung.pdf
Adobe Acrobat Dokument 3.2 MB

COVID-19 – TKK-Studie zum aktuellen Krankenstand

– kein Schutz in Pflegeheimen  von Johannes Kreis

 

Man wundert sich, dass die Regierungen des Bundes und der Länder eine gute Gelegenheit haben vorbeiziehen lassen, auf die Erfolge ihrer Corona-Krisen-Bewältigung hinzuweisen. Gemeint ist das Hightech-Konzept „Lappen“, mit dem Merkel, Söder, Esken & Co. die Menschen gerettet haben wollen.

Nach einer am Montag veröffentlichten, aber dann allseits ignorierten Studie der Techniker-Krankenkasse (TKK) ist der Krankenstand in Deutschland in 2020 im ersten Halbjahr niedriger als in 2018,

vgl.TKK Pressemitteilung, „Trotz Corona: Krankenstand im 1. Halb­jahr 2020 stabil - Anstieg bei psychischen Diagnosen“, 7. Sep 2020, https://www.tk.de/presse/themen/praevention/gesundheitsstudien/trotz-corona-krankentand-stabil-2090874

„Mit einem Anteil von 4,36 Prozent ist der Krankenstand der bei der Techniker Krankenkasse (TK) versicherten Erwerbspersonen im ersten Halbjahr 2020 trotz Corona-Krise nicht übermäßig gestiegen. Im Vergleich: 2019 betrug der Krankenstand für diesen Zeitraum 4,33 Prozent, 2018 waren es 4,48 Prozent.“

Die Beobachtung der TKK zu Erwerbstätigen deckt sich mit dem Umstand, dass in 2020 weniger Menschen sterben als in 2018.

Bundesamt für Statistik, „Sonderauswertung zu Sterbefallzahlen des Jahres 2020“, https://www.destatis.de/DE/Themen/Gesellschaft-Umwelt/Bevoelkerung/Sterbefaelle-Lebenserwartung/sterbefallzahlen.html

Wie mehrfach festgestellt, sterben in Deutschland und im Europäischen Ausland (einschließlich Schweden) mit oder an COVID-19 fast ausschließlich Über-80-Jährige. In Deutschland waren 2/3 der mit positivem SARS-CoV2 Test Verstorbenen pflegebedürftig. Die Hälfte davon, 1/3, kam direkt aus dem Pflegeheim.

Spricht man deshalb so wenig über die mutmaßlichen Erfolge, weil man sonst erklären müßte, warum die „Lappen“-Strategie aus dem Kanzleramt ausgerechnet in den gut abzuschirmenden Pflege- und Altersheimen nicht funktioniert hat?  Offensichtlich haben Masken dort auch nicht zu einer "Immunisierung" geführt. Bei Forschern die den Massenmadien derart wirre Spekulationen anbieten, sollte man dringend nach Interessenkonflikten suchen. Hält man es mit Fernseh-Doktor Karl Lauterbach, der unlängst bei Markus Lanz in einer Nebenbemerkung zugab, dass Alltagsmasken keinen Schutz vor Viren bieten, so kommt man zu dem Schluß, dass in 2020 im Rahmen der statistischen Unsicherheit nichts anderes passiert als in den Jahren zuvor.

 Zum fehlenden Schutz durch Masken vgl. auch,

Ines Kappstein, „Mund-Nasen-Schutz in der Öffentlichkeit: Keine Hinweise für eine Wirksamkeit“, Krankenhaushygiene up2date 2020; 15(03): 279-297, 18. August 2020 (online), https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/a-1174-6591

 Und doch soll da seit Ende Dezember 2019 ein vollkommen neuer Killer-Virus aus einer Zoonose von Fledermäusen, chinesischen Schuppentieren oder Marderhunden, genaueres weiß man nicht, im Umlauf sein.

In der Statistik finden sich keine Effekte eines Killer-Virus. Wohl aber Folgen der Angst und des Lockdown ab Mitte März und im April auf die Meldungen, es gäbe ein neues Killer-Virus zoonotischen Ursprungs. Fehlbehandlungen, psychischer Stress und Blockierung des normalen Zugangs zur Gesundheitsversorgung für viele ernstlich Kranke waren traumatisch und vielfach tödlich. Nachdem sämtliche Horror-Prognosen sich als vollkommen überzogen herausgestellt haben, beschwört dieselbe Medizin jetzt angebliche Langzeitfolgen, die sie an obduzierten 80-Jährigen mit jahrzehntelangem Bluthochdruck und Diabetes festgestellt haben will.

 

Für die Corona-Kriegsberichterstatter und "Faktenchecker" aus den "Leitmedien" und für den  Bundespräsidenten ist das nicht zu begreifen. Sie hätte alle gerne wieder das Rundumsorglos-Paket, da ist das Problem und da ist die Wissenschaft, die es löst. Aber mit dem Ausbleiben der Katastrophe bekommt das Bild einer um Wahrheit ringenden Wissenschaft zunehmend Risse.

 

 Kann Wissenschaft dermaßen irren? Ja, sie kann.

 Die Virologen und ihre Bewunderer in den Medien, haben sich in 2020, zusammen mit RKI und WHO, nicht anders verhalten, als in den Jahrzehnten zuvor. Davon zeugen MERS, SARS, H1N1, HIV, HPV, HCV und dergleichen. Es regnete Mutmaßungen zu immer neuen Zoonosetheorien auf Basis von genetischen Abständen von längst ausgestorbenen Virenstämmen bei verschiedenen Spezies. Dass das alles nicht zu den makroskopischen Daten passt, interessiert niemanden. Der Originalvirus aus Wuhan ist schon lange wegmutiert und es ist vollkommen unklar gegen was ein genetischer Abstand gemessen werden soll.

 

Glaubt tatsächlich noch jemand, die enormen Probleme mit den PCR Tests seien ein Spezifikum von Coronaviren?

Jeder der sich dem entgegenstellt und auf die objektiven Daten verweist, ist wahlweise Wissenschaftsfeind, Reichsbürger, linker Impfgegner oder, jetzt neu, Islamist. Egal was, Hauptsache am Rand oder außerhalb der Gesellschaft. So wird auch Spiegel TV nicht müde immer neue Herabwürdigungen der Corona-Kritiker zu produzieren. An den Daten ändert das nichts. Aber wie angenehm, sich an der Macht oder am Geld zu orientieren, um auf andere herabschauen zu können.

 

COVID-19 ist kein wissenschaftliches Problem, denn die Datenlage ist klar. Es ist ein soziales Problem. Und wie bei allen sozialen Problemen geht es im Kern um Macht und Dominanz. Da läßt man nicht gerne los. Schon gar nicht Mediziner, die Todgeweihte mit multiplen Vorerkrankungen mit High-Tech so lange wie möglich behandeln wollen.

Es wird noch ein weiter Weg werden, bis man diese Menschen davon überzeugt haben wird, dass man sich die Wirklichkeit nicht aussuchen kann. Alles was nicht in das vorgegebene Bild passt, wird ausgegrenzt. Herr Steinmeier, dessen Tunnelblick nur auf die Reichstagstreppen und ein Häuflein Ewiggestriger gerichtet war, hätte sich nur einmal umdrehen müssen, um die mehr als 50.000 Teilnehmer der Querdenker-Demo am 29.08. in Berlin sehen zu können.

Dazu fehlt aber vielen Verantwortlichen der Mut, denn die Konsequenzen, wenn man die  Bilanz der Corona- Krise genauer  betrachtete, beträfen nicht nur die katastrophalen wirtschaftlichen Folgen.

 


Deutsche Übersetzung des englischen Originaltextes: von D. G. Rancourt (DOI: 10.13140/RG.2.2.25042.58569)

Gesichtsmasken, Lügen, verdammte Lügen

und Gesundheitsbehörden:

"Eine  wachsende Menge an Beweisen"

 

Ein abscheuliches neues Mantra liegt auf den Lippen jedes Beamten und Politikers des Gesundheitswesens in der weltweiten Kampagne, der Öffentlichkeit eine universelle Maskierung aufzuzwingen: "Es gibt immer mehr Beweise". Diese propagandistische Phrase ist eine Behauptung, mit der fünf Hauptziele erreicht werden sollen:

  1. Den falschen Eindruck zu erwecken, dass eine ausgewogene Beweislage nun beweist, dass Masken die Übertragung von COVID-19 reduzieren
  2. Kommentare, die an wissenschaftlichen Orten gemacht werden, fälschlicherweise mit "Beweisen" zu assimilieren
  3. die Tatsache zu verbergen, dass ein Jahrzehnt an politisch relevanten Beweisen das Gegenteil beweist: dass Masken bei viralen Atemwegserkrankungen unwirksam sind
  4. die Tatsache verbergen, dass es jetzt direkte Beobachtungen gibt, die belegen, dass Stoffmasken das Ausatmen von Wolken aus Schwebstoffpartikeln nicht verhindern; oberhalb, unterhalb und durch die Masken hindurch
  5. die Aufmerksamkeit von den beträchtlichen bekannten Gefahren und Risiken abschrecken, die von Gesichtsmasken ausgehen, die auf ganze Bevölkerungen angewendet werden.

Zu den genannten Gefahren und Risiken gehört, dass eine Stoffmaske zu einem Nährboden für eine Vielzahl bakterieller Krankheitserreger und zu einem Sammelbecken für virale Krankheitserreger wird; angesichts der heißen und feuchten Umgebung und der ständigen Quelle, in der Heimtextilien hydrophil sind, während medizinische Masken hydrophob sind.

Kurz gesagt, ich argumentiere: Meinungsäußerungen sind keine "Beweise", Irrelevanz hilft nicht weiter, und mehr Verzerrung beseitigt die Verzerrung nicht. Ihr Mantra von "einer wachsenden Menge an Beweisen" ist eine eigennützige Erfindung, die gute Wissenschaft behindert und die öffentliche Sicherheit bedroht. Ich beweise, dass es keine politikrelevanten Beweise gibt, die für eine erzwungene Maskierung der Bevölkerung sprechen, und dass alle politikrelevanten Beweise der letzten Jahrzehnte auf das Gegenteil hindeuten:

NICHT zu empfehlen, die allgemeine Bevölkerung zwangsweise zu maskieren.

Daher handeln die Politiker und Gesundheitsbehörden ohne Legitimität und rücksichtslos.

 

 

Englisch original text: by D. G. Rancourt (DOI: 10.13140/RG.2.2.25042.58569)

Face masks, lies, damn lies, and public health officials:

"A growing body of evidence"

 

A vile new mantra is on the lips of every public health official and politician in the global campaign to force universal masking on the general public: “there is a growing body of evidence”. This propagandistic phrase is a vector designed to achieve five main goals:

  1. Give the false impression that a balance of evidence now proves that masks reduce the transmission of COVID-19
  2. Falsely assimilate commentary made in scientific venues with “evidence”
  3. Hide the fact that a decade’s worth of policy-grade evidence proves the opposite: that masks are ineffective with viral respiratory diseases
  4. Hide the fact that there is now direct observational proof that cloth masks do not prevent exhalation of clouds of suspended aerosol particles; above, below and through the masks
  5. Deter attention away from the considerable known harms and risks due to face masks, applied to entire populations

The said harms and risks include that a cloth mask becomes a culture medium for a large variety of bacterial pathogens, and a collector of viral pathogens; given the hot and humid environment and the constant source, where home fabrics are hydrophilic whereas medical masks are hydrophobic. 

In short, I argue: op-eds are not “evidence”, irrelevance does not help, and more bias does not remove bias. Their mantra of “a growing body of evidence” is a self-serving contrivance that impedes good science and threatens public safety. I prove that there is no policy-grade evidence to support forced masking on the general population, and that all the latest-decade’s policy-grade evidence points to the opposite:

NOT recommending forced masking of the general population.

Therefore, the politicians and health authorities are acting without legitimacy and recklessly.